血压形成及异常临床意义

医学教学课件血压形成及异常临床意义面向医学生2026年9月课程导览01血压形成基础从流体力学到心动周期的生理学起点02调节机制神经与体液双重调控的协同网络03异常类型高血压与低血压的系统分类与病因解析04临床意义靶器官损害与临床决策的核心关联05综合应用测量规范与临床思维的整合实践01血压形成基础理解正常，方能识别异常从流体力学原理到心动周期，建立血压形成的完整生理学图景。从流体力学原理到心动周期，建立血压形成的完整生理学图景。血压的定义与本质血压指血管内流动的血液对血管壁的侧压力，单位常用mmHg或kPa动态变化的生命指标核心定义血压不是恒定值，而是随心动周期波动的动态变量。血流的双重作用动脉血压推动血液流向各器官，静脉血压保证血液回流。压力梯度分布循环系统压力呈梯度分布：主动脉最高，腔静脉接近零。血压四种存在形式收缩压、舒张压、脉压、平均动脉压。临床测量部位临床测量通常指肱动脉处体循环动脉血压。动脉血压形成的三大前提动脉血压的形成需同时满足三个条件，缺一不可。三者协同，任一环节异常均可导致血压偏离正常范围。充足的循环血量前提一正常成人循环血量约5000mL充盈于血管系统内产生基础充盈压心室收缩射血前提二左心室每次收缩搏出约60-80mL血液进入主动脉是血压的能量来源外周阻力前提三小动脉与微动脉构成主要阻力血管阻碍血液快速流向外周，使动脉内压力得以维持心室泵血是血压的原动力泵血与血压5项左心室收缩将血液射入主动脉直接产生

收缩压每搏输出量约

70mL，心输出量约

5L/min心输出量增大时收缩压升高幅度

大于

舒张压心率改变同时影响舒张期时长与心输出量，进而影响血压水平心力衰竭泵血能力下降，血压常随之

降低“心脏是血压的源头，但血压的维持需要全身血管共同参与”外周阻力决定舒张压高度外周阻力与舒张压4项外周阻力主要来源小动脉与微动脉，占总阻力约50%以上管径缩小一半阻力增大16倍（泊肃叶定律）舒张期血液流向外周速率取决于外周阻力，阻力越大舒张压越高外周阻力增大时舒张压升高幅度大于收缩压控制外周阻力是临床降压治疗的关键靶点之一大动脉的弹性储器作用弹性储器机制4项心室收缩期主动脉弹性扩张，将部分能量以势能形式储存心室舒张期弹性回缩将储存的势能转化为动能，推动血液继续流动该机制使间断的射血变为连续血流，并维持舒张压老年人动脉弹性减退导致收缩压升高、舒张压降低、脉压增大弹性储器作用解释了单纯收缩期高血压的老年高发现象收缩压与舒张压的波形波形形态可间接反映

动脉弹性

与

瓣膜功能。特征性双峰波形主动脉压力在一个心动周期内呈

特征性双峰波形：收缩期迅速上升形成主波，舒张期开始出现

重搏波切迹。快速射血期：急剧上升至峰值减慢射血期：缓慢下降舒张期开始：出现重搏波切迹舒张中晚期：平缓下降至最低循环血量与充盈压循环血量是血压的“蓄水池”，水量不足则压力难以为继循环血量

决定血管充盈度，充盈度决定体循环平均充盈压，正常值约

7mmHg大失血时

循环血量骤减，充盈压下降，血压随之降低；静脉回流量依赖充盈压与右心房压力差驱动补液、输血

是纠正失血性低血压的核心措施01充盈度决定充盈压循环血量是血管充盈度的基础，充盈度直接决定体循环平均充盈压的水平。02压力差驱动回流静脉回流量依赖于充盈压与右心房压力差的驱动，压力差越大回流越充分。脉搏波与脉压差脉压差过大或过小均提示潜在血流动力学异常脉压定义与正常值脉压=收缩压−舒张压，正常范围约

30-40mmHg脉压增大常见于主动脉硬化、主动脉瓣关闭不全、甲亢等脉压减小见于心包积液、缩窄性心包炎、早期休克脉搏波传播特性沿动脉树传播，传播速度随动脉硬化而加快临床指标PWV脉搏波传导速度（PWV）已成为评估动脉硬化的临床指标平均动脉压的计算与意义平均动脉压是连接血压数值与器官灌注的桥梁指标生理意义MAP反映一个心动周期内动脉压力的平均水平，决定器官灌注压临床目标休克监测中维持MAP≥65mmHg

