慢性胃炎胃炎课件

慢性胃炎：从病因到诊疗的临床思维从病因机制到临床决策的系统梳理医学教育课件课程导览01疾病认知流行病学、病因与病理机制02诊断路径临床表现、内镜与病理诊断03治疗策略根除Hp、黏膜修复与随访管理疾病认知每4名成年人中约1人患病从高发数据到病理本质，建立慢性胃炎的整体认知01患病率持续攀升且年轻化我国18岁以上人群患病率25.8%，即每4名成年人中约1人患病25.8%18岁以上人群患病率36.1%40岁以上人群患病率40.7%成人Hp感染率4.2倍慢性胃炎患者胃癌风险年轻化趋势18至35岁人群患病率较2013年升高

12.3个百分点高危人群与归因40岁以上患病率

36.1%，其中萎缩性胃炎达

17.4%80%以上慢性活动性胃炎与Hp感染相关四大病因协同致病慢性胃炎的病因可归纳为四大类，其中Hp感染占据主导地位，占比高达60%~70%。注：Hp感染为最主要病因，占比显著高于其他三类。病因类别占比核心损伤机制Hp感染60%~70%尿素酶产氨破坏黏液屏障，毒力因子诱发炎症化学性损伤15%~20%NSAIDs抑制前列腺素合成，胆汁反流破坏上皮自身免疫2%~5%抗壁细胞抗体与抗内因子抗体导致胃体萎缩其他因素其余高盐饮食、吸烟、精神压力协同加重炎症Hp致病机制层层递进Hp通过

四个递进步骤

实现对胃黏膜的持续损伤，是萎缩、肠化生乃至胃癌的明确危险因素。定植与屏障破坏鞭毛穿越黏液层定植于上皮表面尿素酶分解尿素产生氨，中和胃酸形成微环境黏附素与上皮细胞紧密接触毒力因子攻击CagA、VacA

诱导上皮细胞空泡变性激活IL-8、TNF-α等炎症因子释放慢性炎症持续中性粒细胞与单核细胞浸润炎症持续激活组织损伤-修复循环癌变风险累积Hp持续感染10年以上，萎缩风险升高

3.2倍

，肠化生风险升高

2.8倍Correa级联决定疾病走向慢性胃炎的病理本质是损伤与修复反复博弈，沿Correa级联

渐进演变，约70%的肠型胃癌

源于此路径。第1阶慢性炎症炎症浸润淋巴细胞、浆细胞浸润，中性粒细胞提示活动性。第2阶萎缩腺体减少固有腺体减少，黏膜变薄。第3阶肠化生胃腺转肠腺样胃腺转为肠腺样，含杯状细胞。第4阶异型增生细胞失常细胞失去极性，中度以上视为癌前病变。第5阶胃癌癌变终点腺癌，多由渐进演变而来。阻断级联的核心窗口在萎缩与肠化生阶段诊断路径症状与病变程度常不一致从非特异症状到胃镜病理金标准，掌握临床诊断思维02多数患者症状隐匿慢性胃炎最关键的临床特征是：

症状轻重与病变程度无显著相关性。约70%~80%的患者无任何症状，部分无症状者已存在明显萎缩或肠化生。多数患者症状隐匿，症状轻重与病变程度无相关性；约70%~80%

患者无任何症状症常见症状谱非萎缩性胃炎上腹隐痛或胀痛、餐后饱胀、嗳气、反酸、烧心，进食刺激性食物后加重萎缩性胃炎消化不良为主：食欲减退、早饱、胃胀；胃体萎缩可见厌食、体重减轻、贫血、舌炎出血表现合并糜烂时可有少量黑便，少数出现呕血体征多不明显，部分可有上腹轻压痛教教学要点Hp感染与否与症状轻重无明显关系老年人常以出血或癌变为初发表现，主诉少、症状轻诊断不能以症状有无或轻重为依据内镜下的两种面貌内镜检查是诊断慢性胃炎的核心手段，两大类型在内镜下呈现截然不同的形态特征。慢性非萎缩性胃炎黏膜

