精神科医师晋升副主任医师高级职称病案分析专题报告(抑郁症患者症状急剧变化)2篇

精神科医师晋升副主任医师高级职称病案分析专题报告(抑郁症患者症状急剧变化)(2篇）第一篇患者女，42岁，因“情绪低落、兴趣减退伴眠差6个月，加重1周”于2022年3月12日入住我院精神科封闭病房。患者6个月前因退休后生活适应不良逐渐出现情绪低落，对以往热衷的广场舞、园艺都提不起兴趣，经常在家独坐流泪，自述“脑子转不动，像生了锈”，进食量较前减少三分之一，入睡困难，每天睡眠时间不足4小时，期间多次流露出“活着没意思”的想法，曾在家中尝试割腕，被家属发现后制止，外院诊断为“中度抑郁发作”，予疏肝解郁胶囊口服治疗，症状无明显缓解，1周前因子女外出工作无人陪伴，上述症状加重，整日卧床，不起身进食，基本不与家属交流，遂由家属送入我院治疗。既往史：患者既往体健，无高血压、糖尿病、心脏病等慢性躯体病史，无颅脑外伤史、手术史、药物过敏史，无烟酒嗜好，个人史：顺产1子，子女身体健康，月经规律，已绝经2年，病前性格内向敏感，追求完美，家族史：母亲年轻时曾有“情绪不稳”病史，未明确诊断，50岁时自缢身亡。入院体格检查：体温36.5℃，脉搏76次/分，呼吸18次/分，血压122/76mmHg，全身皮肤黏膜无黄染、皮疹，浅表淋巴结未触及肿大，心肺腹查体未见异常，神经系统查体未见阳性体征。精神科检查：患者意识清，定向力完整，接触被动，对答切题，语速慢，语音低，情绪低落，情感反应与内心体验一致，兴趣明显减退，动力不足，自责自罪，认为“自己没用，拖累了子女”，存在自杀意念，智能检查未见异常，自知力存在。辅助检查：入院完善血常规、肝肾功能、电解质、甲状腺功能、凝血功能、感染性标志物、心电图、胸部X线片、腹部超声、头颅MRI均未见明显异常。心理测评：PHQ-9得分21分，17项HAMD得分22分，HAMA得分14分，杨氏躁狂量表得分2分，自杀风险评估为中度风险。临床诊断：复发性抑郁障碍，目前为中度发作。入院后初始治疗方案：予草酸艾司西酞普兰片10mg口服每日一次起始，逐步加量，1周后加至20mg口服每日一次，联合阿普唑仑片0.4mg口服每晚一次改善睡眠，同时每周2次支持性心理治疗，鼓励患者表达情绪，调整认知。入院前11天，患者症状逐步改善，每天可下床活动2小时，主动和同病房病友交流，进食量恢复至病前水平，睡眠时间提升至每天6小时左右，HAMD复查得分13分，提示治疗有效，管床医师计划维持现有治疗方案，准备1周后安排患者出院。入院第12天凌晨2点，值班护士呼叫值班医师，告知患者症状突发急剧变化：患者1小时前突然从床上坐起，大喊大叫，说“楼下有人要上来杀我，我要发大财了，我能开连锁公司”，之后开始砸病房的门窗、热水瓶，拉扯同病房病友的被子，劝阻无效，已经完全无法交流，情绪极度烦躁兴奋，整夜未眠，从入院时的卧床不动、情绪低落，短短4小时内转变为冲动兴奋、行为紊乱、言语夸大，符合症状急剧变化的表现。值班医师最初判断为抗抑郁药物诱发的抑郁转躁狂发作，准备给予氟哌啶醇注射液5mg肌注控制兴奋，同时加用心境稳定剂碳酸锂缓释片0.5g口服每日两次，请示我（科室副主任，本次病例汇报的主管医师）后，我立即到达病房查看患者，发现患者虽然言语夸大、兴奋冲动，但存在定向力轻度障碍，对当前时间、所在地点回答错误，皮肤黏膜弹性稍差，眼球震颤阴性，双侧腱反射对称减弱，立即暂停了加用心境稳定剂的计划，安排紧急完善相关检查：急查静脉电解质、血糖、肝肾功能、血气分析，同时做床旁心电图，急请神经内科会诊排除脑血管急性病变。