肾结石内科管理中国指南（2026版）

肾结石内科管理中国指南（2026版）【摘要】肾结石是一种全球性疾病，患病率高且易复发，并与代谢异常密切相关，已成为慢性肾脏病的重要病因之一。通过全程内科管理以纠正代谢异常、预防复发及降低并发症风险，对改善患者预后至关重要。为此，中华医学会肾脏病学分会组织专家制定了该指南。该指南围绕肾结石的流行病学、分类、危险因素、诊断评估、代谢评估、治疗、随访及特殊人群管理等多个方面，基于推荐意见分级的评估、制定及评价形成28条推荐意见，旨在为临床提供系统、规范的肾结石内科管理策略。【关键词】肾结石；内科学；诊断；治疗学；诊疗指南；随访肾结石是指发生于肾盏、肾盂及肾盂与输尿管连接部的结石，在泌尿系结石中占有重要地位。肾结石是泌尿系统常见的疾病之一，根据流行病学调查，我国肾结石患病率约为7.5%，南方部分地区甚至高达10.0%［1］。尽管治疗结石的手段日益丰富，显著提高了结石的清除率，但并未能有效降低结石的复发率，5年复发率高达50%，10年复发率高达80%~90%［2］。肾结石已成为引起慢性肾脏病（chronickidneydisease，CKD）的重要病因之一［3-4］，而且结石患者发展至终末期肾病（end⁃stagerenaldisease，ESRD）和并发心血管疾病的风险明显升高［5-6］。目前，国内外指南涉及肾结石的部分主要由泌尿外科专家牵头撰写。然而，肾结石作为与代谢异常密切相关且复发率较高的疾病，其全过程内科管理在预防复发、纠正代谢异常及降低并发症风险方面具有重要意义。为此，中华医学会肾脏病学分会组织专家撰写了《肾结石内科管理中国指南（2026版）》。该指南充分吸纳了近年来国内外关于肾结石患者评估与医疗管理的新理论、新技术，参考国内外相关指南与专家共识，整合肾脏病和泌尿外科专家的丰富临床经验，系统介绍了肾结石的临床诊断流程、代谢评估、复发性结石的预防、围手术期处理、随访与监测及特殊人群管理等关键环节，旨在为临床医师的肾结石防治工作提供重要参考。本指南采用“推荐意见分级的评估、制定及评价（gradingofrecommendationsassessment，developmentandevaluation，GRADE）”方法［7］，确定了证据质量及推荐强度分级原则（表1）。根据肾结石内科管理指南条目的理论依据、科学性、创新性及可行性进行综合考虑，对推荐意见的强度和循证医学证据的质量进行系统评估，符合GRADE系统证据质量及推荐强度的基本原则。一、流行病学肾结石的患病率受地理、气候、种族、饮食和遗传等多种因素的影响［8］。我国不同地区肾结石患病率不同，范围为1.5%~18.0%，整体呈现南方高于北方的分布特征［1，9］，全国年新发病率为（150~200）/10万［9］。近年来，全世界范围内肾结石的发病率普遍呈上升趋势，5~10年的复发率可达50%以上［10］。肾结石好发于30~60岁人群，多见于体力劳动者，男性发病率高于女性，但近年来性别差异呈逐渐缩小趋势［10-11］。二、肾结石的分类1.根据不同病因分类：（1）非感染性结石：主要包括草酸钙、磷酸钙和尿酸结石；（2）感染性结石：主要包括磷酸镁铵结石、碳酸磷灰石、尿酸铵结石；（3）遗传因素相关的结石：主要包括胱氨酸结石、黄嘌呤结石和2，8⁃二羟腺嘌呤结石等，引起草酸、尿酸等代谢异常的遗传因素也可引起草酸钙结石、尿酸结石。（4）药物性结石：由药物或其代谢物直接形成或通过药物改变尿液环境间接促进结石形成，如磺胺类、乙酰唑胺、茚地那韦等；（5）特发性结石：指缺乏明确致病病因的结石。2.按晶体成分分类：按晶体成分，肾结石可分为两大类：（1）含钙结石，包括草酸钙结石、磷酸钙结石、碳酸磷灰石结石及碳酸钙结石。（2）非含钙结石，包括胱氨酸结石、黄嘌呤结石、尿酸结石、磷酸镁铵结石。3.按X线表现分类：根据X线平片表现，肾结石可分为三类：（1）不透X线结石，包括草酸钙结石和磷酸钙结石。（2）半透X线结石，包括磷酸镁铵结石、碳酸磷灰石结石和胱氨酸结石。（3）透X线结石，包括尿酸结石、尿酸铵结石、黄嘌呤结石、2，8⁃二羟腺嘌呤结石和药物性结石。三、高危因素明确结石形成的危险因素是指导药物治疗的核心环节，结石形成的常见危险因素见表2［11-19］。