高渗高血糖综合征（HHS）医学培训

医学培训高渗高血糖综合征（HHS）医学培训严重高血糖·高渗脱水·意识障碍2026年课程导览01危机认知高病死率下的疾病全貌与流行病学02机制诊断病理生理、诊断标准与鉴别要点03救治实战2025-2026指南五大救治原则危机认知比DKA更隐蔽、更致命从定义到流行病学，认清糖尿病急症中的头号杀手从定义到流行病学，认清糖尿病急症中的头号杀手01HHS是什么：四大核心特征高渗高血糖综合征（HHS）是以严重高血糖、有效血浆渗透压显著升高、严重脱水、无明显酮症酸中毒为特征的糖尿病急性并发症。严重高血糖33.3mmol/L血糖常≥33.3mmol/L远超普通高血糖水平高渗脱水320mOsm/kg·H₂O有效血浆渗透压≥320mOsm/kg·H₂O脱水量可达体重10%-20%无显著酮症残留胰岛素足以抑制脂肪分解酮体仅轻度升高意识障碍从嗜睡、定向力障碍到昏迷三成患者以昏迷首发高病死率下的流行病学我国HHS发病逐年上升，早期规范诊治可显著改善预后。12.7%发病率占比HHS占糖尿病急性并发症，较2010-2017年

8.1%

升高

56.8%71.2%老年高发≥65岁患者，其中≥80岁占32.4%8.3%-11.3%院内病死率显著高于DKA1.6%-1.8%合并多器官功能障碍者可达

33.6%预后改善4.2%以下早期规范诊治可将病死率降至4.2%以下。首发警示42.1%以HHS首发患者以HHS为首发糖尿病表现，此前无明确病史。感染居首的诱因结构42.5%-45.7%其中肺部感染占

61.3%，泌尿系统感染占

20.7%因素分析感染占

42.5%-45.7%，肺部感染

61.3%、泌尿系统感染

20.7%药物诱因糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、SGLT2抑制剂需警惕医源性诱因基层误诊为脑血管意外后输注葡萄糖，是常见医源性诱因诱因类别占比机制诊断高渗脱水是核心从病理生理到鉴别诊断，建立精准识别能力从病理生理到鉴别诊断，建立精准识别能力02高渗脱水的病理机制链胰岛素相对不足

与

胰岛素抵抗

共同作用，引发高渗脱水的恶性循环第1步胰岛素相对不足

+

胰岛素抵抗第2步肝糖输出增加，外周葡萄糖利用障碍第3步血糖急剧升高，超过肾糖阈第4步渗透性利尿，水、钠、钾大量流失第5步循环容量不足，血浆渗透压显著升高第6步细胞内脱水，尤以脑细胞脱水为主第7步引发意识障碍甚至昏迷与DKA的关键区别残留胰岛素足以抑制脂肪分解，故无明显酮体生成长期高渗的多器官损害损伤肾小管→急性肾损伤损伤凝血系统→静脉血栓损伤心肌细胞→心功能不全隐匿进展的临床表现HHS起病隐匿，多在数天至数周内逐渐进展，初期易被原发病掩盖隐匿进展易被掩盖起病特点3项早期多饮、多尿加重乏力、食欲减退进展缓慢脱水表现4项皮肤干燥、弹性下降眼球凹陷心率增快、血压下降少尿或无尿神经症状4项烦躁、嗜睡定向力障碍癫痫样发作、偏瘫约

30%

以昏迷首发快速识别五大信号极度脱水意识障碍神经症状似中风血糖爆表生命体征不稳四项核心诊断标准85.2%患者血糖处于33.3-60.0mmol/L区间12.1%患者血糖超过60.0mmol/L核心诊断标准诊断项目标准数值血糖≥33.3mmol/L有效血浆渗透压≥320mOsm/kg·H₂O动脉血pH>7.3碳酸氢根（HCO₃⁻）>18mmol/L尿糖强阳性血酮体及尿酮阴性或弱阳性阴离子间隙<12mmol/L渗透压估算公式2×(Na⁺+K⁺)+血糖(mmol/L)HHS与DKA鉴别要点两者均属糖尿病危急并发症，但病理基础与救治重点截然不同。DKA1型糖尿病、年轻患者常>13.9mmol/L血酮≥3mmol/L，pH<7.3有效渗透压多不升高HHS2型糖尿病、老年患者≥33.3mmol/L血酮正常或轻度升高，pH≥7.3≥320mOsm/LDKA要点补胰岛素纠酸HHS要点补液降渗老年2型糖尿病可见

DKA+HHS混合型，需综合实验室指标鉴别，警惕漏诊VS救治实战补液为王，慢降糖从五大原则到监测随访，掌握规范救治流程从五大原则到监测随访，掌握规范救治流程03补液为王：液体复苏1首选液体0.9%生理盐水，初始1-2小时输注

1-1.5L/h2液体调整血钠正常或偏低继续生理盐水；血钠升高改用

0.45%低渗盐水3补液目标24小时内补足预估失水量的一半，通常

6-10L4节奏分配前12小时补总量

1/2

加当日尿量，其余在24-48小时内补足5监护要点每小时观察尿量、血压、心率，警惕肺水肿不补液则胰岛素完全无效，恢复循环容量是抢救生命线小剂量胰岛素慢降糖与DKA不同，HHS降糖必须缓慢——快速降糖可诱发

脑水肿、低血压甚至猝死。“慢就是稳，稳就是活——这是HHS降糖的核心铁律。”启动时机血糖

>33.3mmol/L

或补液后血糖仍不下降时启动避免过早使用，加重低血容量给药剂量静脉小剂量胰岛素

0.05-0.1U/kg/h

持续泵入降糖速度每小时控制在

3.9-6.1mmol/L绝不追求快速下降换液阈值血糖降至

16.7mmol/L

时改用

5%葡萄糖

加胰岛素维持严密补钾与血栓预防高渗状态下血液极度黏稠，补钾与抗凝是降低致死性并发症的关键。补钾管理时机血钾<5.2mmol/L且尿量正常时即开始，按10-30mmol/h补给目标维持血钾在4-5mmol/L紧急基础血钾<3.3mmol/L时，必须先补钾再使用胰岛素血栓预防抗凝脑梗、肺栓塞风险极高，指南强调使用低分子肝素预防性抗凝活动鼓励早期活动以降低深静脉血栓风险保护脑灌注与全程监测在纠正脱水降糖的同时，需守护脑灌注、处理诱因并建立动态监测。补碱原则大多数情况无需补碱，仅pH<6.9时考虑脑保护维持血压保证脑灌注，避免血糖及血钠下降过快诱因治疗积极控制感染，纠正心脑血管事件，停用致病药物监