百日咳诊疗专家共识（2025版）

2026年9月百日咳诊疗专家共识（2025版）核心解读从疫情复燃到诊疗重构——临床医生的必修课培训对象临床医生内容导览01疫情态势2024年暴发数据与流行病学新特征02病原变异ptxP3流行株与免疫逃逸机制03诊断标准分层诊断与实验室检测要点04治疗策略耐药时代的抗菌药物重构05免疫预防新免疫程序与暴露后管理疫情态势百日咳已强势回归，绝非只是咳得久一点从全球再现到中国暴发，临床认知必须更新01百日咳再现的严峻现实2024年全国报告百日咳

476,690例，创1982年以来历史新高，较2023年增长约

13倍2024年暴发的惊人烈度研究纳入五家哨点医院14,874例PCR确诊病例，发病高峰集中在4-7月，呈现春季上升、夏初达峰的季节性特征2024年1-2月全国报告百日咳

32,380例，是2023年同期的近23倍2023年1-2月vs2024年1-2月

报告病例数对比2023年2024年发病年龄结构显著上移2024年暴发中4-10岁儿童占比高达74.3%，婴儿仅占9.6%年龄组占比分布年龄组占比0-1岁婴儿9.6%4-10岁儿童74.3%其他年龄组16.1%5-7岁为发病最高峰（占46.0%）；10-19岁青少年及成人病例占报告总数的40%，年龄上移趋势凸显重症与死亡聚焦小婴儿临床警示：年龄上移是流行病学的表面现象，重症与死亡风险依然高度集中在未完成免疫的小月龄婴儿重症集中度<6月龄占重症病例70%以上重症占比母传抗体水平不足是核心原因住院结局71.7%伴发并发症5.7%重症率0.24%病死率828例住院病例统计传播效率12-17基本再生数(R0)64%家庭成员PCR阳性家庭聚集性感染突出典型病程三期分明的临床画像卡他期最易漏诊却传染性最强，痉咳期症状典型但治疗窗口已收窄分期持续时间核心特征临床要点卡他期1-2周流涕、喷嚏、低热≤38.5℃、干咳渐重排菌量最大，传染性最强，极易漏诊痉咳期2-6周阵发性痉咳+鸡鸣样吼声，夜间加重夜间发作约为日间

3倍，痉咳后常伴呕吐恢复期2-3周咳嗽转单声、无吼声及呕吐合并非典型病原可再现痉咳识别

3期典型病程，把握隐匿而高传染的窗口期警惕不典型病例的双重陷阱婴幼儿没有典型痉咳，成人只有轻咳——两类最易漏诊的人群恰恰是传播链的两端警惕不典型病例的双重陷阱：卡他期症状无特异性，但对疫情传播的贡献最大01最易漏诊人群婴幼儿（<6月龄）常无典型痉咳，表现为呼吸暂停（≥20秒）、发绀、窒息或惊厥易误诊为“婴儿猝死综合征”或“肺炎”新生儿可仅表现为呼吸衰竭02传播链的另一端成人及疫苗接种者轻至中度咳嗽持续≥2周，无或仅有轻微痉咳及吼声常伴乏力、咽部不适极易误诊为上呼吸道感染或慢性咳嗽临床需对持续咳嗽者保持高度警惕关键启示并发症直接威胁生命中疾控警示：百日咳绝