在确定结石形成风险时，还应考虑引起CKD、ESRD和代谢性骨病（metabolicbonedisease，MBD）的风险［20-21］。结石引起CKD、ESRD的危险因素包括：女性、超重、反复尿路感染、磷酸镁铵结石、获得性孤立肾、神经源性膀胱、梗阻性肾病和回肠流出道状态（即回肠膀胱术后尿流改道状态）。MBD和钙性肾结石的危险因素包括：远端肾小管酸中毒（完全或不完全）、髓质海绵肾、原发性甲状旁腺功能亢进、吸收不良综合征、高钙尿症和遗传性疾病。诊断评估推荐意见1.临床医师应为新诊断的肾结石患者进行基线评估，包括详细的病史和饮食史、血清生化和尿液分析（ⅠA）。2.当发热或孤立肾患者疑诊肾结石时，应立即进行影像学检查（ⅠA）。3.急性腰痛患者在初次超声评估后，建议采用非增强CT（non⁃contrastCT，NCCT）扫描确认结石诊断（ⅠA）。一、病史采集和体格检查应进行详细的病史采集和体格检查。详细了解职业、饮食、饮用水习惯，是否有肥胖、痛风、原发性甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能减退、糖尿病、骨病等病史，以及既往结石排出情况、手术史、用药和家族史。结石大小、性质和所处的不同部位，其临床表现亦有所不同。常见症状包括腰痛、腹痛、肉眼或镜下血尿，有时还伴有呕吐、发热，但也可能无症状。对于孤立肾、发热或对肾绞痛诊断存疑的患者，应立即进行评估。部分患者会出现反复发作的尿路感染；但也有部分患者无症状，仅在体检或腹部影像学检查时偶然发现［22］。体格检查可能发现患侧腹部压痛、肾区叩击痛等阳性体征，若肾积水严重，可能会触及增大的肾脏。二、影像学检查影像学评估对于所有出现肾结石症状的患者均属必要，对于明确诊断和制定下一步治疗策略能提供关键依据。超声、尿路X线片和CT均可以评估结石的大小，后两者更加准确。1.超声检查：超声检查具有无辐射、可重复、费用低的特点，作为结石患者常规检查方法，是儿童和孕妇的首选检查方法。超声诊断肾结石的敏感性为45%，特异性为88%［23］。2.尿路X线片：其敏感性和特异性为44%~77%［24］，能大致确定结石的位置、形态、大小和数量，有助于鉴别结石是否透X线，并可作为随访对照的常规检查方法。3.静脉尿路造影（intravenousurography，IVU）：在尿路X线片的基础上进行，可显示透X线结石，反映分侧肾脏功能，发现泌尿系解剖异常或局部梗阻，但存在X线辐射和造影剂过敏等风险，临床应用逐渐减少，被CT、磁共振尿路成像（magneticresonanceurography，MRU）和核素显像替代。4.NCCT：CT检查具有高分辨率，可通过测定CT值预估结石密度，准确率高于超声和IVU，成为疑诊肾结石患者的首选检查。急性腰痛患者在初次超声评估后，建议采用NCCT确认结石诊断。NCCT可以确定结石的位置、负荷、密度和周围解剖位置，为后续治疗方案提供参考依据。低剂量CT可以降低辐射风险，是评估急性腰痛的优选方案［17，25］。双能CT可有效区分尿酸结石、胱氨酸结石与含钙结石，对术前制定治疗方案（尤其是药物溶石）具有重要指导意义［26］。5.其他检查：CT增强+三维重建（computedtomographyurography，CTU）可作为IVU的替代检查，对预测体外震波碎石的效果和复杂性结石手术有指导价值，但价格较昂贵，且较IVU的放射剂量更高。逆行或经皮肾穿刺造影，属于有创检查，不作为常规检查。MRU适用于无法做IVU的患者。放射性核素检查可以显示泌尿系统形态、提供肾脏血流灌注、肾功能和尿路梗阻情况等信息，对手术方案选择和疗效评估有一定价值。三、实验室检查常规检查主要包括血液分析（血常规、肝功能、肾功能、尿酸、电解质等）和尿液分析（尿常规、细菌培养等），具体见表3。四、代谢评估代谢评估是结石病因诊断的标准方法。研究表明，代谢评估可明确95%的结石病因，针对病因进行个体化的防治，可使结石复发率降低至10%~15%［27］。推荐意见4.基本的代谢评估应包括尿液分析、血清电解质（钙、钠、钾）、血清HCO3-、血肌酐，如有尿路感染则行尿细菌培养，如能获取结石标本则行结石成分分析（ⅡC）。5.建议对有复发性结石病风险因素的患者进行全面的代谢评估（ⅡC）。1.代谢评估的方法：对于首次发生结石且无明显复发风险因素的患者，应进行有限的代谢检查（表3），以排除潜在的系统性疾病。