是重要复苏目标过低提示MAP过低提示组织灌注不足过高影响MAP过高则增加心脏后负荷正常血压范围与分类诊室血压水平分类是临床判断异常的基础，正常血压上限锚点为120/80mmHg。分类收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压<120且<80正常高值120-139和/或80-89高血压≥140和/或

≥90血压水平持续处于正常高值范围者，进展为高血压的风险显著升高。血压的生理性波动影响生理波动的因素包括昼夜节律、情绪、运动、体温与季节。勺型节律10%-20%夜间睡眠血压较日间下降正常血压呈勺型节律：清晨升高，午后略降，夜间入睡后最低。时段血压水平特点清晨觉醒后快速上升，出现晨峰上午维持较高水平午后轻度下降夜间睡眠较日间下降

10%-20%24小时血压波动趋势02调节机制稳态背后的精密调控神经与体液双重机制协同作用，维持血压动态平衡。神经与体液双重机制协同作用，维持血压动态平衡。神经调节的总体框架神经调节是短时程、快反应的血压

稳压器第1环感受器感受器包括

压力感受器、化学感受器、心肺感受器第2环传入神经传入神经将外周感受信息上传至中枢第3环心血管中枢心血管中枢位于

延髓，整合外周信息并发出指令第4环传出神经传出神经经

交感与副交感神经

调控心脏与血管第5环效应器效应器执行调整，数秒内

完成血压调整动脉压力感受性反射压力感受性反射又称减压反射，是血压短时调控最重要机制。血压升高通路减压反射感受器定位感受器位于颈动脉窦与主动脉弓，对管壁牵张敏感反射路径血压升高→感受器兴奋→迷走神经活动增强、交感活动减弱效应心率减慢、心肌收缩力减弱、外周血管舒张→血压回落血压降低通路反向调节反射方向相反血压降低时反射方向相反，使血压回升核心定义负反馈核心压力感受性反射又称减压反射，是血压短时调控最重要机制持续工作压力感受反射在每次心跳中持续工作，维持血压动态稳定颈动脉窦与主动脉弓感受器感受器并非只在高压时工作，而是在生理范围内全程精细调节颈动脉窦感受器通路经窦神经汇入舌咽神经，主要监测脑部供血压力敏感范围60-180mmHg临床应用按摩可反射性降低心率，用于鉴别阵发性室上速主动脉弓感受器通路经主动脉神经汇入迷走神经，监测全身血压心肺感受器与容量调节容量与压力的联动调节，体现了循环系统的整体性容量与压力的联动调节，体现了循环系统的整体性容量调节路径01感受器定位位于心房、心室与肺循环，感受血容量与中心静脉压变化02反射效应血容量增多时，心肺感受器兴奋，反射性降低交感活性03肾脏排水排钠同时抑制抗利尿激素释放，促进肾脏排水排钠临床关联心肺感受器功能异常时，容量-血压调节失衡，参与体液潴留该机制在心力衰竭容量管理中具有重要临床意义化学感受性反射正常状态vs异常状态化学感受反射是危机状态下的“最后防线”核心触发条件3项缺氧血氧分压降低触发CO₂升高二氧化碳蓄积刺激pH降低酸中毒状态激活正常状态对血压调节作用微弱主要参与呼吸调节异常状态缺氧或酸中毒时兴奋，反射性升高血压严重低血压、窒息等紧急状态下发挥代偿保护作用交感与副交感神经的作用交感神经释放去甲肾上腺素，副交感神经释放乙酰胆碱，二者共同塑造心血管张力基调。效应器交感神经副交感神经心率加快减慢心肌收缩力增强减弱外周血管收缩基本无直接支配总效应升压降压静息状态下，副交感对心脏有一定张力，交感对血管维持基础张力。肾素-血管紧张素系统第1步肾素肾素由肾球旁细胞释放第2步血管紧张素原血管紧张素原肝脏合成，ACE催化第3步血管紧张素I血管紧张素IACE催化裂解第4步血管紧张素II血管紧张素II强效缩血管物质下游效应血管紧张素II