非"只是咳得久一点"，对小月龄婴儿可能是

危及生命

的严重疾病三大并发症可直接危及生命——对小月龄婴儿尤须高度警惕“早识别、早就医，是守护重症患儿生命的关键一步。”肺炎可原发于百日咳，也可继发于腺病毒、呼吸道合胞病毒、肺炎链球菌等感染。最常见并发症百日咳脑病主要发生于痉咳期，表现为惊厥、抽搐、高热、昏迷，由剧烈咳嗽导致缺氧引发。死亡主因之一存活者可能遗留偏瘫等神经系统后遗症。肺动脉高压可见于少数患儿。危险信号重症百日咳严重者可猝死。病原变异流行株已经进化，和疫苗里的毒株不一样了MT28克隆株主导，免疫逃逸与抗原漂移并存02病原体毒力因子全景百日咳毒素是唯一被无细胞疫苗覆盖的毒素，其余黏附与侵袭因子构成免疫逃逸的潜在空间毒力因子生物学功能百日咳毒素（PT）致淋巴细胞增多、组胺致敏、胰岛素分泌增加丝状血凝素（FHA）介导细菌黏附呼吸道上皮百日咳黏附素（PRN)黏附宿主细胞菌毛（FIM）参与定植黏附气管细胞毒素（TCT）直接损伤呼吸道纤毛上皮腺苷酸环化酶毒素（ACT）抑制吞噬细胞功能ptxP3变异株改写流行格局99.5%流行菌株为MT28上海克隆株，全国五地几乎「同株同源」变异机制ptxP3型PT启动子区突变，PT表达量更高、毒力更强几乎全覆盖几乎所有菌株携带ptxP3，属非疫苗匹配型抗原漂移与疫苗毒株基因型不匹配，特异性免疫屏障出现缺口临床含义突破性感染在完全接种人群中大量出现传统认知需修正「打过疫苗就不会得」PRN缺失进一步削弱疫苗保护PRN蛋白缺失率已达23.4%，且持续上升，直接削弱现有疫苗的交叉保护效果1免疫逃逸机制PRN是无细胞百日咳疫苗的重要抗原成分之一其缺失增加免疫逃逸与再感染风险国际比较与综合判断中国prn缺陷型菌株检出率上升，欧美以原有流行株扩张为主MR-MT28亚型已在澳大利亚、法国、美国等国检出，具备跨区域传播能力ptxP3占优与PRN缺失双重叠加，是2024年暴发的核心病原学驱动因素大环内酯耐药成为全球威胁大环内酯耐药率地区对比耐药现状与临床后果中国·2024年99.7%

菌株对阿奇霉素耐药耐药机制：23SrRNA基因

A2047G突变日本大阪·2024-2025年大环内酯耐药率

87.5%致命后果日本1例31天大婴儿在大环内酯类治疗后出现临床与微生物学治疗失败，发展为严重缺氧，凸显耐药感染的致命后果诊断标准早识别、早诊断，是阻断传播的第一道防线分层诊断标准与实验室检测策略03分层诊断标准的完整框架诊断必须结合流行病学史、临床表现与实验室检查综合判断，单靠咳嗽形态远远不够3级分层疑似病例→临床诊断病例→确诊病例，逐级收窄、证据递进1层级01疑似病例阵发性痉挛性咳嗽病程

≥2周婴幼儿反复呼吸暂停、发绀、心动过缓，伴流行病学暴露史2层级02临床诊断病例疑似病例伴外周血白细胞和淋巴细胞明显增多痉咳病程

≥2周，且与确诊病例有明确流行病学关联3层级03确诊病例在疑似或临床诊断基础上实验室病原学或血清学证据阳性确诊标准的四项依据四项依据任选其一即可确诊，但必须严格把握适用条件确诊依据为四项并列标准，任选其一即可确诊，均属GPS（良好实践声明）·强推荐1培养金标准呼吸道标本分离出百日咳鲍特菌2PCR阳性呼吸道标本检测出百日咳鲍特菌核酸3PT-IgG阈值单份血清抗体浓度>说明书急性感染阈值，仅适用于接种含百日咳成分疫苗1年后的儿童、青少年和成人4≥4倍升高恢复期血清PT-IgG水平较急性期≥4倍升高，适用于回顾性诊断证据等级以上标准均为GPS（良好实践声明），强推荐实验室检测方法的选择逻辑检测方法的敏感性与病程阶段密切相关，选对时机才能选对方法检测方法敏感性特征最佳窗口备注细菌培养卡他期