血甲状旁腺激素、1，25⁃二羟维生素D等血液指标，以及24h尿液中的钠、钙、磷、镁、铵、尿酸、草酸、碳酸氢盐、枸橼酸、胱氨酸和肌酐等生化检测，可用于全面评估结石患者的各类代谢异常。2.代谢评估的流程和指征：对于有高复发风险的初发性结石患者、所有复发性结石患者和经常规检查后怀疑有潜在成石病因者，应进行血液和24h尿液生化的全面评估。高复发风险结石患者包括但不限于：儿童肾结石（≤14岁）、多发性结石、复发性结石、鹿角形结石、合并尿路畸形或尿路重建后的肾结石、有特殊病史如结石家族史、肠短路手术史、肠病史、骨病史、痛风史和相关药物服用史患者。对从事司机、飞行员、警察、军人、消防员等公共安全相关特殊职业的结石患者，有必要进行全面的代谢评估以明确结石的病因。五、结石成分分析结石成分分析是代谢评估的关键环节，其结果不仅是缩小代谢评估范围的重要依据，也是制定个体化预防措施的基础［28］。所有结石患者（包括首次发病者）应尽可能获取结石标本进行结石成分分析。对多次复发多次治疗的患者，建议每次术后均行结石成分分析。标本可来自于自然排出、碎石后排出或手术取出的结石。结石成分分析分为定性分析和定量分析，临床上以定性分析为主。目前主流方法是红外光谱技术，具有敏感度高、结果准确、消耗样本量少等优点。有条件的医疗中心也可开展双波源CT检查进行体内结石成分分析。不同结石成分提示特定代谢或遗传背景。结石成分为尿酸、胱氨酸或磷酸铵镁提示存在特定代谢或遗传异常［28］。结石成分为磷酸钙可能与特定基础疾病或药物使用相关，如远端肾小管酸中毒、原发性甲状旁腺功能亢进、髓质海绵肾及碳酸酐酶抑制剂的使用等。临床上，混合成分结石十分常见。对于此类结石，药物溶石及预防策略应基于其主要成分和潜在的尿液代谢异常，但目前证据有限，需实行个体化处理。六、遗传学检查推荐意见6.对复发性结石或高危患者，若怀疑遗传性疾病（如胱氨酸尿、原发性高草酸尿），应进行基因检测（ⅡC）。7.对无明确病因的儿童肾结石患者，推荐行基因检测（ⅡD）。遗传学检测可作为代谢评估技术的补充，目的是诊断结石相关的单基因疾病。对早发性（≤25岁）、复发性（≥2次）、双侧结石、有明显结石家族史的患者，若怀疑遗传性疾病，应进行基因检测。鉴于基因检测费用较高，推荐在临床表型和生化检测提示高度可疑时开展。确诊后需提供遗传咨询，指导家系筛查。儿童肾结石患者需常规评估遗传因素。对于无明确病因的患儿，尤其是高度怀疑有遗传因素、有难以解释的异常生化指标结果、低龄且结石负荷较大的患儿以及胱氨酸结石患儿，推荐行基因检测［29］。治疗一、肾结石的治疗策略肾结石治疗需要综合考虑结石的大小、位置、成分、患者的症状以及是否存在并发症等因素。总体治疗目标是缓解症状、清除结石、预防复发并保护肾功能。非手术治疗是肾结石治疗的基础，尤其适用于表面光滑的小结石（直径<0.6cm）、无明显症状或并发症的患者。通过增加液体摄入、饮食调整、生活方式干预和药物治疗等手段，可以促进结石自行排出或溶解。当结石较大（直径>1cm）、引起严重症状或并发症、非手术治疗无效时，应考虑手术干预［8］。常见的手术方式包括体外冲击波碎石术（extracorporealshockwavelithotripsy，ESWL）、经输尿管镜碎石术（ureteroscopiclithotripsy，URSL）和经皮肾镜取石术（percutaneousnephrolithotomy，PCNL）。各类治疗方法都有其适应证和优缺点。在治疗过程中，应密切监测患者的病情变化，动态调整治疗方案。通过个体化治疗、生活方式调整、定期随访及心理支持等综合管理措施，可以有效预防肾结石的复发，提高患者的生活质量。二、肾结石的非手术治疗推荐意见8.推荐肾结石患者每天液体摄入量维持在2.5~3.0L以上，以普通饮用水为宜，使每天尿量达到2.0~2.5L以上。对于胱氨酸结石患者，确保每天尿量不低于3.0L（ⅠA）。9.推荐膳食钙摄入的目标为1000~1200mg/d，若确实需要服用钙补充剂，应随餐服用（ⅡB）。10.推荐钙结石患者每天钠摄入量限制在2g以内（氯化钠3～5g）（ⅠA）。11.肥胖、糖尿病和代谢综合征已被证实是肾结石形成的独立危险因素。推荐草酸钙结石患者进行一定量的体育活动（ⅠA）。1.液体摄入量：液体摄入不足或过度丢失导致的尿量减少是肾结石形成的关键危险因素之一。