急性胰腺炎（轻症、重症）规范化救治指南

急性胰腺炎（轻症、重症）规范化救治指南一、诊断与分级标准急性胰腺炎（AP）的规范化救治核心是基于精准分级开展分层管理，目前临床广泛采用《中国急性胰腺炎诊治指南（2021）》分级标准：1.轻症急性胰腺炎（MAP）：占急性胰腺炎发病总量的70%~80%，无器官功能衰竭，也无局部或全身并发症，临床病死率<1%。诊断标准为：符合急性胰腺炎临床诊断，器官功能评分（Marshall评分）≤2分，无持续性器官功能衰竭（持续时间<48h）。2.中度重症急性胰腺炎（MSAP）：占发病总量的10%~20%，存在一过性器官功能衰竭（持续时间<48h），或伴随局部/全身并发症，无持续性器官功能衰竭，临床病死率<5%。3.重症急性胰腺炎（SAP）：占发病总量的5%~10%，存在持续性器官功能衰竭（持续时间≥48h），可合并单个或多个器官衰竭，临床病死率可达30%~50%，其中合并持续多器官功能衰竭者病死率超过50%。诊断流程所有疑似急性胰腺炎患者需满足以下2项中的2项即可确诊：①急性、持续中上腹痛；②血清淀粉酶/脂肪酶活性≥正常值上限3倍；③影像学检查符合急性胰腺炎特征性改变。1.血清学检查：发病2~12h血清淀粉酶即可升高，24~48h达峰值，持续3~5天；血清脂肪酶发病4~8小时即可升高，24h达峰值，持续8~14天，对发病超过24小时就诊患者诊断特异性优于淀粉酶，诊断灵敏度为85%~90%、特异性为90%~95%。此外需常规检测血常规、C反应蛋白（CRP）、肝肾功能、电解质（尤其血钙）、血糖、凝血功能、动脉血气分析：发病48h后CRP>150mg/L提示胰腺坏死可能；血钙<2mmol/L提示病情危重；入院6h动脉血乳酸>2mmol/L提示存在隐匿性休克，预测持续性器官衰竭的AUC为0.78。2.影像学检查：①初次评估：所有患者入院24h内完成腹部超声检查，可初步判断是否存在胆道结石、胰腺肿大渗出，对于肥胖、胃肠胀气患者诊断受限；疑诊MSAP/SAP或病因不明者，入院72h内完成增强CT（CECT）检查，CECT诊断胰腺坏死的灵敏度为90%、特异性为95%，可准确评估胰腺坏死范围、胰周积液、胆道梗阻情况。②病情监测：MSAP/SAP患者入院后7~10天复查CECT，评估坏死进展、感染情况；怀疑腹腔间隔室综合征（ACS）需定期测量腹内压，优先采用经膀胱测压法，腹内压≥12mmHg为腹内高压，≥20mmHg合并新发器官功能衰竭即可诊断ACS。③磁共振胰胆管成像（MRCP）：适用于病因不明、怀疑胆道微小结石、胰腺分裂的患者，诊断胆道梗阻的灵敏度为85%~95%，优于CT。二、轻症急性胰腺炎（MAP）规范化救治MAP病情平稳，多数患者经保守治疗可在1~2周内康复，救治核心是去除诱因、支持对症、预防病情进展。1.早期液体复苏MAP患者发病早期存在有效循环容量不足，需在发病12~24h内启动液体复苏，优先选择等渗晶体液（0.9%氯化钠注射液或乳酸林格液），不推荐常规使用羟乙基淀粉等人工胶体，避免增加肾损伤风险。复苏目标为：心率80~110次/分，收缩压≥90mmHg、平均动脉压≥65mmHg，尿量≥0.5ml/(kg·h)，红细胞比容35%~44%。总补液量控制在2500~3000ml/天，避免过量补液引发肺水肿、胸膜腔积液，对于高龄、合并心肺基础疾病患者需减慢补液速度，动态监测中心静脉压评估容量状态。2.