>80%，痉咳2周后

<10%病程

2周内金标准，特异性

100%，5-7天孵育PCR核酸检测卡他期至痉咳2周内阳性率高发病

3周内检测ptxP、IS481靶基因，敏感性高血清学PT-IgG咳嗽

>2-3周

诊断价值更大病程

2周后适用于回顾性诊断低敏感高敏感敏感性随病程阶段变化标本采集与检测时机要点聚焦标本采集规范和血常规特征，提供可操作的临床检测指引采样推荐优先采集

鼻咽拭子（深达后鼻道）其次

鼻咽吸取液血常规特征婴幼儿病例以

白细胞和淋巴细胞明显增多

为特征性表现明显高于相应年龄正常范围，可作为

临床诊断重要线索检测策略提示病程2周内

推荐

PCR或培养病程超过

2-3周、细菌载量下降时，血清学检测

诊断价值上升临床路径疑似病例应尽可能进行

实验室病原学检测早期精准诊断

对诊治、防控和监测均具有重要意义四大类疾病的鉴别要点鸡鸣样吼声与夜间加重是百日咳最具鉴别价值的临床线索鉴别疾病关键鉴别特征支气管炎、肺炎痉挛后无鸡鸣样吼声，夜间无加重，治疗可短时间缓解支气管淋巴结结核压气性咳嗽但无鸡鸣声，结核菌素试验及影像学可鉴别气管支气管异物突发剧烈痉咳，有明确异物呛入史，影像学见节段性肺不张百日咳样综合征副百日咳杆菌、腺病毒、支原体等所致，鉴别依靠病原学检查临床提示：持续咳嗽≥2周不伴发热

的青少年和成人，应主动排查百日咳治疗策略阿奇霉素近乎全面失效，经验性治疗必须转向耐药时代的抗菌药物分层选择方案04耐药时代的一线用药警示99.7%的菌株对阿奇霉素耐药——再也不能把大环内酯当作默认的一线用药临床警示：不能再把阿奇霉素当作百日咳首选一线用药，遇到持续痉咳患儿需第一时间评估耐药可能一线经验用药警示2024年五家哨点医院分离的394株百日咳鲍特菌中，99.7%对阿奇霉素高度耐药，常规大环内酯类经验治疗普遍无效耐药机制明确为23SrRNA基因A2047G突变，耐药表型稳定且已在中国广泛传播耐药表型稳定且已在中国广泛传播，经验治疗方案亟需调整!临床困境高危人群警示小婴儿（0-2月龄）禁忌用药多、治疗选择极其有限是耐药时代面临最大临床困境的人群经验性治疗仍保留大环内酯定位优先选用阿奇霉素（低把握度证据，弱推荐）——适用于尚无耐药证据的经验性治疗阿奇霉素优势耐受性及依从性优于红霉素组织浓度更高给药方案更便捷重要前提一旦确认大环内酯耐药或经验性治疗无效必须立即切换替代方案用药时机发病1-2周内

用药可减轻症状卡他期用药能减轻甚至避免痉咳痉咳期用药虽不能缩短病程，但可缩短排菌期并预防继发感染耐药后的首选替代方案复方磺胺甲噁唑是耐药百日咳的核心替代药物，但剂量和疗程必须严格规范耐药百日咳的核心替代：复方磺胺甲噁唑，剂量与疗程需严格规范14天规范疗程👶儿童剂量方案儿童剂量磺胺甲噁唑每次