因此，增加液体摄入是预防和治疗肾结石的核心策略［30-32］。充分的液体摄入能增加尿量，降低尿液中结石成分的过饱和状态，从而有效预防结石的形成和复发。推荐每天液体摄入量维持在2.5~3.0L以上，以保证每天尿量达到2.0~2.5L以上［8，27，31-32］。草酸钙结石患者建议将尿比重控制在<1.010为宜。胱氨酸结石患者需增加液体摄入以提高胱氨酸溶解度，建议每天尿量维持在3.0L以上，使尿胱氨酸浓度低于其溶解度极限（<1.3mmol/L）［8，33］。液体摄入以普通饮用水为宜［32］。目前尚无证据表明水的硬度与肾结石形成存在明确关联［34］。2.饮食治疗：饮食治疗是纠正肾结石形成危险因素的有效方法。应根据患者代谢评估的结果和结石成分分析，结合患者饮食习惯，由营养师参与制定针对性饮食方案，预防结石复发。（1）钙摄入：充足的膳食钙摄入有助于降低肾结石发生风险，除非有明确的医学原因，否则不建议限制钙的摄入。一项为期5年、纳入120例男性草酸钙结石伴高钙尿症的研究显示，与每日仅摄入400mg的低钙饮食相比，维持1200mg/d的正常钙摄入可显著降低结石复发风险［35］。推荐钙的日摄入量为1000~1200mg［33，36］。建议优先通过均衡饮食摄入足够的钙，而非依赖钙补充剂。若确实需要服用钙补充剂，应随餐服用，以促进钙与肠道中草酸盐的结合，减少草酸钙结石的形成风险。同时，应确保充分的液体摄入，以降低尿钙浓度，进一步控制肾结石发生风险［37-38］。（2）草酸盐：草酸盐是草酸钙结石形成的关键因素，其形成始于尿液中的草酸盐的过饱和状态。尿中草酸盐水平升高促进晶体析出，也增强草酸盐晶体与肾小管上皮细胞的结合能力，从而增加了肾结石的风险［8，33，38-39］。尿草酸排泄量升高是导致草酸钙结石复发的首要危险因素［40］。高草酸尿症可分为原发性和继发性两类。原发性高草酸尿症为遗传性疾病，主要源于参与乙醛酸代谢的肝酶缺陷导致草酸盐产生过量。继发性高草酸尿症由多种因素引起，如摄入富含草酸盐和草酸盐前体的食物，以及吸收不良综合征导致肠道对草酸盐的吸收增加，其中，膳食草酸盐和膳食草酸盐前体的摄入是尿草酸盐排泄和草酸钙结石病的关键决定因素［41-42］。因此，对于草酸钙结石及高草酸尿症患者应限制摄入富含草酸盐的食物［8，33，39］。（3）维生素C：人体多余的维生素C可以转化为草酸盐，导致尿液中草酸盐浓度升高［43-47］。大样本前瞻性队列研究证据显示，男性维生素C总摄入量与首次肾结石发生风险呈正相关：与每日总摄入量≤90mg者相比，每日总摄入量≥1000mg者的肾结石发生风险增加约41%（相对风险RR≈1.41，95%CI1.11~1.80）。但该关联主要由补充剂来源的维生素C驱动，膳食来源的维生素C摄入未显示此风险增加，且在女性人群中亦未观察到类似关联［45］。这种性别差异的原因不详，可能与维生素C代谢的性别差异有关［44，46］。因此，尽管维生素C是草酸盐的前体，其作为草酸钙结石形成危险因素的作用仍存在争议。但谨慎起见，建议高草酸尿症和草酸钙结石患者每日维生素C补充量不超过1000mg，以避免可能增加的尿草酸排泄［33］。（4）蛋白质：膳食蛋白质摄入与肾结石风险的关系因蛋白质来源而异。过量摄入动物蛋白与更高的肾结石风险相关，尤其是含钙和尿酸结石。摄入动物蛋白可降低尿pH值和枸橼酸盐浓度，同时提高尿草酸盐和尿酸水平。因此，建议钙结石患者和高尿酸血症患者将每日动物蛋白摄入量控制在0.8~1.0g/kg范围内［32，39］。相比之下，植物蛋白摄入显示出一定的保护作用，且动物蛋白与植物蛋白比值与结石风险呈正相关［48］。（5）水果、蔬菜和膳食纤维：水果和蔬菜不仅能稀释尿液中的成石危险因子，还能增加尿液中的枸橼酸水平，这是一种天然的结石抑制剂［49］。此外，碱性成分有助于提升尿液pH值，进一步减少结石形成风险。然而，在选择水果时，需注意其草酸盐含量，选择草酸盐含量较低的水果，以避免因草酸摄入过多而增加结石风险［41］。膳食纤维能减少肠道对钙的吸收，降低尿液中钙的浓度，从而减少结石形成的风险。（6）钠摄入量：高钠饮食会引起尿液成分的改变，包括肾小管重吸收减少，尿钙排泄增加；由于碳酸氢盐的损失，尿枸橼酸盐减少；增加尿酸钠晶体形成的风险［50］。