是强效缩血管物质，同时促进醛固酮分泌醛固酮

促进肾远曲小管重吸收钠水，增加血容量血管紧张素II

直接增强交感神经末梢递质释放RAAS兼具血管收缩与容量扩张双重升压效应，是长时程调控主力肾上腺素与去甲肾上腺素肾上腺素来源：肾上腺髓质受体亲和力：对

α与β受体

均有较强亲和力血流动力学效应：心率增快、心输出量增加，血管作用呈

剂量依赖去甲肾上腺素来源：交感神经末梢受体亲和力：主要激动

α受体血流动力学效应：全身血管强烈收缩，显著升高

外周阻力同为儿茶酚胺，受体选择性不同决定了其升压机制的差异VS血管升压素与内皮因子血管内皮不仅是屏障，更是活跃的内分泌器官血管升压素由下丘脑合成、垂体后叶释放促进水重吸收并收缩血管血容量减少或血浆渗透压升高时分泌增多，参与维持血压与渗透压稳定一氧化氮（NO）由内皮细胞产生舒张血管、抑制平滑肌增殖内皮素强效缩血管肽，由内皮细胞分泌参与血管张力维持内皮功能紊乱时NO减少、内皮素增多，促进高血压发生03异常类型偏离稳态的警示信号系统梳理血压异常的诊断标准、分类框架与病因机制。系统梳理血压异常的诊断标准、分类框架与病因机制。高血压的定义与诊断标准诊室血压核心数据140/90mmHg家庭自测血压核心数据135/85mmHg24小时动态血压核心数据130/80mmHg不同场景诊断阈值测量场景收缩压阈值舒张压阈值诊室血压140mmHg90mmHg家庭自测血压135mmHg85mmHg24小时动态血压均值130mmHg80mmHg确诊需排除测量误差、白大衣效应等干扰因素诊断强调“非同日多次测量”，单次升高不足以确诊高血压的临床分级在确诊高血压基础上，根据血压水平进行分级分级说明：1级（轻度）140–159/90–99；2级（中度）160–179/100–109；3级（重度）≥180/≥110分级收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）判断口诀1级（轻度）最轻140-159和/或90-99轻度、140起2级（中度）160-179和/或100-109中度、160起3级（重度）危重≥180和/或≥110重度、180起当收缩压与舒张压分属不同级别时，以

较高分级

为准。高血压的分类框架识别继发性病因是高血压诊疗的关键分类的核心价值在于引导临床寻找可纠正的病因原发性高血压90%-95%病因未明，占高血压人群以生活方式干预与药物治疗为主继发性高血压5%-10%存在明确病因，占约常见病因肾实质性、肾血管性、内分泌性、药物性、睡眠呼吸暂停等警惕线索年轻患者、难治性高血压、血压骤升者应高度警惕继发性可能治疗获益部分继发性高血压可通过病因治疗获得血压正常化原发性高血压的危险因素危险因素的识别与干预是一级预防的核心内容遗传-环境交互：五大危险因素遗传因素有家族史者风险显著升高膳食因素高钠、低钾、过量饮酒超重与肥胖BMI与血压正相关精神应激紧张焦虑激活交感系统生活方式因素缺乏运动、吸烟、睡眠不足肾实质性高血压肾脏既是血压的调节者，也是血压损害的靶器官肾脏是继发性高血压最常见的源头，肾脏病变导致水钠潴留与RAAS异常激活，是血压升高的核心机制核心机制血流动力学水钠潴留致血管内容量增加，直接推高血压水平神经体液RAAS异常激活，血管收缩增强、外周阻力上升综合效应两类机制协同，构成血压升高的核心病理环节常见原发肾脏疾病与临床特征原发疾病慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、多囊肾、梗阻性肾病临床特征高血压多与蛋白尿、肾功能减退并存治疗要点血压控制目标更严格，同时需兼顾肾功能保护药物选择RAAS抑制剂兼具降压与肾脏保护双重价值肾血管性高血压01核心机制肾动脉狭窄导致肾缺血，激活RAAS系统常见病因：动脉粥样硬化（老年为主）、纤维肌性发育不良（年轻女性为主）临床线索：突发或难治性高血压、腹部血管杂音、肾功能恶化诊断检查：肾动脉超声、CTA或MRA等影像学检查治疗路径：部分患者可通过介入或手术血运重建改善血压肾动脉狭窄是可纠正的继发性高血压病因之一内分泌性高血压——醛固酮增多症1醛固酮过量分泌肾上腺皮质自主分泌过量醛固酮是血压升高与钾代谢紊乱的共同起点2水钠潴留醛固酮促进肾小管保钠排钾导致水钠潴留3钾排泄增加醛固酮过量使钾排泄增加引发低血钾4血压升高水钠潴留与钾代谢紊乱共同导致血压升高临床特征临床三联征：高血压、低血钾、代谢性碱中毒部分患者血钾正常，低血钾并非诊断的必要条件诊断要点高危筛查人群：难治性高血压、高血压合并低血钾、肾上腺意外瘤筛查指标为醛固酮/肾素比值（ARR），确诊需行证实试验原醛症在所有高血压中占比约

