2026年兽医病理解剖学试题及答案

2026年兽医病理解剖学试题及答案一、名词解释（每题4分，共20分）1.虎斑心：指心肌细胞发生脂肪变性时，左心室心内膜下和乳头肌处出现的黄红相间的条纹状病变，形似虎皮斑纹。常见于恶性口蹄疫、白肌病等，因心肌纤维脂肪沉积（黄色）与未受累的正常心肌（红色）相间排列所致。2.蜡样坏死：又称Zenker氏变性，是一种特殊类型的凝固性坏死，主要发生于横纹肌（如膈肌、肋间肌）。坏死的肌纤维肿胀、断裂，失去横纹，质地坚实、干燥，呈灰白色或灰黄色，外观似石蜡，镜下可见肌原纤维崩解，细胞核溶解消失，残留均质红染的无结构物质。3.漏出液：炎症过程中因血管壁通透性轻度增高或单纯静脉回流受阻（非炎症因素），导致血浆成分（主要为水、盐类和少量白蛋白）经血管壁滤出形成的液体。其特点为澄清透明、蛋白含量低（<25g/L）、细胞数少（<0.1×10⁹/L）、比重<1.015，不易凝固。4.槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央静脉及其周围肝窦因淤血呈暗红色，而小叶周边肝细胞因脂肪变性呈黄色，使肝脏表面和切面出现红黄相间的网络状花纹，形似槟榔切面。镜下可见中央静脉和肝窦扩张充血，肝细胞萎缩（中央区）或脂肪变性（周边区）。5.转移瘤：原发肿瘤细胞通过淋巴道、血道或体腔转移至远隔器官或组织后，形成的与原发瘤组织学类型相同的继发性肿瘤。其形态特点为多呈圆形、边界清楚（膨胀性生长），常为多个散在分布（血道转移典型表现），中央易发生坏死（“脐凹”征）。二、简答题（每题8分，共32分）1.简述变质、渗出、增生三种基本病理过程在炎症中的相互关系。答：变质、渗出、增生是炎症的三大基本病理过程，三者相互联系、相互影响：（1）变质是基础：致炎因子直接或通过炎症介质间接作用，引起局部组织细胞的变性、坏死（变质），释放细胞内容物（如酶类、组织胺）和损伤相关分子模式（DAMPs），激活炎症反应。（2）渗出是中心：变质产物刺激血管，导致血管通透性增高，血液成分（血浆、白细胞）渗出。液体渗出可稀释毒素、运输抗体；白细胞渗出（中性粒细胞、巨噬细胞等）可吞噬清除病原体和坏死组织，是炎症防御的核心环节。（3）增生是修复：炎症后期，成纤维细胞、血管内皮细胞及实质细胞增生，形成肉芽组织，修复损伤。但过度增生可能导致组织粘连、器官硬化（如慢性肝炎的肝纤维化）。三者动态演变：急性炎症以变质、渗出为主；慢性炎症以增生为主，但仍伴随轻度变质和渗出。2.列举贫血性梗死的发生条件及其形态学特征。答：贫血性梗死多发生于组织结构致密、侧支循环不丰富的器官（如肾、脾、心、脑），其发生需满足以下条件：（1）动脉血流阻断：如血栓形成、动脉栓塞（最常见）；（2）组织致密性：器官组织结构紧密（如肾单位、心肌纤维排列紧密），缺血后局部血液被挤出，残留血量少；（3）侧支循环缺乏：器官原有血管吻合支少（如肾动脉分支之间无吻合），无法通过侧支代偿缺血区血供。形态特征：（1）眼观：梗死灶呈灰白色（贫血）、锥形（肾、脾）或地图状（心），边界清楚（周围有充血出血带）；（2）镜下：早期可见核固缩、核碎裂、核溶解（细胞坏死），组织结构轮廓保留（凝固性坏死）；后期肉芽组织长入，机化形成瘢痕；脑梗死因脑组织含大量脂质和水分，常发生液化性坏死，形成囊腔。3.简述肿瘤的异型性及其在病理诊断中的意义。