推荐钙结石患者每天钠摄入量限制在2g以内（氯化钠3～5g）［27，33，39］。（7）果糖：果糖代谢过程中无负反馈调节机制，过量摄入可致ATP耗竭、尿酸生成增加，同时降低尿pH值，促进尿酸结晶析出［32］。建议限制果糖含量高的食品及含糖软饮料的摄入，以降低尿酸结石发生及复发风险［33］。完整水果因含膳食纤维，与结石风险无显著关联，可适量摄入。3.生活方式干预：肥胖、糖尿病和代谢综合征是肾结石形成的独立危险因素。推荐草酸钙结石患者进行规律的体育活动［8］。快速减肥可能导致代谢紊乱，增加结石形成风险，应通过健康的饮食和运动方式逐步减轻体重。过度运动可能导致脱水、尿钙水平升高及尿枸橼酸盐浓度降低，增加结石形成的风险。建议患者在医师的指导下制定合理的运动计划，确保运动强度适中，避免过度运动带来的潜在风险。工作环境和气候变化与肾结石的形成密切相关。高温环境可致机体大量出汗、丢失水分，尿液浓缩，进而使尿中结石形成物质的过饱和度增加，升高结石形成风险。足量、及时的液体补充对于预防肾结石至关重要。在高温作业或气候炎热条件下，应确保摄入足够的水分以维持尿液稀释度，降低结石形成的风险［31］。4.药物治疗：药物治疗主要适用于非梗阻性光滑小结石（直径<6mm），无外科干预指征且尿路解剖结构正常的患者［8］。在保守治疗期间，需严格监测生命体征及实验室指标（血肌酐、C反应蛋白、尿细菌培养等），若出现感染征象（发热、脓尿）、顽固性肾绞痛（持续24h）或进行性肾功能损害（肾小球滤过率下降>20%），需立即终止保守治疗并转为外科干预，以控制病情进展并最大程度保护肾功能。药物治疗主要包括促排石治疗、溶石治疗及预防结石复发治疗三个方面。推荐意见12.非甾体抗炎药是急性肾绞痛治疗的首选药物，疗效优于阿片类药物（ⅠB）。13.α受体阻滞剂有助于促进5~10mm远端输尿管结石的排出（ⅠA）。14.患者口服药物溶石前需检测结石成分，在服药过程中需监测尿液的pH值并根据尿液pH值调整用药剂量（ⅠA）（1）肾绞痛止痛治疗：肾绞痛是急性肾结石梗阻最常见的临床表现，及时有效的止痛治疗是药物治疗重要的组成部分。肾绞痛急性发作时，应首选非甾体抗炎药镇痛，可静注或肌注给药，迅速抑制前列腺素合成，缓解剧痛并减轻输尿管黏膜水肿，促进排石，镇痛效果优于阿片类且成瘾风险低，但长期应用会增加心血管事件和上消化道出血的风险［8，26］。与单用阿片类药物相比，阿片类药物与非甾体抗炎药联合使用可增加镇痛效果［51］。（2）药物排石治疗：排石药物主要分为α受体阻滞剂、钙通道阻滞剂及磷酸二酯酶5抑制剂（phosphodiesterase5inhibitor，PDE5i）三类。循证证据显示，α受体阻滞剂通过选择性拮抗输尿管平滑肌α1A/D受体，可显著提高直径5~10mm结石的排出率［51-52］。钙通道阻滞剂硝苯地平和维拉帕米抑制内源性前列腺素合成和钙内流，减少输尿管的自发节律性收缩，促进肾结石排出［53］。传统中医药在肾结石治疗方面具有悠久的历史。现代医学也证实，中草药可通过加强利尿、解痉、促输尿管蠕动等机制辅助排石，并具有一定的溶石潜力。在预防结石复发方面，中药化合物通过干预结晶黏附、成核、生长和聚集等多个环节抑制结石形成；其作用机制还涉及抑制氧化应激、增强内源性尿结石抑制因子活性及调节草酸代谢［54］。然而，相关证据质量多为低级别，尚需开展多中心、标准化制剂的大样本研究以进一步验证其疗效。药物溶石治疗：药物溶石治疗是一种非侵入性的治疗方法，通过调节尿液的酸碱度来溶解特定成分的结石。口服溶石疗法主要适用于尿酸结石，但不包括尿酸钠或尿酸铵结石。对于确诊为纯尿酸结石的患者，推荐采用口服药物行溶石治疗，其完全溶解率可达60%以上。尿液pH值的测量和X线特征分析可以帮助分析结石的类型。碱性枸橼酸盐和碳酸氢钠是通过碱化尿液来溶石的口服药物。在尿酸结石溶石治疗过程中，应将尿液pH值控制为6.5~7.2［32］。当尿液pH值为7.0~7.5时胱氨酸的溶解度明显增加，但这可能会增加磷酸钙结石形成的风险［55］。因此，患者需要通过监测尿液pH值来调整碱化药物的剂量。（4）药物预防结石复发：用于肾结石预防性治疗的药物种类繁多，目前疗效较为肯定的预防药物主要为碱性枸橼酸盐、噻嗪类利尿剂和别嘌醇。①碱化尿液的药物：对于尿酸结石和胱氨酸结石患者，碱化尿液是关键的治疗手段之一。