检查结果回报提示：患者血钠121mmol/L，血钾3.6mmol/L，血糖4.8mmol/L，肝肾功能基本正常，动脉血pH值7.46，渗透压262mOsm/kgH2O，尿钠89mmol/L，头颅CT复查未见出血及梗死病灶，心电图提示窦性心动过速，未见ST-T异常。结合检查结果，明确诊断为：抗抑郁药物诱发的抗利尿激素异常分泌综合征（SIADH）导致低钠血症，进而引发急性精神症状变化。立即启动治疗方案调整：首先限制患者每日入量在1000ml以内，给予3%氯化钠溶液静脉滴注纠正低钠，首日纠正血钠幅度不超过10mmol/L，24小时后患者血钠回升至132mmol/L，48小时后血钠回升至136mmol/L，患者的兴奋冲动、言语夸大、被害妄想等症状完全消失，再次恢复到病前的情绪低落状态，对发病时的行为仅有部分回忆。后续将草酸艾司西酞普兰减量至10mg口服每日一次，持续监测电解质，患者血钠一直维持在正常范围，1周后症状改善出院，门诊随访6个月，抑郁症状控制稳定，未再出现类似急性症状变化。本次病例为抑郁症患者治疗过程中症状急剧变化的典型案例，核心问题在于如何区分药源性躯体因素导致的症状变化和精神疾病本身的进程性变化，这也是精神科医师晋升高级职称考核中，考察临床思维能力的核心要点。首先，我们需要明确抑郁症患者症状急剧变化的定义：指患者在原有症状基础上，24小时内出现症状性质、严重程度的完全性改变，比如从抑制转为兴奋，从能交流转为不能交流，从无自伤行为转为突发严重自伤，这类变化和抑郁症本身的症状逐渐加重或者逐渐缓解不同，具有突发性、不可预测性的特点。从本次病例的诊治过程来看，我们可以总结出三个核心的鉴别要点：第一，从起病速度鉴别：原发性精神疾病的变化，比如抑郁症转躁狂，绝大多数是数天到一周的逐步变化，患者会先出现睡眠需求减少、情绪升高、活动增多的渐进过程，很少在4-6小时内突然从卧床不动转为极度兴奋；而器质性或者药源性因素导致的症状变化，绝大多数是12小时内的急性起病，这是非常重要的鉴别点，本次病例就是在不到4小时内出现了完全相反的症状变化，首先就要考虑躯体因素，而不是疾病本身的转归。第二，从症状细节鉴别：转躁狂发作的患者，意识是清晰的，定向力完整，对自己的身份、所处地点、时间都能正确回答，夸大观念、情感高涨都是协调的；而低钠血症导致的精神症状，往往伴随轻度的定向力障碍，意识清晰度下降，这是很多临床医师容易忽略的细节，本次病例中，患者对时间地点回答错误，就是非常关键的提示点。第三，从人群特点鉴别：SSRIs类抗抑郁药物诱发SIADH的好发人群就是绝经后女性，年龄在40-60岁之间，这类患者本身肾功能轻度下降，抗利尿激素的调节能力差，使用SSRIs后更容易出现抗利尿激素分泌异常，导致水钠潴留、低钠血症，低钠血症的早期症状比如乏力、食欲下降、嗜睡，非常容易和抑郁症本身的症状混淆，很难早期发现，直到血钠降低到125mmol/L以下，才会出现急性的精神症状变化，也就是我们看到的突然兴奋、冲动、精神病性症状，很容易被误诊为转躁狂。如果本次病例中，我们按照转躁狂给予碳酸锂治疗，会带来非常严重的后果：碳酸锂本身需要通过肾脏排泄，低钠血症会导致肾脏对锂的清除率下降，锂在体内蓄积，诱发锂中毒，进一步加重意识障碍和中枢神经系统损伤，严重的会导致昏迷、脑疝甚至死亡，这个教训在临床中并不少见。那为什么SSRIs会诱发SIADH？目前的研究认为，SSRIs可以促进下丘脑释放抗利尿激素，增强肾小管对水的重吸收，导致游离水排出减少，血钠被稀释，进而出现低钠血症，不同的SSRIs诱发风险不同，草酸艾司西酞普兰、舍曲林的诱发风险高于氟西汀、帕罗西汀，所以临床中使用这类药物的时候，对于绝经后女性、老年患者，一定要定期监测电解质，尤其是治疗前4周，是SIADH的高发期。