答：肿瘤的异型性指肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与起源组织的差异，包括细胞异型性和结构异型性，是诊断肿瘤、判断良恶性的主要依据。（1）细胞异型性：①细胞大小不一，形态不规则（多形性）；②核大深染（核浆比增大，正常1:4~1:6，恶性肿瘤可达1:1），核分裂象增多（尤其是病理性核分裂，如不对称分裂、多极分裂）；③胞质嗜碱性增强（核糖体增多）。（2）结构异型性：肿瘤组织失去正常排列方式（如腺上皮肿瘤失去腺管结构，排列成实性巢团）。意义：异型性越小，肿瘤分化程度越高（良性肿瘤或高分化恶性肿瘤），生长缓慢，转移少；异型性越大，分化程度越低（低分化或未分化恶性肿瘤），生长快，易转移。4.简述猪圆环病毒2型（PCV2）感染的主要病理变化。答：PCV2主要引起断奶仔猪多系统衰竭综合征（PMWS），其病理变化以多器官淋巴细胞减少和肉芽肿形成为特征：（1）眼观：①全身淋巴结肿大（尤其是腹股沟、肠系膜淋巴结），质地柔软，切面呈灰黄色；②脾脏肿大，被膜紧张，白髓萎缩；③肺脏膨大，质地坚实（间质性肺炎），表面有散在的灰红色实变区；④肝脏萎缩，表面有灰白色坏死灶；⑤肾脏肿大，表面有白色斑点（间质性肾炎）。（2）镜下：①淋巴结：淋巴滤泡萎缩，生发中心消失，淋巴细胞减少，网状细胞和组织细胞增生，可见多核巨细胞（肉芽肿）；②肺脏：肺泡间隔增宽（淋巴细胞、巨噬细胞浸润），肺泡腔内有蛋白性渗出物；③肝脏：肝细胞变性、坏死，汇管区淋巴细胞浸润；④肾脏：肾小管上皮变性，间质淋巴细胞和巨噬细胞浸润。三、论述题（每题15分，共30分）1.比较猪瘟（CSF）与非洲猪瘟（ASF）的病理变化异同点，并说明其鉴别诊断意义。答：猪瘟和非洲猪瘟均为高度接触性猪传染病，以出血性病变为特征，但因病原（CSF为黄病毒科瘟病毒属，ASF为非洲猪瘟病毒科非洲猪瘟病毒属）和致病机制不同，病理变化存在差异。相同点：（1）全身出血：皮肤、黏膜、浆膜可见出血点/斑（如耳、腹下、四肢内侧皮肤；膀胱、喉头黏膜）；（2）淋巴结病变：淋巴结肿大、出血，呈“大理石样”外观（切面红白相间）；（3）脾脏变化：脾脏肿大（ASF更显著），边缘可见梗死灶；（4）肾脏病变：肾脏表面有针尖状出血点（“麻雀卵肾”）。不同点：（1）消化道病变：CSF：回盲瓣、结肠黏膜可见“扣状肿”（圆形或椭圆形溃疡，表面覆有纤维素性假膜）；ASF：胃底黏膜弥漫性出血、溃疡，小肠和结肠黏膜出血更严重，可见肠壁水肿。（2）脾脏特征：CSF：脾脏肿大不明显（或轻度肿大），边缘梗死灶较小（直径<1cm），呈暗红色；ASF：脾脏显著肿大（可达正常3~5倍），质地脆弱，边缘梗死灶大而广泛（直径2~5cm），呈紫黑色（出血性梗死）。（3）淋巴结切面：CSF：淋巴结出血多为局部性（皮质和髓质交界处），大理石样花纹较局限；ASF：淋巴结出血呈弥漫性（整个淋巴结切面呈紫黑色），因窦状隙和血管严重出血，常伴水肿。（4）其他特征：CSF：扁桃体可见坏死灶（隐窝内有干酪样物质），胆囊黏膜有出血点；ASF：心包积液（带血色），心肌出血，肝脏淤血、肿大（因严重血管损伤导致），病程后期可见腹水（含血液成分）。鉴别诊断意义：通过脾脏肿大程度及梗死灶大小、淋巴结切面出血范围、消化道溃疡特征等可初步区分CSF与ASF。确诊需结合实验室检测（CSF检测E2蛋白抗体，ASF检测p72抗原或病毒核酸）。2.论述鸡新城疫（ND）的病理变化及其发生机制。