碳酸氢钠和枸橼酸钾是常用的药物，可提高尿液的pH值减少结石的形成［56］。碳酸氢钠的初始剂量通常为每天3~4g，分多次服用。枸橼酸钾则以枸橼酸钾溶液或片剂的形式给药，剂量根据尿液pH值调整，一般为每天2~4g。这些药物在使用过程中需要密切监测尿液pH值，以确保达到理想的治疗效果［39］。常见不良反应包括胃肠道不适、胀气和腹泻等。治疗期间应定期复查尿液pH值，以便及时调整治疗方案。②降尿酸药物：别嘌醇：适用于高尿酸血症或尿酸结石患者。其通过抑制黄嘌呤氧化酶减少尿酸生成，从而降低尿液中的尿酸浓度。初始剂量通常为每天100~200mg，分1~2次服用，最大剂量每天不超过600mg［8，39］。用药期间需要定期监测血尿酸水平和肝肾功能。非布司他：一种选择性黄嘌呤氧化酶抑制剂，通过抑制黄嘌呤氧化酶降低血尿酸水平，在降低尿酸盐的疗效上与别嘌醇相当或更有效［57］。非布司他可被肝脏代谢，轻度或中度肾功能不全患者无需调整剂量，相较于别嘌醇具有更优的肾脏安全性［58］。对于合并高尿酸血症的尿酸结石或钙结石CKD患者，当别嘌醇不耐受、禁忌或疗效不佳时，可考虑选用非布司他。③噻嗪类利尿剂：传统上认为其可以减少尿钙正常患者的尿钙排泄，降低尿草酸盐的排泄水平，抑制肠道对钙的吸收，预防结石的复发［59-60］。然而，一项大型的随机双盲对照研究发现，虽然噻嗪类可以减少尿钙排泄，但在预防肾结石复发方面与安慰剂无明显差异［61］。因此，该类药物的预防效果仍存争议。④钠⁃葡萄糖转运蛋白2（sodium⁃glucosecotransporter2，SGLT2）抑制剂：SGLT2抑制剂可增加尿液中枸橼酸盐、镁的排泄及尿液pH值，同时降低草酸盐水平，从而降低草酸钙结石的过饱和度，减少结石形成风险［62］。同时，其利尿作用也有助于降低尿液中结石形成的风险［63］。但SGLT2抑制剂同时也增加了尿酸排泄，这可能会增加尿酸结石的发生风险［64-65］。5.不同类型结石的治疗和预防复发的策略：（1）草酸钙结石：草酸钙结石是最常见的肾结石类型之一，其预防策略应着重于日常生活方式的优化与饮食结构的合理调整。首先，维持健康的体重指数至关重要，过度肥胖会增加结石形成的风险，而定期适度的体力活动是预防结石的关键措施之一［66-67］。同时应避免过度摄入富含草酸的食物（菠菜、芹菜、苋菜、茶叶、笋等）。枸橼酸是一种天然的结石抑制剂，它能与钙结合，减少草酸钙结晶的形成，从而降低结石的发生风险。建议每天饮用一定量的柠檬水，或在饮食中适当增加柑橘类水果的比例［49，68］。此外，保持充分的水分摄入同样重要。每日建议饮用至少2.5~3.0L的水，以增加尿量，稀释尿液中的结石形成物质，降低其过饱和度。在气候炎热或体力活动较多时，还需适当增加饮水量，以补偿体液的丢失。若生活方式和饮食调整无法有效预防结石复发时，可考虑药物预防。常用的预防药物包括枸橼酸钾和噻嗪类利尿剂等。枸橼酸钾可提高尿液中的枸橼酸水平，增强其结石抑制作用［56］。噻嗪类利尿剂则通过减少尿钙排泄，降低草酸钙结石形成的风险［59］。（2）磷酸钙结石：磷酸钙结石的预防应从生活方式和饮食调整入手，同时针对潜在病因进行积极干预。首先，建议患者大量饮水，保持每日尿量>2.5L，以稀释尿液中的磷浓度［31］。饮食上需限制钠盐和动物蛋白的过量摄入，以减少结石形成的风险［33］。此外，磷酸钙结石的形成可能与原发性甲状旁腺功能亢进症（primaryhyperparathyroidism，PHPT）、肾小管酸中毒（renaltubularacidosis，RTA）和尿路感染（urinarytractinfection，UTI）等病因相关，因此积极治疗这些原发病对于减少结石复发至关重要。对于高尿钙患者，噻嗪类药物可通过降低尿钙浓度来减少结石形成的风险。对于感染性结石，抗感染治疗是关键。在尿液pH值较高的情况下，适当酸化尿液可能有助于预防结石形成。如果尿液pH值经常保持在6.2以上，可使用蛋氨酸进行尿液酸化，目标是将尿液pH值调整至5.8~6.2之间。通过综合的生活方式调整、病因治疗和药物干预，可有效降低磷酸钙结石的复发风险。（3）尿酸结石：尿酸结石的药物防治主要包括以下几个方面。对于高尿酸血症患者，尤其是纯尿酸结石患者，首先建议保持每日尿量>2.5L，以降低尿酸的过饱和度［24，30，34］。