5%-10%

，是最常见的可治愈性内分泌性高血压内分泌性高血压——嗜铬细胞瘤与库欣综合征阵发性和难治性高血压需警惕内分泌病因嗜铬细胞瘤3项激素儿茶酚胺临床特点阵发性血压骤升，伴心悸、头痛、大汗诊断血/尿儿茶酚胺及其代谢产物检测+影像定位库欣综合征3项激素皮质醇临床特点高血压伴向心性肥胖、满月脸、紫纹诊断24小时尿游离皮质醇+小剂量地塞米松抑制试验共同治疗策略首选治疗两类疾病确诊后，均以手术切除为首选治疗策略嗜铬细胞瘤共库欣综合征其他继发性高血压详细的病史采集与用药回顾是排查继发因素的起点药物性高血压：非甾体抗炎药、糖皮质激素、口服避孕药、甘草制剂等睡眠呼吸暂停综合征：夜间反复低氧激活交感，日间血压升高主动脉缩窄：上肢血压升高而下肢血压降低，上下肢压差显著甲状腺功能亢进：收缩压升高、脉压增大妊娠期高血压疾病：另属特殊类型，将在后续内容专项讨论低血压的定义与临床判断低血压的临床意义取决于灌注是否受损低血压诊断标准为收缩压

<90mmHg

和/或舒张压

<60mmHg👤生理性低血压无症状定义部分健康人群（如年轻女性、运动员）长期低血压而无任何症状特征属生理性，无需干预病理性低血压低灌注核心依据是否出现组织低灌注表现症状头晕、乏力、视物模糊、晕厥、精神萎靡等体位性低血压体位性低血压是老年人跌倒的重要原因，必须重视诊断标准体位改变后

3分钟

内，收缩压下降

≥20mmHg

或舒张压下降

≥10mmHg核心机制站立时血液淤积下肢，压力感受反射代偿不足常见人群老年人、糖尿病自主神经病变、帕金森病、药物影响临床表现站立后头晕、黑矇、乏力，严重者可致晕厥跌倒处理重点缓慢改变体位、弹力袜、调整药物、适当增加钠水摄入急性低血压与休克休克是以组织灌注严重不足为核心的全身性危重状态，血压降低是重要标志血压骤降伴随意识改变、尿量减少、皮肤湿冷，需立即抢救低血容量性休克失血、失液导致循环血量骤减心源性休克心肌梗死等导致泵功能衰竭，心输出量急剧下降感染性休克严重感染引发血管扩张与毛细血管渗漏过敏性休克过敏反应致血管扩张、通透性增加单纯收缩期高血压收缩压≥140mmHg且舒张压<90mmHg，与单纯收缩期高血压密切相关单纯收缩期高血压患病率疾病要点定义收缩压≥140mmHg

且舒张压<90mmHg老年最常见高血压类型与

大动脉硬化

密切相关发病机制主动脉弹性减退使收缩期压力上升，舒张期回缩力不足使舒张压降低临床特征脉压显著增大，常>60-80mmHg收缩压预测价值较舒张压更能预测老年人心血管事件风险单纯收缩期高血压在老年群体中发病率超过半数，是防控重点白大衣高血压与隐匿性高血压血压诊断不能只依赖诊室单点测量，诊室外血压同样关键01类型一白大衣高血压诊室

