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文档简介

蛛网膜下腔出血诊治指南2019一、概述蛛网膜下腔出血(SubarachnoidHemorrhage,SAH)是指颅内血管破裂后,血液流入蛛网膜下腔引起的临床综合征,分为外伤性与自发性两类,本指南主要针对自发性SAH。流行病学数据显示,我国自发性SAH的年发病率为6~20/10万人,病死率高达35%~40%,幸存者中约30%遗留不同程度的神经功能障碍,其中80%~85%的自发性SAH病因为颅内动脉瘤破裂,其余病因包括中脑周围非动脉瘤性SAH、脑血管畸形、硬脑膜动静脉瘘、烟雾病、凝血功能障碍、颅内肿瘤卒中、药物相关出血等。二、诊断(一)临床表现1.典型症状:突发性剧烈头痛是最常见的首发症状,约97%的患者出现“一生中最严重的头痛”,多伴有恶心、呕吐,约45%的患者发病后即刻出现一过性或持续性意识障碍,部分患者可出现癫痫发作、脑膜刺激征阳性。2.非典型症状:老年患者、少量出血患者头痛症状可不典型,仅表现为颈背部疼痛、头晕、恶心等,易被误诊为感冒、颈椎病、偏头痛,临床需提高警惕。3.临床分级:目前通用Hunt-Hess分级评估病情严重程度,用于预后判断和治疗方案选择:Ⅰ级:无症状或轻微头痛、轻度颈强直,预后良好;Ⅱ级:中度至重度头痛、颈强直,除脑神经麻痹外无其他神经功能缺损;Ⅲ级:嗜睡、意识模糊,或轻度局灶性神经功能缺损;Ⅳ级:昏迷,中度至重度偏瘫,可存在早期去脑强直、自主神经功能紊乱;Ⅴ级:深昏迷,去脑强直,濒死状态。同时可采用世界神经外科医师联盟(WFNS)分级,结合格拉斯哥昏迷评分(GCS)与局灶神经功能缺损评估:Ⅰ级GCS15分,无局灶缺损;Ⅱ级GCS13~14分,无局灶缺损;Ⅲ级GCS13~14分,存在局灶缺损;Ⅳ级GCS7~12分,无论是否存在局灶缺损;Ⅴ级GCS≤6分,无论是否存在局灶缺损。(二)辅助检查1.头颅CT平扫:是SAH的首选检查方法,发病6小时内的敏感性达95%以上,发病12小时敏感性为93%,24小时为90%,3天为80%,1周为50%。CT可明确出血部位、范围、血肿大小、是否合并脑室出血、脑梗死,同时可辅助判断动脉瘤位置:如鞍上池、外侧裂池出血多提示前循环动脉瘤,四叠体池、小脑上池出血多提示后循环动脉瘤,中脑周围脑池出血且无明显脑室内或外侧裂池扩散者多为中脑周围非动脉瘤性SAH。根据CT表现采用改良Fisher分级评估脑血管痉挛风险:0级:未见出血,血管痉挛风险3%;1级:仅存在蛛网膜下腔薄层出血(厚度<1mm),血管痉挛风险14%;2级:蛛网膜下腔厚层出血(厚度≥1mm),血管痉挛风险38%;3级:存在脑室内出血或脑实质血肿,无论蛛网膜下腔出血厚度,血管痉挛风险36%;4级:蛛网膜下腔厚层出血合并脑室内/脑实质血肿,血管痉挛风险57%。2.头颅CT血管造影(CTA):对颅内动脉瘤的诊断敏感性达90%~98%,特异性达95%~100%,可清晰显示动脉瘤的位置、大小、形态、瘤颈宽度、与周围血管及骨性结构的关系,尤其适用于危重患者快速筛查病因,可作为急诊病因诊断的首选检查。对于直径<3mm的动脉瘤,CTA诊断敏感性略低于数字减影血管造影(DSA)。3.腰椎穿刺:若发病时间超过6小时、头颅CT阴性且临床高度怀疑SAH时,需行腰椎穿刺检查。均匀血性脑脊液、脑脊液黄变是SAH的特征性表现,注意排除穿刺损伤导致的血性脑脊液。发病12小时后检测脑脊液胆红素升高是SAH的特异性指标,可鉴别陈旧性出血与穿刺损伤。4.