营养与肥胖症课件

营养与肥胖症汇报人：XXX课程导览01营养基础七大营养素与能量平衡02肥胖警示流行现状、成因与健康危害03科学防治诊断评估与干预路径营养基础01七大营养素各司其职人体必需的七大营养素协同维持生命活动，均衡摄入是健康的基础。营养素核心功能蛋白质构成组织与酶，参与免疫脂肪供能与脂溶性维生素载体碳水化合物主要供能物质维生素代谢调节与抗氧化矿物质骨骼构成与酶活性水物质运输与体温调节膳食纤维肠道蠕动与糖脂调控各类营养素缺一不可，失衡饮食正是肥胖等慢性病的重要诱因。三大产能营养素供能对比减重期间控制脂肪总量摄入，对重建能量平衡尤为关键。每克脂肪供能高达

9千卡，是碳水化合物与蛋白质的

两倍以上三大产能营养素·每克供能对比（千卡）能量平衡决定体重走向能量摄入碳水化合物脂肪蛋白质三大产能营养素能量消耗基础代谢食物热效应身体活动消耗端的关键构成长期摄入大于消耗，多余能量转化为脂肪储存，体重逐步上升100千卡每天多摄入，一年可累积增重约4.5公斤久坐少动使消耗端持续走低，是高热量饮食之外的另一核心推手控制体重的本质，是让能量消耗持续大于能量摄入。肥胖警示02肥胖是一种慢性疾病世界卫生组织将肥胖症定义为对健康产生不良影响的异常或过度脂肪蓄积，其本质是慢性代谢性疾病按病因分型单纯性肥胖

占肥胖人群

90%以上，与能量摄入和消耗失衡、生活方式直接相关继发性肥胖

由库欣综合征、甲状腺功能减退、多囊卵巢综合征或某些药物引起按脂肪分布分型中心性肥胖

代谢危害更为突出周围性肥胖

代谢风险相对较低国际共识2025年以来，国际指南进一步将肥胖界定为以肥胖为基础的慢性病，强调需终身管理。中国肥胖流行现状严峻肥胖呈全年龄段蔓延态势，中国已成为全球超重肥胖人数最多的国家。成人超重率34.3%、肥胖率16.4%，超半数成年人体重超标多重因素共同催生肥胖“遗传无法更改，但环境与行为可以重塑，这是干预的着力点。”肥胖并非单一因素所致，而是遗传与环境交互作用的结果。

不可改变的遗传基础遗传因素对肥胖的影响占

40%至70%，呈明显家族聚集倾向节俭基因在食物匮乏年代利于生存，在热量过剩时代反而促进脂肪堆积🌱

可以重塑的环境与行为高热量高糖饮食、外卖便捷与久坐少动构成致胖环境压力、睡眠不足可扰乱瘦素与饥饿素分泌，推高食欲肥胖侵蚀全身多系统肥胖不仅是体重问题，更是全身多系统疾病的共同源头。代谢系统23.0%2型糖尿病患病率BMI每增加2个单位，糖尿病风险升高50%心血管系统5至10倍冠心病风险重度肥胖使心衰风险升高近3倍呼吸与骨骼57%合并睡眠呼吸暂停体重每增1公斤，膝关节压力增加3至5公斤癌症风险13种癌症发病风险正相关包括结直肠癌、乳腺癌、子宫内膜癌等科学防治03多维度指标综合诊断BMI是基础筛查工具，但无法区分肌肉与脂肪、无法反映内脏脂肪分布——约57.3%的脂肪超标者BMI未达肥胖标准却存在中心性肥胖，仅靠BMI极易漏诊。指标正常超重肥胖BMI（kg/m²）18.5-23.924.0-27.9≥28.0腰围男性（cm）<8585-89≥90腰围女性（cm）<8080-84≥85体脂率男性10%-20%21%-24%≥25%体脂率女性15%-25%26%-29%≥30%约57.3%的脂肪超标者BMI未达肥胖标准却存在中心性肥胖——仅靠BMI极易漏诊中心性肥胖饮食干预是减重基石科学减重的核心是制造热量缺口，同时保证营养充足。“吃对比少吃更重要，可持续的饮食方案才是长期减重的前提。”热量控制每日热量摄入可减少500至1000千卡减重期间每日摄入不宜低于1000至1200千卡极端节食拉低基础代谢、造成肌肉流失，恢复饮食后极易反弹膳食模式选择地中海饮食强调植物性食物与橄榄油，对维持

5%至10%

减重效果最为有效DASH饮食适合合并高血压者高蛋白饮食有助于减重期间保护肌肉量运动重建能量负平衡提高身体活动水平，临床肥胖患病率从28.6%降至20.6%身体活动水平从极低提升至极高，临床肥胖患病率由28.6%降至20.6%临床肥胖患病率对比28.6%极低水平·患病率身体活动处于极低水平时，临床肥胖患病率最高。20.6%极高水平·患病率更低运动处方：每周至少

150分钟

中等强度有氧运动，搭配每周2至3次力量训练，可有效提升消耗、保护肌肉。医学手段助力科学减重任何医学手段都应建立在科学评估与生活方式干预的基础之上。生活方式干预效果不佳时，可依据指征启动

药物治疗

或

代谢手术。常用减重药物一览药物类型给药方式司美格鲁肽GLP-1单靶点每周一次替尔泊肽GLP-1/GIP双靶点每周一次利拉鲁肽GLP-1单靶点每日一次玛仕度