镇痛治疗约90%以上MAP患者存在剧烈中上腹痛，疼痛可加重应激反应、诱发血压波动，需及时镇痛。首选非甾体类抗炎药（NSAIDs）：吲哚美辛栓50~100mg纳肛，或氟比洛芬酯50~100mg静脉滴注，每日不超过200mg；对于镇痛效果不佳者，可加用阿片类受体激动剂：哌替啶50~100mg肌内注射，或盐酸哌替啶注射液100mg加入生理盐水静脉泵入，不推荐常规使用吗啡，避免诱发Oddi括约肌痉挛。镇痛目标为数字疼痛评分（NRS）≤3分。3.饮食管理既往主张MAP患者严格禁食禁水至腹痛缓解、淀粉酶下降，目前循证医学证据表明，MAP患者在腹痛缓解、恶心呕吐症状消失后即可早期开放饮食，无需等待淀粉酶完全恢复正常。开放饮食顺序为：清流食（米汤、藕粉）→低脂半流食（粥、面条）→低脂软食，循序渐进添加，脂肪摄入控制在每日<20g，避免辛辣刺激、高蛋白高脂食物。开放饮食后若腹痛复发加重，需暂停饮食1~2天再次评估，多数无需长期禁食。4.病因处理胆源性MAP：肝功能提示胆红素升高、影像学提示胆总管结石伴梗阻者，入院24~72h内行经内镜逆行性胰胆管造影术（ERCP）取石，解除胆道梗阻；无胆道梗阻的胆囊结石患者，建议病情缓解后1~2周内行胆囊切除术，降低AP复发率，研究显示延迟胆囊切除的AP复发率可达15%~20%，显著高于早期切除的2%~3%。高脂血症性MAP：血甘油三酯>11.3mmol/L者，需通过低分子肝素联合胰岛素静脉滴注降低甘油三酯，目标为12~24h内将甘油三酯降至<5.6mmol/L，避免病情进展为坏死性胰腺炎。酒精性MAP：严格戒酒，静脉补充B族维生素，纠正营养摄入不足。5.预防感染MAP无胰腺坏死，不推荐常规预防性使用抗生素，仅对于合并胆道梗阻、存在胆道感染证据者，可给予第三代头孢菌素联合甲硝唑治疗，疗程3~5天。三、重症急性胰腺炎（SAP）规范化救治SAP病程分为两个阶段：早期（发病1~2周）以全身炎症反应综合征（SIRS）导致的多器官功能障碍为核心，中期（发病2~4周）以器官功能支持维持稳定为主，晚期（发病4周后）以局部并发症处理为主，救治核心为阻断SIRS进展、器官功能支持、防治感染、精准处理局部并发症。1.早期目标导向液体复苏（EGDT）SAP患者发病后24h内是液体复苏黄金时间，由于大量液体渗漏至第三间隙，有效循环容量不足可快速诱发器官灌注不足、器官功能衰竭，需严格按照EGDT方案实施：复苏起始：发病12h内，以5~10ml/(kg·h)的速度输注晶体液，首选乳酸林格液，可减少高氯性酸中毒发生风险。复苏目标：12~24h内达到：平均动脉压≥65mmHg，中心静脉压8~12cmH2O，中心静脉血氧饱和度≥70%，尿量≥0.5ml/(kg·h)，血乳酸≤2mmol/L，红细胞比容≤44%。容量管理调整：24h后需控制补液速度，采用“限制性补液”策略，避免过量补液导致腹内压升高、ACS、急性呼吸窘迫综合征（ARDS），若存在毛细血管渗漏、低蛋白血症（白蛋白<30g/L），可补充人血白蛋白，提高胶体渗透压，减少组织水肿，不推荐常规使用羟乙基淀粉，避免增加急性肾损伤风险。腹内压监测：所有SAP患者入院后常规每6小时监测一次腹内压，若腹内压≥15mmHg，需减慢补液速度，给予利尿剂（呋塞米20~40mg静脉推注）脱水，避免进展为ACS。2.