针对抑郁症患者出现症状急剧变化，我们总结出标准化的处理流程，可供临床参考：第一步，先评估生命体征和意识状态，优先排除危及生命的躯体情况，比如心梗、脑炎、脑血管意外、药物中毒、电解质紊乱；第二步，立即完善相关辅助检查，不要先调整精神科药物，哪怕患者兴奋冲动，优先做好保护性约束，先完善检查，排除器质性问题，再考虑精神科本身的问题；第三步，结合起病速度、症状特点、人群特点做鉴别诊断，如果是急性起病，首先考虑药源性或者器质性，如果是亚急性起病，3-7天逐步变化，才考虑疾病本身的变化，比如转躁、症状加重；第四步，针对病因处理，比如本次病例的低钠血症，纠正低钠后症状迅速缓解，不需要按照双相情感障碍长期用心境稳定剂，避免了过度诊断和过度治疗。从临床预后的角度来看，药源性低钠血症导致的抑郁症症状急剧变化，只要早期识别、及时处理，预后非常好，不会留下后遗症，也不会改变原有的抑郁症病程，本次病例随访6个月，一直维持低剂量草酸艾司西酞普兰治疗，抑郁控制稳定，没有再出现低钠血症，也没有出现躁狂发作，说明原诊断还是复发性抑郁障碍，不是双相情感障碍，避免了给患者贴上双相的标签，也避免了长期不必要的心境稳定剂治疗。很多年轻精神科医师，遇到抑郁症患者突然症状变化，第一反应就是疾病本身的问题，要么是转躁，要么是治疗无效症状加重，立刻就加药或者换诊断，忽略了躯体因素和药物不良反应的排查，这是临床思维的误区，精神科本身就是身心疾病交叉的学科，精神症状可以是躯体疾病的表现，也可以是药物不良反应的表现，尤其是症状急剧变化的时候，躯体因素占比超过40%，根据近年国内的一项多中心调查，精神科住院患者中，抑郁症治疗过程中出现急性症状急剧变化，最终确诊为躯体因素或者药源性因素的比例高达42%，只有不到60%是原发精神疾病本身的变化，所以，“先躯体，后精神，先排查，后调药”是处理抑郁症症状急剧变化的核心原则，这个原则可以避免绝大多数的误诊和误治。本次病例也提醒我们，精神科医师不能只看精神症状，不看躯体情况，即使患者入院的时候躯体检查正常，治疗过程中出现新的症状，尤其是急性变化，一定要重新排查躯体情况，不能惯性思维，把所有问题都归为精神疾病本身。绝经后女性使用SSRIs，治疗前4周至少要监测一次电解质，对于出现不明原因乏力、食欲下降的患者，要提前排查，不要等到出现急性症状变化才处理，这样可以提高治疗的安全性，减少严重不良事件的发生。第二篇患者男，17岁，因“持续情绪低落、自杀念头3个月，突发不语不动不进食24小时”由急诊送入我院精神科，2023年1月18日收治入院。患者3个月前进入高三重点班备考，因一次模拟考试成绩退步12名，逐渐出现情绪低落，自称“对什么都没兴趣，原来喜欢打篮球现在碰都不碰”，每天学习到凌晨2点还是觉得“自己考不上大学，对不起父母”，先后3次用美工刀割腕，割痕深浅不一，被家属发现后送往当地市精神卫生中心，诊断为“重度抑郁发作”，予盐酸氟西汀胶囊20mg口服每日一次，丙戊酸钠缓释片0.5g口服每日两次治疗，治疗2周后症状缓解不明显，当地医师将氟西汀加量至40mg口服每日一次，加量后第5天，患者情绪略有好转，能和父母讨论高考志愿，还出门打了一次篮球，24小时前患者吃完早饭，突然坐在餐桌前不动，家属喊他、推他都没有反应，眼睛睁着，不说话，不吞咽，喂水也不咽，12小时没有排尿，家属紧急拨打120送入我院。