高诊室外

正常诊室血压高，诊室外血压正常与紧张情绪有关进展为持续高血压的风险高于血压正常者02类型二隐匿性高血压诊室

正常诊室外

高诊室血压正常，诊室外血压升高更易被漏诊心血管风险接近甚至等同持续性高血压两种类型均需依靠家庭自测或动态血压监测识别高血压急症与亚急症特征高血压急症高血压亚急症靶器官急性损害有无处理方式静脉降压口服降压就诊场所重症监护门诊/病房常见急症类型：高血压脑病、急性左心衰、主动脉夹层、急性肾损伤。高血压急症：血压显著升高（多>180/120mmHg）且伴

进行性靶器官损害妊娠期高血压疾病妊娠期血压管理需兼顾母体安全与胎儿发育妊娠期血压管理需兼顾母体安全与胎儿发育—妊娠期高血压疾病诊疗须分级识别、规范管理疾病谱系4型妊娠期高血压妊娠20周后新发血压≥140/90mmHg，无蛋白尿子痫前期合并蛋白尿或靶器官损害子痫子痫前期基础上出现抽搐，是严重并发症慢性高血压合并妊娠妊娠前已存在高血压者理处理原则监测密切监测母胎状况用药合理选用孕期安全的降压药物04临床意义从数值到决策的跨越解析血压异常与靶器官损害的内在关联，指导临床实践。解析血压异常与靶器官损害的内在关联，指导临床实践。心脏——首当其冲的靶器官心脏是高血压损害最早且最常累及的器官01靶器官损害高血压性心脏病长期血压升高增加左心室后负荷，引发左心室肥厚（LVH）。LVH早期为代偿性改变，后期演变为心力衰竭与心律失常。高血压是冠心病的重要危险因素，加速冠状动脉粥样硬化。高血压性心脏病可表现为劳力性呼吸困难、心悸、胸痛。超声心动图是评估左心室结构与功能的首选方法。左心室肥厚是高血压心脏损害的标志脑——最脆弱的靶器官高血压是脑卒中最重要的可控危险因素脑出血长期高血压致小动脉硬化、微动脉瘤形成，破裂出血脑梗死高血压加速动脉粥样硬化，血栓形成或栓塞致脑缺血高血压脑病血压急剧升高致脑灌注调节障碍，出现头痛、意识改变核心预防每降低10mmHg收缩压，卒中风险可显著下降肾脏——损害的放大器肾脏既是血压异常的受害者，又是血压升高的推动者肾脏——损害的放大器肾入球小动脉硬化长期高血压使肾小球缺血缺氧夜尿增多、微量蛋白尿临床首发线索恶性循环肾功能减退后水钠排泄障碍加重，进一步推高血压终末期肾病高血压是重要病因之一肾功能监测血肌酐估算肾小球滤过率尿蛋白定量眼底与血管——可见的损害窗口“高血压损害遍布全身血管，临床表现因受累部位不同而异”01眼底改变直接观察小动脉的窗口视网膜血管是全身唯一可直接观察的小动脉，眼底检查具有独特价值。动脉痉挛—早期功能性改变动静脉交叉压迫—硬化进展标志出血渗出—血管壁损伤加重视乳头水肿—提示急进期或恶性期，病情危重外外周血管损害全身动脉粥样硬化的后果—高血压加速全身动脉粥样硬化，可导致下肢动脉闭塞、主动脉夹层。下肢动脉闭塞缺血性表现，影响行走功能主动脉夹层极为凶险的并发症，表现为剧烈胸痛靶器官损害的病理生理共性靶器官损害共享血管病变通路，全身性评估不可或缺压力负荷机械应力持续机械应力促进肥厚与硬化内皮损伤血管内皮高压血流启动炎症与粥样硬化血管重塑结构改变中膜增厚、管腔狭窄、顺应性下降微循环障碍微血管病变微血管稀疏与痉挛导致组织缺血缺氧血压水平与心血管风险血压水平与心脑血管事件风险呈

连续、独立、正向

关系，无明确阈值即便处于正常高值，心血管风险已开始上升，防控窗口应前移卒中相对风险冠心病相对风险血压变异性与预后血压变异性指血压随时间的波动程度，涵盖

短期、昼夜

与

长期

三个维度变异模式昼夜节律特征临床提示勺型夜间血压下降

10%–20%节律正常非勺型夜间血压下降不足

10%夜间血压控制不佳反勺型夜间血压高于日间预后不良高变异性患者即使平均血压正常，靶器官损害风险仍升高晨峰血压过度升高与心血管事件

早晨高发

密切相关非勺型或反勺型节律提示夜间血压控制不佳，预后不良动态血压监测是评估血压变异性的

重要工具脉压与心血管预后的关联脉压是评估大动脉僵硬与心血管风险的重要窗口病理生理含义脉压反映大动脉僵硬程度，是动脉顺应性的间接指标中老年人群中，脉压增大的心血管事件预测价值高于收缩压或舒张压单独临床预后关联脉压每升高