全身炎症反应调控SAP早期大量炎症介质释放是诱发多器官功能衰竭的核心机制，需积极调控炎症反应：高甘油三酯血症诱发的SAP：若甘油三酯>11.3mmol/L，常规药物降脂效果不佳时，可采用血液净化治疗（连续静脉-静脉血液滤过，CVVH），可快速清除甘油三酯及炎症介质，将甘油三酯降至安全范围，降低器官衰竭发生率。糖皮质激素：不推荐常规全身使用糖皮质激素抑制炎症，仅对于合并过敏性休克、严重肾上腺皮质功能不全、难治性炎症反应合并休克的患者，可短期小剂量使用：甲泼尼龙40~80mg/天，使用时间不超过72h，避免增加感染风险。中药治疗：生大黄15~30g加开水100~200ml浸泡后，保留灌肠，每日1~2次；或芒硝500g装袋外敷上腹部，每日更换1次，可促进胃肠功能恢复，减轻肠麻痹、降低腹内压，多项临床研究显示，早期中医干预可缩短SAP病程，降低病死率。3.器官功能支持治疗SAP最常受累的器官为肺、肾、循环，需根据器官损伤程度分级支持：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：SAP合并ARDS发生率可达40%~60%，为首要死亡原因。①轻度ARDS（氧合指数200~300mmHg）：给予经鼻高流量氧疗（HFNC），流速设置为40~60L/min，FiO2根据血氧饱和度调整，维持指脉氧饱和度92%~98%；②中度ARDS（氧合指数100~200mmHg）：优先给予无创正压通气（NIV），吸气相压力8~12cmH2O，呼气相压力4~6cmH2O，若NIV治疗1~2h后氧合无改善、氧合指数仍<150mmHg，或患者出现意识障碍、呼吸道分泌物潴留，需立即转为有创机械通气；③重度ARDS（氧合指数<100mmHg）：采用肺保护通气策略，潮气量设置为6~8ml/kg（理想体重），平台压≤30cmH2O，适当允许性高碳酸血症，根据氧合调整PEEP，维持PaO260~80mmHg、PaCO235~45mmHg；对于常规通气难以纠正的低氧血症，可采用俯卧位通气，每日持续12~16h，可改善氧合，降低病死率。急性肾损伤（AKI）：SAP合并AKI发生率约为30%，分期符合KDIGO标准，对于少尿型AKI、合并容量过负荷、高钾血症、严重代谢性酸中毒者，早期启动连续性肾脏替代治疗（CRRT），CRRT可持续稳定清除溶质、炎症介质、维持容量平衡，优于间断血液透析，治疗目标为维持水电解质酸碱平衡，纠正氮质血症，为器官功能恢复创造条件。循环功能障碍：SAP早期由于SIRS导致血管扩张、有效容量不足，可出现感染性或低血容量性休克，液体复苏后平均动脉压仍<65mmHg者，需给予血管活性药物，首选去甲肾上腺素，起始剂量0.05~0.1μg/(kg·min)，根据血压调整剂量，维持平均动脉压≥65mmHg，可联合小剂量多巴胺增加肾灌注，不推荐常规使用大剂量多巴胺。4.感染防治SAP后期死亡原因中，感染性胰腺坏死占70%~80%，感染防治是降低病死率的关键：预防性抗生素：目前循证医学不推荐常规预防性使用抗生素，仅对于发病1周内预计坏死面积超过30%的SAP患者，可考虑短期预防性使用，选择能透过血胰屏障的抗生素：碳青霉烯类（亚胺培南西司他丁0.5gq6h，或美罗培南1gq8h），或第三代头孢菌素+甲硝唑，疗程不超过7~10天，避免长期用药诱发真菌感染。预防性抗真菌：不推荐常规预防性使用抗真菌药物，仅对于长期使用广谱抗生素、全肠外营养、免疫功能低下患者，可监测血清G试验、GM试验，明确存在真菌感染或高度可疑时，给予氟康唑或伊曲康唑治疗。