既往史：患者既往体健，无慢性躯体疾病，无颅脑外伤史，无药物过敏史，个人史：独生子，父母均为公务员，对患者学业要求很高，病前性格内向，好胜心强，无烟酒嗜好，无早恋，家族史：外婆患抑郁症病史，长期服药治疗，控制良好，无精神分裂症、双相情感障碍家族史。入院体格检查：体温36.8℃，脉搏78次/分，呼吸18次/分，血压115/70mmHg，全身皮肤黏膜无皮疹、出血点，心肺腹查体未见异常，神经系统检查：意识清楚，呼之不应，双侧瞳孔等大等圆，对光反射存在，眼球可随检查者的手指移动，全身肌张力呈铅管样增高，放置患者肢体在任何位置都可保持不动，存在蜡样屈曲，双侧膝腱反射对称引出，病理征未引出，膀胱区叩诊呈浊音，提示尿潴留。入院后立即启动急性症状排查流程：急查血常规、肝肾功能、电解质、血糖、肌酸激酶、甲状腺功能、凝血功能，完善头颅CT、脑电图、心电图检查，排除器质性病变和药物不良反应。检查结果回报：所有实验室指标均在正常范围，肌酸激酶125U/L，完全正常，无肌酶升高，体温正常，无自主神经功能紊乱，头颅CT未见颅内占位、出血、梗死，脑电图未见痫样放电，仅提示轻度弥漫性慢波，无特异性异常，排除癫痫发作、颅内病变、抗精神病药恶性综合征、电解质紊乱等器质性疾病。精神科评估：患者意识清晰，对检查操作有情感反应，针刺皮肤的时候可见皱眉，内心体验存在，只是无法做出言语和动作反应，符合紧张性木僵的表现，结合患者既往抑郁症病史，排除紧张型精神分裂症、转换障碍，临床诊断：重度抑郁发作伴发紧张症（紧张性木僵），属于抑郁症病程中出现的急性症状急剧变化。立即启动治疗：首先给予留置导尿引出尿液约700ml，留置鼻胃管给予流质饮食，维持水电解质平衡，支持治疗，同时安排急诊改良电抽搐治疗（MECT），首次MECT治疗后6小时，患者可点头摇头回答问题，自述“当时心里清楚，就是动不了，说不出话，控制不住自己”，对发病过程完全回忆，治疗后肌张力恢复正常，可自行翻身，第二次MECT治疗后，患者可简单对答，自主吞咽，第三次MECT治疗后，患者可自主起身进食、下床活动，对答切题，情绪稳定，木僵症状完全缓解，急性症状得到控制。后续调整治疗方案：将氟西汀从40mg减量至20mg口服每日一次，停用丙戊酸钠，加用阿立哌唑片5mg口服每日一次，联合每周一次认知行为治疗，帮助患者调整高考压力认知，降低完美主义倾向。患者住院4周后，情绪稳定，HAMD测评得分8分，自杀风险消除，安排出院，门诊随访6个月，患者顺利参加高考，考上目标院校，病情稳定，未再出现木僵或急性症状变化，目前维持治疗中。本次病例是青少年重度抑郁症患者突发症状急剧变化的典型案例，表现为从情绪逐步好转突然转变为完全不语不动不进食的木僵状态，在临床中并不少见，但误诊率很高，很多基层医师会将这种情况误诊为“抑郁症加重”“癔症”“装病”，从而延误治疗，导致严重并发症，甚至危及生命。我们先从疾病本身的特点来讨论：近年随着ICD-11将紧张症列为独立的诊断类目，越来越多的研究发现，紧张症不仅仅见于精神分裂症，还可以见于10%-15%的重度抑郁症患者，其中约三分之一的患者表现为急性起病，也就是在数小时到24小时内突然出现木僵症状，属于抑郁症症状急剧变化的一种特殊类型，为什么抑郁症会突然出现紧张症？目前的研究认为，抑郁症患者本身存在前额叶-皮层下环路的神经递质紊乱，主要是谷氨酸能系统过度激活，GABA能系统功能抑制，多巴胺功能调节异常，在大剂量抗抑郁药物加量、突发压力刺激的诱因下，会突然出现运动调节功能障碍，表现为紧张性木僵，青少年患者因为大脑前额叶皮层还未完全发育成熟，神经可塑性高，对药物和压力的敏感性更强，所以发生急性紧张症的风险比成人高2-3倍，这是青少年抑郁症临床中需要特别警惕的问题。