数字减影血管造影(DSA):是诊断颅内动脉瘤的“金标准”,可明确动脉瘤的详细解剖特征,包括动脉瘤的大小、形态、瘤颈、载瘤动脉情况、血管痉挛程度、侧支循环代偿情况,同时可在检查过程中同步行介入治疗。首次DSA阴性的患者,约2%~5%在1~2周后复查DSA可发现小动脉瘤,因此首次阴性者需在发病后2~4周复查血管造影。5.头颅磁共振血管造影(MRA):无需造影剂,适用于碘过敏患者的筛查,但检查时间长、对躁动患者配合度要求高,急诊应用受限,对直径<5mm的动脉瘤敏感性低于CTA与DSA。6.其他检查:包括心电图、心肌酶、凝血功能、血常规、肝肾功能等,评估患者全身情况,部分SAH患者可出现神经源性心肌损害,表现为ST段改变、QT间期延长、心肌酶升高,需注意与原发心脏疾病鉴别。三、急诊处理与术前管理(一)一般处理1.所有疑似SAH患者需立即收入重症监护病房或神经外科专科病房,绝对卧床休息,避免情绪激动、用力排便、咳嗽等可能升高颅内压及血压的诱因。2.气道管理:保持呼吸道通畅,GCS评分<9分或出现呼吸功能障碍的患者需及时行气管插管,维持血氧饱和度≥95%,动脉血氧分压≥70mmHg。3.生命体征监测:持续监测心率、血压、呼吸、血氧饱和度、瞳孔、意识状态,常规行心电监护,及时发现心律失常及心肌缺血改变。(二)血压管理目前SAH患者的血压控制目标需平衡再出血风险与脑灌注不足风险:1.动脉瘤未处理前,收缩压需控制在120~140mmHg,平均动脉压维持在70~90mmHg,避免血压过高诱发再出血,同时避免血压过低导致脑灌注不足。若收缩压超过160mmHg,可静脉应用短效降压药物,如尼卡地平、拉贝洛尔,避免使用硝普钠,因其可升高颅内压、加重脑灌注不足。2.动脉瘤处理完成后,可适当放宽血压控制目标,收缩压可维持在140~160mmHg,若出现脑血管痉挛迹象,可将收缩压提升至160~180mmHg,实施诱导高血压治疗改善脑灌注。(三)颅内压管理SAH患者颅内压升高发生率超过70%,轻度升高者可予抬高床头15°~30°,保持头颈部中立位促进静脉回流;颅内压>20mmHg时,可予甘露醇(0.25~0.5g/kg,每4~6小时1次)、甘油果糖、呋塞米等脱水降颅压治疗,注意监测肾功能、电解质及血浆渗透压。严重颅内压升高合并脑疝前期表现者,可行脑室外引流术快速降低颅内压,但需注意引流速度不宜过快,避免颅内压骤降诱发动脉瘤再出血,每日引流量控制在100~200ml为宜。(四)再出血预防再出血是SAH最严重的急性期并发症,发病后24小时内再出血发生率为4%~13%,2周内累计再出血率为20%~30%,再出血患者的病死率高达70%~90%。1.卧床休息:动脉瘤未闭塞前严格卧床,减少不必要的搬动和刺激,避免用力、情绪激动等诱因。2.镇痛镇静:头痛剧烈者可予对乙酰氨基酚等非甾体类镇痛药物,避免使用阿司匹林等影响凝血功能的药物,必要时可予阿片类镇痛药物;烦躁患者可予短效镇静药物(如丙泊酚、右美托咪定),维持RASS镇静评分在-2~0分,减少血压波动。3.抗纤溶药物:对于无法早期处理动脉瘤的患者,可短期应用抗纤溶药物降低再出血风险,常用氨甲环酸,负荷量1g静脉推注,之后1g/6h持续静脉输注,使用时间不超过72小时。研究显示,短程应用氨甲环酸可使再出血风险降低30%,且不增加脑血管痉挛、脑梗死的发生率,但若动脉瘤处理时机可在72小时内完成,则不推荐常规使用抗纤溶药物。4.尽早处理动脉瘤:是预防再出血最根本的措施,推荐发病后72小时内完成动脉瘤的闭塞治疗,对于高级别(Hunt-HessⅣ~Ⅴ级)患者,只要生命体征平稳,也应尽早处理动脉瘤,降低再出血死亡风险。(五)其他支持治疗1.