答：鸡新城疫是由新城疫病毒（NDV）引起的急性高度接触性传染病，根据毒力分为速发型（强毒）、中发型（中毒）和缓发型（弱毒），强毒株引起的病理变化最典型，以出血、坏死和神经症状为特征。（1）眼观病理变化：①消化道：腺胃乳头出血（最特征性病变），乳头间黏膜出血；肌胃角质层下出血；十二指肠、空肠黏膜有纤维素性坏死性溃疡（“枣核样”溃疡）；盲肠扁桃体肿大、出血、坏死。②呼吸道：喉头、气管黏膜充血、出血，管腔内有血性黏液；肺脏淤血、水肿（合并支原体感染时可见肺炎灶）。③淋巴组织：脾脏肿大，表面有灰白色坏死点；胸腺（幼鸡）出血、萎缩；法氏囊（幼鸡）肿大（初期）或萎缩（后期），黏膜出血。④其他：心外膜、心冠脂肪出血点；脑膜充血（非化脓性脑炎时）。（2）镜下病理变化：①消化道：腺胃黏膜上皮变性、坏死，固有层毛细血管扩张充血，中性粒细胞和淋巴细胞浸润；肠黏膜上皮坏死脱落，固有层有大量纤维素渗出（形成假膜），可见病毒包涵体（胞浆内嗜酸性包涵体）。②中枢神经：非化脓性脑炎，表现为脑血管周围淋巴细胞套（“管套现象”），神经细胞变性（尼氏体溶解），胶质细胞增生（卫星现象、噬神经细胞现象）。③淋巴组织：脾脏白髓淋巴细胞减少，网状细胞增生；法氏囊滤泡淋巴细胞坏死，间质充血、出血。（3）发生机制：NDV通过呼吸道或消化道侵入，首先在扁桃体、呼吸道和肠道黏膜上皮细胞内复制，释放病毒入血（病毒血症），随血流扩散至全身器官（如脾、胸腺、法氏囊等淋巴器官），引起淋巴组织坏死（免疫抑制）。病毒在血管内皮细胞复制，导致血管通透性增高（出血）；在神经细胞内复制，引起神经细胞变性、坏死（神经症状）。强毒株产生的融合蛋白（F蛋白）和血凝素神经氨酸酶（HN蛋白）可直接破坏宿主细胞（细胞病变效应），并激活炎症介质（如TNF-α、IL-6），加重组织损伤（出血、坏死）。四、案例分析题（18分）某规模化奶牛场，5头2~3岁泌乳牛陆续出现食欲减退、反刍减少、体温升高（40.5~41.5℃）、呼吸急促（40~50次/分）、心跳加快（100~120次/分）。病牛表现为前胃弛缓，弓背站立，不愿走动，触诊剑状软骨区敏感（呻吟、躲闪）。其中2头牛后期出现颈静脉怒张、下颌水肿，听诊心音遥远，有拍水音。剖检1头病死牛，见：①网胃壁有1枚长约5cm的铁钉，穿透胃壁并刺入膈肌；②心包腔扩张，内有500~800mL混有纤维素的浑浊液体（心包积液）；③心包膜增厚，表面覆盖一层灰白色纤维素（“绒毛心”）；④网胃与膈肌、心包膜发生粘连；⑤肺脏淤血、水肿，表面有散在出血点。问题：（1）根据病史、临床症状和剖检变化，判断最可能的疾病名称。（2）分析该疾病的病理发生过程。（3）列出主要病理诊断依据。答案：（1）最可能的疾病：创伤性网胃心包炎（TraumaticReticulopericarditis，TRP）。（2）病理发生过程：①异物侵入：奶牛误食混有金属异物（如铁钉）的饲料，异物随食糜进入网胃（网胃收缩力强，黏膜呈蜂窝状，易嵌顿异物）。②网胃损伤：网胃收缩时，铁钉穿透网胃壁（浆膜层），刺向膈肌（因网胃位置靠近膈肌）。③炎症扩散：若异物继续穿透膈肌，可刺入心包（心包位于膈肌前方），导致心包感染（多为混合感染，如化脓性细菌、放线菌）。④心包炎发展：细菌感染引起心包膜充血、水肿，血管通透性增高，血浆和白细胞渗出（纤维蛋白原转化为纤维素），形成纤维素性心包炎（心包积液+心包膜表面纤维素沉积）。⑤继发变化：心包