2026年急性心力衰竭急诊诊疗指南

年急性心力衰竭急诊诊疗指南前言急性心力衰竭（2026年国际指南统一规范命名为失代偿性心力衰竭，DHF）是急诊科最常见的危重心血管综合征，指新发或在慢性心力衰竭基础上急剧加重的症状与体征，以突发肺循环、体循环淤血及组织低灌注为核心特征，具有起病急、进展快、致死率高、病情波动大、复发率高的临床特点。本病是心血管疾病患者急诊就诊、紧急住院、ICU转入及院内猝死的首要原因之一，对急诊快速识别、精准分层、规范救治、动态评估及平稳过渡至慢病管理提出极高要求。2026年全球心衰诊疗体系迎来颠覆性更新，国际ESC、ACC及国内急诊、心脏重症多学会联合发布新版诊疗标准，正式废止传统“急性心力衰竭（AHF）”称谓，统一采用失代偿性心力衰竭（DHF），建立全新四表型分层体系，推广POCUS床旁超声一体化评估、尿钠导向去淤血治疗、CHAMPIT致命诱因排查流程，确立急诊早期启动GDMT基础治疗的核心策略。结合我国急诊救治流程、基层急救能力、国人发病特点及2023—2026年国内多中心循证医学数据，中国医师协会急诊医师分会、心脏重症专业委员会联合修订完成本《2026年急性心力衰竭急诊诊疗指南》。本指南聚焦院前急救、急诊快速筛查、床旁精准评估、分层个体化救治、呼吸循环支持、并发症防控、出院过渡与随访衔接，兼顾三甲医院精细化救治与基层医疗机构标准化落地，旨在规范全国急诊心衰诊疗流程，降低急性期病死率、短期再住院率，完善急慢心衰一体化诊疗体系。一、定义、分型与病理生理机制（一）核心定义失代偿性心力衰竭（DHF）是指新发或慢性心衰基础上急性恶化，出现严重淤血、灌注异常等临床表现，需要紧急医疗干预、强化药物或器械治疗的心脏功能衰竭状态。2026年指南重点强调，DHF并非独立疾病，而是各类心血管疾病终末期的急性失代偿表现，与慢性心力衰竭属于同一疾病谱系，诊疗需兼顾急性期救命与远期慢病逆转，摒弃以往仅关注急性期对症处理的单一救治思维。（二）全新四表型分层体系（2026核心更新）本指南废除传统单一血流动力学分型，采纳国际通用四表型分类，结合淤血、灌注两大核心维度精准分层，直接指导急诊救治方案选择，是急诊个体化治疗的核心依据。1.干暖型：无明显体肺循环淤血、组织灌注正常，症状轻微，多为药物依从性差、轻微诱因导致的心功能波动，预后良好，以纠正诱因、优化口服药物为主，无需强化静脉治疗。2.湿暖型：存在显著体肺循环淤血、双肺啰音、下肢水肿，组织灌注正常，是临床最常见表型，占急诊DHF患者70%以上，核心治疗目标为快速、安全去淤血。3.湿冷型：淤血合并组织低灌注，表现为呼吸困难、水肿、四肢湿冷、少尿、心率增快，病情危重，易进展为休克、多器官损伤，需兼顾去淤血与改善灌注，严密监护循环状态。4.干冷型：无明显淤血体征，以组织低灌注为核心表现，多见于低血容量、恶性心律失常、心肌缺血诱发的心衰失代偿，极易漏诊，重点纠正低灌注、排查致命诱因，慎用利尿剂。（三）病理生理机制1.容量负荷骤增：钠盐摄入过多、饮水过量、肾功能异常、药物蓄积等导致心脏前负荷急剧升高，超出心脏代偿能力，引发肺淤血、体循环淤血。2.压力负荷升高：突发血压飙升、肺动脉高压加重，心室后负荷骤增，心室舒张充盈受限，诱发急性肺淤血、肺水肿。3.