感染性坏死的诊断：SAP患者发病1周后出现持续高热（>38.5℃）、白细胞升高、CRP>150mg/L，或CT检查发现胰腺坏死区域气泡征，即可临床诊断感染性胰腺坏死，细针穿刺抽吸涂片及培养可明确病原菌，作为诊断金标准。5.营养支持治疗SAP患者早期存在高分解代谢，营养不足可加重免疫功能损伤，需尽早启动肠内营养：时机：目前指南推荐，血流动力学稳定、胃肠道功能耐受的情况下，发病24~72h内启动肠内营养，优于延迟肠内营养和全肠外营养，可降低感染并发症发生率、缩短住院时间。途径：首选经鼻胃管或经鼻空肠管输注，经鼻胃管耐受不佳、存在胃潴留者改为经鼻空肠管，不推荐常规放置空肠造瘘管。配方：初始给予短肽型肠内营养剂，能量密度0.8~1.0kcal/ml，起始输注速度20~30ml/h，根据耐受情况逐渐增加至80~100ml/h，目标能量为25~30kcal/(kg·天)，蛋白质1.2~1.5g/(kg·天)，合并肾功能不全者适当调整蛋白质摄入量，血糖控制在7.8~10.0mmol/L，避免高血糖或低血糖。肠外营养：仅对于肠内营养无法达到目标能量、存在严重腹胀、肠麻痹的患者，补充肠外营养，待胃肠道功能恢复后逐渐过渡到全肠内营养，再逐步过渡到经口饮食。6.局部并发症处理SAP常见局部并发症包括急性胰周积液、胰腺假性囊肿、包裹性坏死、感染性胰腺坏死，需根据并发症类型及病情选择干预时机和方式：无菌性并发症：无症状的无菌性胰周积液、无菌性包裹性坏死，无论范围大小，均不推荐早期干预，多数可自行吸收；仅对于直径>6cm、持续存在超过3个月、进行性增大、压迫胃肠道/胆道导致梗阻症状者，再选择干预，首选内镜下引流或外科微创引流，不推荐开放手术。感染性胰腺坏死（IPN）：IPN干预需严格遵循“延迟微创”原则，发病后4周内尽量采用保守治疗维持器官功能稳定，待坏死组织充分包裹后再干预，可显著降低病死率：①微创手术优先：首选经皮穿刺引流（PCD），在CT引导下穿刺置入引流管引流坏死组织和脓液，多数患者经引流可控制感染，若引流后感染控制不佳、仍有大量坏死组织，可选择内镜下经胃/十二指肠坏死清创引流，或腹腔镜下坏死组织清除引流，分期微创清创优于一期开放手术，病死率可降至15%~20%，远低于开放手术的30%~40%；②开放手术仅用于微创治疗失败、合并消化道穿孔、大出血的患者。7.腹腔间隔室综合征（ACS）处理SAP合并ACS发生率约为15%，ACS可进一步加重器官功能障碍，需要及时处理：①非手术治疗：首先采取禁食禁水、胃肠减压、脱水利尿（呋塞米联合白蛋白）、镇静镇痛、纠正容量过负荷、中药导泻，若合并腹内高压伴器官功能不全，可早期CRRT脱水；②手术干预：非手术治疗后腹内压仍持续≥25mmHg，且器官功能进行性恶化，可行开腹减压术，术后采用负压封闭引流保护腹壁切口，待病情稳定后二期缝合。8.出血并发症处理SAP合并出血常见原因为消化道应激性溃疡、胰液腐蚀血管所致腹腔出血、假性动脉瘤破裂：①应激性溃疡出血：首选质子泵抑制剂（PPI）大剂量静脉泵入，联合内镜下止血；②腹腔血管出血：首选数字减影血管造影（DSA）下栓塞治疗，栓塞止血成功率可达80%~90%，对于栓塞失败的患者再行外科手术止血。四、并发症长期管理与随访1.远期并发症管理约10%~20%的SAP患者治愈后会出现远期并发症，需要长期管理：①胰腺外分