维持水电解质平衡:SAH患者常发生脑性耗盐综合征、抗利尿激素分泌异常综合征,需常规监测血钠、血钾、血钙等电解质,每日液体入量维持在2000~3000ml,避免低钠血症,血钠水平维持在135~145mmol/L,低钠血症患者需明确病因,脑性耗盐者予以补钠、补液治疗,抗利尿激素分泌异常者需限制液体入量,严重低钠血症(血钠<120mmol/L)可予高渗盐水缓慢纠正,纠正速度不超过8mmol/L/24h,避免渗透性脱髓鞘病变。2.血糖管理:维持血糖在7.8~10.0mmol/L,避免高血糖加重脑损伤,同时避免低血糖发生。3.癫痫预防:SAH发病后癫痫发生率为6%~18%,尤其是合并脑实质血肿、大脑中动脉动脉瘤、高级别SAH患者,可在发病后3~7天预防性应用抗癫痫药物,不推荐长期常规预防癫痫。若发生癫痫发作,需按癫痫诊疗规范正规治疗。4.深静脉血栓预防:SAH患者卧床期间深静脉血栓发生率为15%~20%,动脉瘤未处理前可予梯度压力弹力袜、间歇充气加压装置物理预防,动脉瘤处理完成后24小时,若无活动性出血,可予低分子肝素皮下注射预防深静脉血栓。四、动脉瘤性SAH的病因治疗目前动脉瘤的治疗方式包括开颅动脉瘤夹闭术与血管内介入栓塞术,两种方式的选择需根据动脉瘤的解剖特征、患者临床分级、所在中心的技术水平综合判断,本指南推荐采用多学科协作模式(神经外科、神经介入科、神经影像科)共同制定治疗方案。(一)血管内介入栓塞术1.适应证:绝大多数后循环动脉瘤(基底动脉尖、椎动脉动脉瘤),因后循环动脉瘤开颅手术难度大、病死率高,介入治疗为首选;动脉瘤颈窄、形态规则,适合弹簧圈栓塞的动脉瘤;临床分级较差(Hunt-HessⅢ~Ⅴ级)的患者,介入治疗创伤小、术后恢复快,优先选择;高龄(>70岁)、全身基础疾病多、无法耐受开颅手术的患者;合并严重脑血管痉挛的患者,介入治疗可同时行血管痉挛的球囊扩张或动脉内给药治疗。2.技术分类:单纯弹簧圈栓塞:适用于瘤颈<4mm、瘤体/瘤颈比≥2的窄颈动脉瘤,是最经典的介入治疗技术,完全闭塞率可达70%~90%;支架辅助弹簧圈栓塞:适用于宽颈动脉瘤(瘤颈≥4mm或瘤体/瘤颈比<2)、梭形动脉瘤,通过支架覆盖瘤颈、保持载瘤动脉通畅,提高栓塞完全率,降低复发率,但术后需双联抗血小板治疗(阿司匹林100mg/d+氯吡格雷75mg/d,持续3~6个月,之后长期服用阿司匹林),急性期应用需评估出血风险;血流导向装置(密网支架):适用于大型、巨大型动脉瘤、梭形动脉瘤、复发动脉瘤,通过改变血管内血流方向,促进动脉瘤内血栓形成,长期闭塞率可达90%以上,术后同样需要规范抗血小板治疗。3.疗效与预后:国际蛛网膜下腔动脉瘤试验(ISAT)结果显示,介入栓塞治疗的患者1年病死率比开颅夹闭组降低22.7%,术后1年独立生活能力优于开颅组,但动脉瘤复发率高于开颅组,术后5年复发率约为8%~14%,因此介入术后患者需定期复查脑血管造影,术后6个月、12个月、2年复查,明确有无复发。(二)开颅动脉瘤夹闭术1.适应证:合并脑实质内大量血肿(血肿量>30ml)、中线移位明显,需要同时清除血肿的患者;宽颈动脉瘤、动脉瘤形态复杂(如分叶状、有多个子囊)不适合介入治疗的患者;大脑中动脉分叉部动脉瘤,开颅夹闭术的完全闭塞率高、复发率低,可作为首选;介入治疗后复发、介入治疗无法达到完全闭塞的动脉瘤;年轻患者、预期寿命长,动脉瘤复发风险高的,可优先选择开颅夹闭。2.手术要点:术中尽可能在开颅过程中维持血压稳定,避免动脉瘤术中破裂;分离动脉瘤时优先暴露载瘤动脉近端,必要时可临时阻断载瘤动脉,减少术中破裂风险,临时阻断时间通常不超过20分钟,避免发生脑缺血;夹闭动脉瘤后需术中行脑血管造影或吲哚菁绿荧光造影,确认动脉瘤完全夹闭、载瘤动脉通畅,减少残颈和误夹风险。