心肌收缩功能急性受损：急性心肌梗死、重症心肌炎、快速心律失常导致心肌收缩力急剧下降，心输出量锐减，引发组织低灌注。4.神经体液过度激活：交感神经、RAAS系统急性激活，血管收缩、水钠潴留、心率增快，进一步加重心脏负荷，形成恶性循环，加速病情恶化。5.炎症与内皮功能紊乱：急性应激、感染诱发全身炎症反应，血管通透性增加，加重肺水肿与组织水肿，是重症DHF病情迁延的重要诱因。二、病因与致命诱因排查（CHAMPIT流程）（一）基础病因所有DHF患者均存在明确心脏基础病变，国内首要病因包括冠状动脉粥样硬化性心脏病、急性心肌梗死、高血压危象、扩张型心肌病、肥厚型心肌病、心脏瓣膜病、重症心肌炎、快速性心律失常等，老年患者多为多病因叠加致病。（二）2026新增CHAMPIT致命诱因排查流程急诊接诊所有DHF患者，必须第一时间完成CHAMPIT诱因筛查，快速识别可逆致命诱因，从根源阻断病情进展，避免单纯对症治疗延误原发病救治。具体包括：急性冠脉综合征（C）、高血压急症（H）、心律失常（A）、急性机械性病因（M）、肺栓塞（P）、感染/炎症（I）、治疗依从性差/药物毒性（T）。最常见诱因依次为呼吸道感染、擅自停用抗心衰药物、血压急剧升高、急性心肌缺血、快速房颤、过量饮水及高盐饮食、肾功能恶化、贫血等。三、临床表现与急诊快速识别（一）核心症状1.肺循环淤血症状：突发劳力性或静息性呼吸困难、夜间憋醒、端坐呼吸、刺激性干咳、咳白色或粉红色泡沫痰，严重时出现窒息感、濒死感，是急性肺水肿典型表现。2.体循环淤血症状：快速出现下肢水肿、腹胀、食欲减退、肝区胀痛、腹水、颈静脉憋胀，右心衰竭失代偿患者尤为显著。3.低灌注症状：四肢湿冷、皮肤花斑、头晕乏力、意识淡漠、少尿或无尿、心率持续增快，严重时出现意识障碍、休克。（二）典型体征呼吸急促、口唇发绀、双肺湿性啰音、哮鸣音；心率增快、奔马律、肺动脉瓣第二心音亢进；颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、下肢凹陷性水肿；低灌注患者可见血压下降、肢端冰凉、脉搏细弱。（三）危重预警征象呼吸频率≥30次/分、收缩压＜90mmHg、持续窦性心动过速、严重低氧血症、意识模糊、无尿、乳酸升高，提示高危重症，需立即启动抢救流程，转入监护病房。四、急诊辅助检查与分层评估体系（一）快速筛查检查1.床旁快速生物标志物：NT-proBNP/BNP是急诊快速确诊核心指标，数值显著升高可明确心衰失代偿，治疗有效后快速下降；肌钙蛋白快速排查急性心肌梗死；乳酸评估组织灌注水平。2.床旁心电图：即刻排查急性心梗、各类快速或缓慢心律失常、心肌缺血，明确致命心电异常。3.指尖血氧、血气分析：评估低氧血症、酸碱失衡、二氧化碳潴留，指导呼吸支持方案。（二）核心确诊与评估检查1.POCUS床旁超声（2026年ⅠA类推荐）：常规采用心脏-肺部-血管三视角超声评估，替代传统单一影像检查。心脏超声快速评估LVEF、室壁运动、瓣膜功能、右心负荷；肺部超声以B线数量判断肺淤血程度；血管超声排查下肢血栓、容量状态，实现无创、动态、全程精准评估。同时新增e-Killip分级、无创Forrester分级，精准匹配心肌梗死合并心衰患者的病情分层。2.胸部影像学：胸部X线/CT快速评估肺淤血、肺水肿、胸腔积液、心影扩大，鉴别肺部感染、气胸、肺栓塞等呼吸困难病因。