从鉴别诊断的角度，抑郁症突发紧张性木僵需要和四种常见疾病鉴别，这也是症状急剧变化时必须理清的思路：第一，抗精神病药恶性综合征（NMS）：NMS也会出现木僵、肌张力增高，但NMS一定会有发热、肌酶升高、自主神经功能紊乱（心动过速、血压波动、出汗异常），本次病例体温正常，肌酶正常，没有自主神经紊乱，所以可以排除；第二，转换障碍（分离性运动障碍）：转换障碍也会突然出现不动不语，但转换障碍的患者没有蜡样屈曲，肌张力正常，暗示治疗有效，而且症状变化多和心理诱因相关，患者对症状的关注程度高，而紧张性木僵的患者有明确的肌张力增高、蜡样屈曲，意识清晰，对刺激有反应，和转换障碍完全不同；第三，紧张型精神分裂症：紧张型精神分裂症的木僵多伴随幻觉、妄想等分裂症症状，情感不协调，既往没有抑郁发作病史，所以可以排除；第四，抑郁性木僵：抑郁性木僵是抑郁症状逐步加重的结果，是从情绪低、活动少逐步发展到不动不食，多伴随明显的自责自罪、自杀意念，而本次病例是在症状好转的基础上突然发生的，不符合抑郁性木僵的发展过程，属于急性症状急剧变化，所以诊断为伴发紧张症。为什么会出现症状突然急剧变化？本次病例的诱因很明确：大剂量氟西汀加量，近年多项研究提示，大剂量SSRIs类抗抑郁药物会增加抑郁症患者发生紧张症的风险，氟西汀作为激活型较强的SSRIs，加量速度过快的时候，更容易诱发急性紧张症，本次病例就是2周内从20mg加量到40mg，加量后5天就出现了急性木僵，这个诱因提醒我们，青少年抑郁症抗抑郁药物加量一定要缓慢，不要追求快速起效而快速加量，大剂量SSRIs不仅会增加紧张症的风险，还会增加自杀冲动、激越的风险，对于青少年患者，小剂量联合非典型抗精神病药的治疗方案，比大剂量单药治疗的安全性更高，效果更好。针对青少年抑郁症患者症状急剧变化，我们总结出几个核心的临床经验：第一，提高对紧张症的识别能力，只要抑郁症患者突然出现不动不语不进食，首先要考虑紧张症，不要认为是患者装病或者逃避压力，临床上很多家属甚至部分医师会认为学生不想考试装病，从而延误治疗，木僵状态如果持续超过48小时，会出现吸入性肺炎、营养不良、深静脉血栓、压疮等严重并发症，甚至会导致死亡，所以早期识别非常重要；第二，优先排查器质性疾病，再考虑原发精神疾病，所有急性症状变化都必须先做相关检查，排除颅内病变、药物不良反应、感染等问题，再按照原发精神疾病处理；第三，MECT是抑郁症伴发急性紧张症的首选治疗方案，有效率超过90%，多数患者3-5次治疗就可以完全缓解木僵症状，比药物治疗快很多，能快速降低并发症的风险，很多医师担心MECT对青少年认知功能有影响，目前大量循证医学证据已经证实，常规疗程（6-12次）的MECT不会对青少年的认知功能造成长期损害，反而因为及时缓解了严重的精神症状，避免了长期木僵对身体的损害和抑郁对认知的影响，获益远大于风险；第四，后续维持治疗要调整方案，避免再次诱发，对于发生过急性紧张症的抑郁症患者，后续要避免大剂量SSRIs单药治疗，联合低剂量非典型抗精神病药物，不仅可以增强抗抑郁效果，还可以调节神经递质功能，预防紧张症复发，不需要长期使用心境稳定剂，避免过度治疗。从整个精神科临床的角度来看，抑郁症现在是最常见的精神疾病，我国抑郁症患病率超过3%，越来越多的患者接受规范治疗，在治疗过程中，症状急剧变化是临床中经常遇到的问题，常见的症状急剧变化有四种类型：第一种是从抑郁转为兴奋躁狂，多是抗抑郁药物诱发的转躁，或者本身就