其次，对于合并高尿酸血症的尿酸结石患者，建议将血尿酸控制在<360μmol/L，无论是尿酸生成过多还是肾排泄减少的患者，优先选用抑制尿酸合成药物，禁用促尿酸排泄药物［69］。对于24h尿尿酸排泄减少的患者，非布司他的初始剂量20~40mg/d，2~4周后血尿酸不达标者，逐渐加量，最大剂量80mg/d，因其主要通过肝脏清除，在肾功能不全和肾移植患者中具有较高的安全性，轻、中度肾功能不全［eGFR30~89ml·min-1·（1.73m2）-1］患者无须调整剂量，重度肾功能不全［eGFR<30ml·min-1·（1.73m2）-1］患者慎用［69-70］。可选择口服枸橼酸氢钾钠2~3mmol（2.5g），每天3次，或者枸橼酸钾6~10mmol（2~3g），每天2~3次，使尿液pH值维持在6.5~7.2之间。对于合并高钾血症的患者，可选择碳酸氢钠或枸橼酸钠作为替代药物进行尿液碱化。这些措施有助于溶解尿酸结石［8］。尿酸结石具有较高的复发风险，预防措施应从多方面入手。首先，建议患者每日尿量>2.0L，以降低尿液中尿酸的过饱和度。其次，通过碱化尿液（维持尿液pH值6.5~7.2）促进尿酸溶解。饮食方面，应严格限制高嘌呤食物（动物内脏、浓汤、肉汁及干豆类等）并避免饮酒［8，70］。代谢综合征患者因胰岛素抵抗导致尿液pH值较低，增加尿酸结石风险，因此需控制肥胖及代谢相关疾病［67］。此外，高嘌呤低磷饮食、液体摄入不足、慢性腹泻和泌尿系感染等也可能导致尿酸和铵的高排泄，需通过调整饮食、增加液体摄入及控制感染进行预防，并定期进行尿液细菌培养以监测感染情况［8，70］。（4）胱氨酸结石：胱氨酸结石需采取综合性防治策略。首先，建议患者大量饮水，确保每天尿量>3.0L，将尿胱氨酸浓度降至其溶解度极限以下，并注意全天均衡饮水。饮食方面，应减少富含蛋氨酸的食物摄入（如海鲜、坚果、豆制品、菠菜等），采用低蛋白饮食，并以碱性水作为主要液体来源。同时，控制钠盐和胱氨酸前体物质的摄入量，每日钠盐摄入限制在2g以下［30，39］。在药物干预方面，可通过服用枸橼酸氢钾钠或碳酸氢钠（高钾血症患者适用）来碱化尿液，将尿液pH值维持在7.5~8.0。随访推荐意见15.应定期进行随访并做影像学检查，以评估结石生长或新结石形成情况（ⅠA）。16.建议结石患者在饮食和（或）药物干预后6个月内进行一次24h尿液成石危险因素分析，以评估对饮食和（或）药物治疗的反应（ⅡC）。17.初始随访后，建议结石患者每年至少进行1次24h尿液成石危险因素分析，以评估患者的依从性和代谢反应（ⅡC）。18.使用药物治疗的结石患者应定期进行血液检查，以评估药物治疗的不良反应（ⅠA）。19.如结石可获取，应重复进行结石分析，尤其是对治疗无反应的患者（ⅡC）。应建立完善的随访流程，系统防治。主要通过影像学检查随访残留结石的变化和新发结石情况，通过实验室检查监测成石指标的变化，观察药物的不良反应，目的是监测和预防结石复发，减少结石相关并发症的风险。根据治疗后是否有残留结石和患者是否属于复发高风险人群，随访频次、随访时间和策略有所不同，具体流程见图1。一、影像学随访监测建议肾结石患者在治疗后6个月内进行首次影像学检查，并根据疾病进展情况每年至少进行1次影像学检查。建议首选超声检查作为随访方法，对于需要精确评估残留结石或高危复发患者，可酌情采用低剂量CT，若B超发现结石复发后应进一步行CT平扫评估，确定是否需要进一步处理。二、实验室检查随访监测结石患者在饮食和（或）药物干预的6个月内应至少进行1次24h尿液成石危险因素分析，并根据治疗效果每年至少进行1次24h尿液成石危险因素分析。监测尿液参数可以评估患者的依从性，并指导临床医师在治疗中做出调整。纵向监测尿液参数可以评估患者的依从性，识别难治性患者，便于及时调整个体化的治疗方案［27］。如果患者在治疗方案中长时间保持无结石，可考虑停止随访。对于使用药物治疗来预防结石的患者，应定期进行尿液检查，因多数用于预防结石的药物都有潜在的不良反应，有关检测的类型和频率应根据患者的合并症和药物进行个体化安排。三、结石成分随访监测结石成分变化可能是对饮食或药物治疗缺乏反应的原因。因此，如果患者继续形成新的结石，尤其是对治疗无反应的患者，且结石可获取，应重复进行结石分析，其结果可能会改变治疗随访策略。21.2%的患者的结石成分随着时间的推移而改变。