3.实验室全套检查：血常规、肝肾功能、电解质、血糖、血脂、尿钠、尿量监测，其中尿钠、尿量为2026年新增去淤血疗效闭环评估指标，指导利尿剂个体化调整。（三）诊断标准急诊DHF确诊需同时满足：突发或加重的呼吸困难、水肿等心衰症状体征；BNP/NT-proBNP显著升高或POCUS提示典型淤血、心功能异常；结合基础心脏疾病，排除肺部疾病、肾源性水肿、肺栓塞、心源性休克以外的呼吸困难疾病，即可明确诊断，并同步完成四表型分层。（四）鉴别诊断需快速鉴别重症肺炎、哮喘急性发作、急性肺栓塞、气胸、慢性阻塞性肺疾病急性加重、肾性水肿、肝性水肿、焦虑过度通气综合征等，依托床旁超声、生物标志物、血气分析可快速精准区分。五、急诊分层规范化救治方案2026年指南核心救治原则：先排查致命诱因、再分层对症治疗；优先快速安全去淤血、精准改善灌注；血流动力学稳定后尽早启动GDMT基础治疗；全程动态评估、闭环调整，实现急诊抢救与慢病管理无缝衔接。（一）通用基础急救措施所有DHF患者接诊后立即实施：端坐位或半卧位、双下肢下垂，减少回心血量；规范吸氧维持血氧饱和度92%~96%；严格限制液体入量、监测24小时出入量；持续心电、血压、血氧监护；停用诱发心衰加重的药物。（二）四表型个体化治疗1.湿暖型（最常见）：核心目标为高效去淤血。首选静脉袢利尿剂足量启动，根据尿钠、尿量动态调整剂量，避免剂量不足导致淤血残留或过量引发低灌注。淤血重者联用托伐普坦，顽固性水肿可适度联用小剂量硝酸酯类扩血管药物，减轻心脏前后负荷，无需常规使用正性肌力药物。2.湿冷型（重症高危）：分层阶梯救治，优先维持循环稳定，谨慎小剂量利尿剂逐步去淤血，避免快速脱水加重低灌注。合并低血压、组织低灌注者，联用多巴酚丁胺、米力农等正性肌力药物，必要时加用血管活性药物维持血压，严密监测乳酸、尿量、肢端灌注，待灌注改善后强化去淤血治疗。3.干暖型：以诱因纠正、药物优化为主，无需静脉利尿、扩血管治疗，排查感染、劳累、停药等诱因，调整口服抗心衰药物，短期观察后可过渡至门诊随访。4.干冷型：重点纠正低灌注、排查致命病因，严禁盲目利尿。补充有效循环血量、改善心肌供血、纠正心律失常，针对心梗、肺栓塞、恶性心律失等病因精准救治，待循环稳定后评估淤血状态，再制定后续治疗方案。（三）急性肺水肿专项急救突发急性肺水肿、咳粉红色泡沫痰、严重呼吸困难患者，立即给予高流量吸氧、镇静、吗啡小剂量镇静镇痛；静脉强效利尿剂快速减负；硝酸甘油、硝普钠精准扩血管，快速降低心脏负荷；常规药物无效者尽早启动无创通气，改善氧合、减轻肺水肿，必要时气管插管有创通气。（四）心源性休克急救规范DHF合并心源性休克为最高危亚型，表现为持续性低血压、组织低灌注、少尿、乳酸升高。救治核心为快速恢复灌注、稳定循环、去除诱因。首选去甲肾上腺素维持血压，联用正性肌力药物改善心肌收缩；机械通气维持氧合；尽早排查急性心梗、瓣膜急症等可逆病因，及时启动介入、手术治疗；常规药物无效者尽早启动IABP、VA-ECMO等高级循环支持。六、呼吸与循环支持技术规范（一）氧疗与通气支持轻症患者常规鼻导管、面罩吸氧；中重度低氧、肺水肿患者优先高流量氧疗（HFNC），改善氧合、减轻呼吸做功；呼吸窘迫、二氧化碳潴留、常规氧疗无效者启动无创通气；意识障碍、呼吸衰竭、无创通气失败者立即气管插管有创通气。