10mmHg，心血管风险进一步增加脉压增大与左心室肥厚、心力衰竭、脑卒中风险均相关改善血管弹性的策略：控制血压、他汀、生活方式干预低血压的临床意义甄别低血压并非一律无害，关键看灌注是否受损临床意义甄别核心：关注血压数值、症状、器官灌注证据三者综合判断生理性低血压无症状、无器官低灌注证据一般无需治疗病理性低血压出现头晕、乏力、晕厥或重要脏器灌注不足表现需积极评估与干预临床警示老年患者低血压的危害不亚于高血压——增加跌倒、骨折、认知下降风险高血压治疗中过度降压可导致医源性低血压，需警惕评估重点：血压数值、症状、器官灌注证据三者综合判断动态血压在风险评估中的价值24小时动态血压曲线·对比诊室单点血压监测指标与临床意义24小时均值与靶器官损害相关性更强夜间血压未下降预示高风险清晨血压反映晨峰风险血压变异性独立于平均值的预后指标靶器官评估的检查选择靶器官推荐检查心脏心电图、超声心动图脑头颅CT或MRI（有症状时）肾脏血肌酐、eGFR、尿蛋白眼底眼底镜检查血管颈动脉超声、PWV检查结果直接指导

危险分层

与

治疗强度决策从血压数值到临床决策血压数值是起点，综合判断才能形成正确的临床决策血压数值是起点，综合判断才能形成正确的临床决策——从“治疗数值”转向“治疗患者”三角决策模型3项血压水平危险因素靶器官状态汇聚于治疗决策关键决策要点3项治疗决策不仅依据血压分级，还需整合危险因素与靶器官损害高危患者即使处于1级高血压也应尽早启动药物治疗合并糖尿病、慢性肾病者启动降压治疗的血压阈值更低关键决策要点2项降压目标个体化：一般患者

<140/90mmHg，高危患者更严格综合评估的本质是从“治疗数值”转向“治疗患者”05综合应用知行合一，学以致用规范测量、动态评估、综合判断，构建完整临床思维。规范测量、动态评估、综合判断，构建完整临床思维。血压测量的规范要求测量不规范，诊断不可靠——准确测量是临床血压管理的基石规范测量是可靠血压数据的前提——每个环节都需精准执行测测量要点测量前静坐休息至少

5分钟，避免吸烟、饮咖啡、运动体位取坐位，背部靠椅，双脚平放，手臂与心脏同高袖带选择合适尺寸，下缘距肘窝约

2-3cm，松紧适度测量次数每次测量

2-3遍，取平均值首次测量应测量双臂血压，以较高一侧为准，随后固定该侧测量诊室血压测量技术要点听诊法操作要点充气至桡动脉搏动消失后再升高约

30mmHg，缓慢放气收缩压判定：第一声柯氏音出现时对应的压力值舒张压判定：柯氏音消失时对应的压力值，部分患者为声音变调时放气速度以每秒

2-3mmHg

为宜，过快易漏听袖带选择警示袖带过小使测量值偏高，过宽则偏低选择合适的袖带至关重要家庭自测血压的意义与方法家庭自测血压核心要点意义：识别白大衣高血压与隐匿性高血压，评估降压疗效设备：推荐经认证的上臂式电子血压计，避免腕式或指套式方法：每日早晚各测2-3次，连续测量5-7天取平均值诊断阈值：家庭自测高血压标准≥135/85mmHg记录：连续记录数值供医师参考，避免因单次读数焦虑关键提示家庭自测的价值来自连续性记录，而非单次读数家庭自测是诊室测量不可替代的补充动态血压监测的临床应用动态血压监测每

15-30分钟

自动测量一次，持续

24小时时段正常平均血压上限（mmHg）24小时130/80白天135/85夜间120/70动态监测是识别血压节律异常的金标准24小时血压动态趋势01节律类型判断通过夜间血压下降率可判断

勺型

节律通过夜间血压下降率可判断

非勺型

节律通过夜间血压下降率可判