20mg/kg＋甲氧苄啶每次

4mg/kg，每日2次疗程14天成人剂量方案成人剂量磺胺甲噁唑

800mg/次＋甲氧苄啶

160mg/次，每12小时1次疗程14天适用人群大环内酯耐药或经验性治疗无效者；≥2月龄儿童和成人首选（低把握度，强推荐）用药提醒关注肾损伤、结晶尿、皮疹等不良反应，治疗期间保证充足液体摄入小月龄婴儿的替代药物选择2月龄以下的婴儿既不能用大环内酯（耐药率高），也禁用复方磺胺甲噁唑，治疗选择极其有限选择替代药物时，应优先保证有效性与安全性，兼顾耐药风险与病情延误<2月龄婴儿推荐方案推荐药物建议选用头孢哌酮舒巴坦或哌拉西林他唑巴坦（极低把握度证据，有条件推荐）国内报道大环内酯耐药菌株感染使用上述药物后细菌清除率高策成人替代与临床策略替代选择左氧氟沙星可作为替代药物临床策略小婴儿疑似百日咳应尽早明确耐药证据，避免在大环内酯无效治疗中延误病情重症百日咳的特殊干预决策逻辑两项干预均属有条件的重症干预，需结合患儿具体情况与医师判断，权衡获益与风险白白细胞去除术常规不建议常规进行触发外周血白细胞≥50×10⁹/L，或≥30×10⁹/L且进行性升高，伴病情加重、肺动脉高压或心肺功能不全时机并发症早期，医患共同决策证据极低把握度，有条件推荐激短程激素治疗人群典型痉咳期或反复窒息发作期患者方式短程全身激素证据低把握度，有条件推荐百日咳治疗决策路径总览以流程化决策路径整合治疗策略，帮助医生建立耐药时代的分层用药思维第一步判断耐药风险高度怀疑耐药菌株有明确接触史或暴发环境中发病、当地耐药率高、既往大环内酯治疗无效者。第二步分层选择药物按耐药证据分层选药无耐药证据经验性首选

阿奇霉素确认耐药≥2月龄

改用

复方磺胺甲噁唑；<2月龄

选用

头孢哌酮舒巴坦

或

哌拉西林他唑巴坦第三步动态评估调整重症密切监测痉咳期用药虽不能缩短病程，但可缩短排菌期。监测

白细胞计数、肺动脉高压

及

心肺功能，必要时启动特殊干预。免疫预防疫苗仍是最强盾牌，但策略必须与时俱进新免疫程序落地与暴露后预防管理05新免疫程序正式落地自2025年1月1日

起，全国实施新的5剂次

百白破疫苗免疫程序剂次原程序新程序（2025年1月起）第1剂3月龄2月龄（提前1个月）第2剂4月龄4月龄第3剂5月龄6月龄第4剂18月龄18月龄第5剂6周岁（白破疫苗）6周岁（百白破疫苗）核心变化：首剂提前至

2月龄，第3剂推迟至

6月龄，6周岁由白破疫苗改为

百白破疫苗程序调整背后的防控逻辑在保护力衰减的关键节点，为最脆弱人群补上免疫缺口01重点人群婴幼儿更早保护1岁以下婴儿发病率最高，年龄越小重症死亡风险越高。首剂提前至2月龄，更早建立免疫屏障。02重点人群学龄儿童加强5-9岁发病水平上升，疫苗保护力在接种后5-10年显著衰减。6周岁剂次由白破改为百白破，填补学龄期保护缺口。暴露后抗菌药物预防策略暴露后预防不是所有人都用，而是聚焦高危场景与脆弱人群2024版指南推荐，对确诊病例密切接触者中以下场景酌情口服抗菌药物预防（低把握度证据，有条件推荐）壹家庭与婴儿家庭成员家庭内传播是最主要途径未免疫婴儿未完成3剂次基础免疫的婴儿，最脆弱人群贰幼托与医护幼托儿童未全程免疫的幼托机构儿童医护人员照护3月龄以下小婴儿，医疗机构及新生儿照护机构叁机构与聚集工作人员幼托机构工作人员密切接触者聚集或暴发疫情场所涉及的密切接触者隔离管理与健康监测规范隔离与监测的时限标准是阻断传播链的操作底线防控要点隔离时限与健康监测周期是阻断传播链的操作底线，须严格对照执行。21最长隔离/监测天数01隔离措施病例隔离接受有效抗生素治疗后隔离5天未接受抗生素治疗者隔离至起病后21天5/21隔离天数按治疗情况区分阻断传播02