3.疗效与预后:开颅夹闭术的动脉瘤完全闭塞率可达90%~95%,术后长期复发率<3%,但手术创伤大,术后脑水肿、颅内感染、脑脊液漏、脑神经损伤等并发症发生率高于介入治疗。(三)治疗后随访无论采用何种治疗方式,患者均需长期随访:术后3~6个月首次复查DSA或CTA,之后1~2年复查一次,持续至少5年,及时发现动脉瘤复发或新生动脉瘤,及时处理。五、并发症防治(一)脑血管痉挛与迟发性脑缺血脑血管痉挛是SAH最常见的并发症,多发生在出血后3~14天,高峰期为5~7天,发生率为30%~70%,其中20%~30%的患者会发生迟发性脑缺血,是SAH患者致残、致死的主要原因之一。1.诊断:临床症状:患者出现新发的局灶神经功能缺损(如偏瘫、失语、意识障碍加重),排除颅内再出血、脑积水、电解质紊乱等其他原因,需高度怀疑迟发性脑缺血;辅助检查:经颅多普勒超声(TCD)是首选筛查手段,大脑中动脉血流速度>120cm/s提示血管痉挛,>200cm/s提示严重血管痉挛;CT灌注成像(CTP)可发现脑灌注减低区域,DSA可明确血管痉挛的部位和程度。2.预防:口服尼莫地平:是唯一被循证医学证实有效的预防脑血管痉挛药物,推荐SAH发病后尽早服用,60mg/4h,持续口服21天,无法口服者可予静脉制剂(1~2mg/h,持续输注),注意监测血压,避免低血压。维持等容及正常血压:避免低血容量、低钠血症,动脉瘤处理后维持正常血容量,不要常规过度扩容。3.治疗:诱导高血压:动脉瘤处理完成后,若出现脑血管痉挛症状,可予晶体液或胶体液扩容,同时使用升压药物将收缩压提升至160~180mmHg,平均动脉压较基础值升高20%~30%,可使约70%的患者症状改善,治疗过程中需监测心功能,避免心力衰竭。动脉内药物灌注:对于诱导高血压无效的患者,可行DSA检查,经动脉向痉挛血管内输注罂粟碱、尼莫地平、维拉帕米等扩血管药物,缓解血管痉挛。球囊血管成形术:对于近端大血管严重痉挛的患者,可采用球囊扩张痉挛血管,快速改善脑灌注,疗效可持续数天至数周。(二)脑积水SAH后脑积水发生率为15%~20%,分为急性脑积水(发病后3天内)、亚急性脑积水(发病后4~14天)和慢性脑积水(发病后2周以上)。1.急性脑积水:表现为头痛加重、呕吐、意识障碍进行性下降,CT显示脑室系统扩大,治疗首选脑室外引流术,约80%的患者引流后脑积水可缓解,脑室外引流时间通常不超过7天,避免颅内感染,引流过程中需注意引流压力,避免引流过度导致动脉瘤再次破裂。2.慢性脑积水:表现为认知功能下降、步态障碍、尿失禁三联征,CT显示脑室系统扩大、脑室周围间质水肿,治疗首选脑室-腹腔分流术,部分患者也可选择腰大池腹腔分流术,分流术后需注意分流管堵塞、感染等并发症。对于反复腰穿或腰大池引流后脑脊液循环恢复通畅的患者,可暂不行分流手术,密切随访。(三)其他并发症1.低钠血症:发生率约30%,需鉴别脑性耗盐综合征与抗利尿激素分泌异常综合征,脑性耗盐表现为血钠降低、尿钠升高、血容量降低,治疗以补钠、补液为主;抗利尿激素分泌异常表现为血钠降低、尿钠升高、血容量正常或升高,治疗以限制液体入量为主,严重低钠血症予高渗盐缓慢纠正。2.神经源性心肺并发症:包括神经源性心肌损伤、神经源性肺水肿,发生率约10%~30%,表现为心肌酶升高、心律失常、呼吸困难、低氧血症,治疗以支持治疗为主,维持血流动力学稳定,必要时予强心、利尿、机械通气治疗,多数患者随着S

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