红斑、充血、水肿表面可见渗出物、黏液增多部分可见出血点、糜烂皱襞肿胀慢性萎缩性胃炎黏膜

红白相间、以白相为主皱襞变平甚至消失血管透见为特征性表现可伴颗粒状或结节状改变放大内镜可见胃小凹增宽、分布稀疏病理诊断的双重金标准确诊慢性胃炎需内镜结合病理组织学，病理诊断必须系统评估5项指标并按4级分级5病理评估5项指标Hp感染菌体在黏液层与上皮表面分布慢性炎症淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润活动性中性粒细胞浸润，提示Hp感染萎缩固有腺体减少或消失肠化生肠型上皮取代胃固有上皮规分级与活检规范分级无、轻度、中度、重度（0、+、++、+++）临床活检取2~3块，胃窦、胃角和胃体各1块，可疑病灶处多取科研活检胃窦和胃体各取2块，胃角1块风险分层指导随访基于病理与内镜表现进行

胃癌风险分层，是制定随访策略的核心依据。依据萎缩与肠化生的表现进行胃癌风险分层，是制定随访策略的核心依据。血清胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值与胃泌素-17可辅助筛查OLGA分期依据萎缩程度与范围进行分期分期越高胃癌风险越大用于指导胃镜随访间隔OLGIM分期依据肠化生程度与范围进行分期与OLGA互补聚焦肠化生这一关键癌前病变木村-竹本分型闭合型：C1仅胃窦萎缩至C3累及胃体下部开放型：O1累及胃体中部至O3累及贲门开放型O3胃癌风险最高治疗策略根除Hp是治疗的基石从病因根除到黏膜逆转，构建分层分型的治疗体系03根除Hp是治疗基石根除Hp可显著改善胃黏膜炎症，部分患者的萎缩与肠化生得到逆转标准铋剂四联疗法两种抗生素：杀灭Hp，如阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑一种PPI：抑酸，增强抗生素疗效一种铋剂：保护黏膜，提升根除率疗程10~14天，规范足疗程用药；加用瑞巴派特可提升根除率，尤其对耐药菌株复查闭环停药至少4周后行碳13或碳14呼气试验复查若仍阳性评估二线治疗或药敏试验切勿因症状缓解自行停药或提前复查对症分层精准用药对无Hp感染或根除后仍有症状者，按症状表型分层选择对症药物，避免盲目长期抑酸。症状表现药物类别代表药物早饱、上腹胀、嗳气促胃肠动力药莫沙必利、伊托必利上腹痛、烧心、反酸抑酸药PPI、P-CAB（伏诺拉生）胃黏膜糜烂胃黏膜保护剂替普瑞酮、瑞巴派特胆汁反流结合胆酸保护剂铝碳酸镁、熊去氧胆酸消化不良、纳差消化酶制剂复方消化酶、米曲菌胰酶片·促动力药

证据等级A强推荐，饭前

15~30分钟

服用·PPI不宜长期大剂量使用，需注意

骨折与低镁血症

风险黏膜修复逆转新突破萎缩性胃炎已进入综合逆转时代，多项RCT证据证实联合用药可显著提升萎缩逆转率。治疗方案萎缩逆转率瑞巴派特单药8周45%瑞巴派特联合PPI12周63%羔羊胃提取物维B12约30%疗程需足够长，推荐至少12~18个月才能观察到病理学改善联合用药较单药治疗逆转率提升近18个百分点中医药循证取得突破2026年CHANGING研究为中药逆转癌前病变提供高质量证据中医药在萎缩性胃炎治疗中的地位正从经验走向循证，2026年CHANGING研究迈出关键一步CHANGING研究核心结论2026年4月发表，北京大学临床研究所等20家机构完成中药芪连消痞方（WW-1）治疗24~48周显著改善萎缩与肠化生评分（胃窦和胃体）机制：调节巨噬细胞极化、抑制ADAM17介导的慢性炎症中医辨证分型（2025年指南六型）肝胃气滞证：柴胡疏肝散、气滞胃痛颗粒脾胃虚弱证：香砂六君丸、养胃颗粒脾胃湿热证：三九胃泰颗粒摩罗丹RCT：总体病理逆转率

30%~40%分层随访阻断癌变慢性胃炎是胃癌前疾病，规范管理是降低胃癌死亡率的核心环节分层随访策略轻度非萎缩性胃炎：无需密集随访广泛萎缩或肠化生：每

1~2年

复查胃镜低级别上皮内瘤变：每

6~12个月

复查胃镜高级别上皮内瘤变：内镜下切除或密切随访生活方式管理规律进餐：避免暴饮暴