严格遵循“先无创、后有创”的阶梯通气原则，避免过度通气与通气不足。（二）机械循环支持1.IABP：适用于急性心梗合并心衰、心源性休克、顽固性肺水肿患者，辅助改善冠脉灌注、减轻心脏后负荷。2.VA-ECMO：用于常规药物、通气、IABP支持无效的顽固性休克、严重循环衰竭患者，为病因治疗与心功能恢复争取窗口期。3.心室辅助装置：终末期心衰短期桥接治疗，用于重症难治性DHF患者。七、2026年核心更新：急诊早期GDMT启动策略既往指南仅关注急性期对症治疗，2026年指南颠覆性更新：明确DHF稳定后48小时内为GDMT基础治疗启动黄金窗口期，住院期间快速启动并滴定四大基石药物，可显著降低出院后死亡、再住院风险，实现急慢心衰无缝衔接。1.SGLT2抑制剂：全分型无禁忌患者尽早启动，无论是否合并糖尿病，快速改善心肌能量代谢、减轻容量负荷、抑制炎症。2.ARNI/ACEI/ARB：血流动力学稳定后小剂量启动，逐步滴定，逆转心肌重构。3.β受体阻滞剂：心率、血压稳定后谨慎小剂量起始，避免急性期大剂量使用加重心衰。4.MRA/非奈利酮：肾功能、血钾耐受者尽早使用，抑制心肌纤维化，改善远期预后。急性期严禁因等待症状完全缓解而延误基础药物启动，以小剂量启动、动态滴定为核心原则。八、并发症与合并症急诊管理（一）急性期常见并发症包括严重低氧血症、酸碱失衡、电解质紊乱、恶性心律失常、心源性休克、多器官功能损伤、肺部感染、应激性溃疡。急诊需全程动态监测血气、电解质、心电、肝肾功能，早期识别、快速纠正，避免并发症叠加加重病情。（二）高危合并症协同救治合并急性冠脉综合征者优先血运重建；合并快速房颤者快速控制心率、评估抗凝指征；合并肾功能不全者精准调整利尿剂、肾保护治疗；合并肺部感染者规范抗感染；合并贫血、甲状腺异常同步纠正，消除病情反复诱因。九、出院评估与延续性随访管理（一）出院标准呼吸困难、水肿等淤血症状完全缓解；生命体征平稳、血氧正常、无组织低灌注；尿量恢复、电解质正常；NT-proBNP显著下降并趋于稳定；可耐受基础口服药物，无需静脉治疗，方可准予出院。（二）短期密集随访（2026新增）DHF患者出院后1周、1个月必须完成两次密集随访，复查心衰标志物、肝肾功能、心脏超声，动态优化药物剂量，排查早期复发诱因，纠正不良生活方式，大幅降低30天再住院率。稳定后转入慢性心衰常规分级随访体系。（三）居家自我管理指导指导患者每日监测体重、心率、血压、血氧；严格低盐饮食、控制饮水、避免劳累受凉；规律服药、严禁擅自停药减药；出现呼吸困难、水肿加重、夜间憋醒及时急诊就诊，建立居家预警机制。十、急诊质量控制与预防策略各级医疗机构需建立DHF急诊标准化救治流程，落实快速筛查、分层评估、POCUS常规应用、诱因排查、早期GDMT启动等核心规范。强化高危慢病患者宣教，规范慢性心衰长期管理，规避感染、劳累、停药、高盐饮食等常见诱因，从源头降低失代偿发作率。完善院前急救-急诊救治-病房康复-社区随访一体化诊疗链条，实现急性心衰规范化、同质化、全程化管理。十一、中西医结合辅助治疗急诊重症期以西医救命救治为主，稳定期可联合中西医协同治疗。急性期痰瘀水停、喘促水肿者，予利水化痰、活血平喘治法辅助改善淤血症状；恢复期气虚血瘀、心肾阳虚者，予益气