特殊人群肾结石的内科管理肾结石是一种常见的泌尿系统疾病，其发生率在全球范围内逐年上升，尤其是在特殊人群中，如儿童、孕妇、CKD和老年患者。根据研究，肾结石不仅影响患者的生活质量，还可能对肾功能造成长期损害。儿童由于其身体发育尚未成熟，孕妇因生理变化，CKD患者因合并症，老年患者因高龄合并症多，在肾结石的管理中均需考虑特殊因素。一、儿童推荐意见20.建议对所有肾结石儿童进行代谢评估（ⅠA）。21.建议对儿童肾结石进行影像学检查时，评估是否存在泌尿系统畸形（ⅠC）。22.对儿童肾结石，建议明确结石成分及代谢异常类型，选择靶向的药物（ⅠA）。儿童肾结石发病率较成人低，但近年来肾结石发病率呈上升趋势［71］。儿童肾结石的发病机制复杂，主要涉及代谢性异常、遗传因素和环境影响。代谢性异常是主要原因之一，尤其是高钙尿症和低枸橼酸尿症。遗传因素也在肾结石的形成中扮演重要角色，尤其是家族中有肾结石病史的儿童，其发病风险显著增加。环境因素如饮食习惯［72］、液体摄入量少等也被认为是儿童肾结石发生的关键影响因素。1.诊断与评估：儿童肾结石的典型症状为腰痛和血尿，也可仅表现为血尿、呕吐或哭闹，部分伴反复尿路感染，多数无症状但于体检时发现。诊断需依赖影像学检查与尿液分析。需注意是否合并肾盂输尿管连接部狭窄等尿路畸形，首选超声筛查，必要时辅以NCCT、IVU、MRU等检查；儿童检查需减少辐射并考虑镇静［73］。完整的代谢评估体系包括结石成分分析、血液生化检查和24h尿液分析。根据结果可分为［74］：①高钙尿：指24h尿钙>4mg/kg；②高草酸尿：指24h尿液中草酸含量>0.37mmol/1.73m2；③低枸橼酸尿：24h尿枸橼酸<320mg/1.73m2；④高尿酸尿：24h尿液中尿酸量超过0.12mmol/kg；⑤胱氨酸尿：在儿童中，胱氨酸结石占所有结石的6%～8%［75］。对无明确病因的肾结石患儿，建议施行基因检测，尤其是高度怀疑有遗传因素、有难以解释的生化指标异常结果、低龄且结石负荷较大的患儿以及胱氨酸结石患儿［76-77］。2.治疗：（1）基础治疗：对于非感染性、非胱氨酸结石，且直径<6mm的单一、无症状肾下盏结石，可考虑随访观察，多饮水（尿量>1.5L/m²），低盐、正常钙饮食，避免高蛋白与肥胖。肾绞痛首选非甾体抗炎药止痛。每两周复查B超，监测结石位置和评估肾积水情况，观察期不超过6周［74］。（2）药物治疗：所有儿童肾结石均应进行24h尿液代谢分析，根据成分及代谢异常进行靶向药物治疗（见表4）。高钙尿首选氢氯噻嗪；高草酸尿应限制草酸饮食，原发性高草酸尿症1型可使用维生素B₆及Lumasiran［75］；低枸橼酸尿给予枸橼酸钾；高尿酸尿可给予枸橼酸钾碱化尿液；感染性结石需抗感染治疗并清除结石；胱氨酸结石需采取低蛋白低盐饮食、碱化尿液，必要时使用硫普罗宁。此外，大量水化治疗亦可以降低结石的形成风险。（3）当结石>10~15mm、引起梗阻、保守治疗无效，或出现肾功能损伤、感染、顽固疼痛、反复血尿及解剖异常时，需请泌尿外科及时会诊，必要时手术干预。预防肾结石复发需依赖充分饮水、低盐低蛋白饮食，并结合病因进行靶向药物治疗，以实现个体化管理，保护长期肾功能。二、妊娠期妇女推荐意见23.建议以超声检查作为妊娠期肾结石的首选影像学诊断方法（ⅠA）。24.在临床急性情况下，建议采用低剂量CT平扫（ⅠA）。25.建议妊娠合并肾结石患者首选保守治疗（ⅠB）。妊娠期女性发生肾结石的风险较高，这主要与其生理、代谢和解剖结构的变化有关。妊娠期女性肾结石的发病率为1/1500~1/200［29］，并呈逐年上升的趋势，尿路结石是妊娠期患者非产科因素住院的常见病因［78］。肾结石本身对妊娠影响不大，但引发的疼痛、感染、肾功能下降等并发症若处理不当，可增加流产、早产风险。因此，妊娠期女性结石管理需泌尿科、产科、麻醉科及放射科等多学科协作，以保障母胎安全。诊断与评估：妊娠期肾结石的诊断需在保障母胎安全的前提下进行多学科协作评估。初步评估应详细询问病史，完成体格检查、尿常规、生化及血常规等，并根据产科意见决定是否监测胎儿。肾脏膀胱超声（renalandbladderultrasound，RBUS）是首选的无创影像学检查方法［79］，但易受生理性肾积水干扰。可结合阻力指数（resistiveindex，RI）等指标辅助判断，双侧RI差异>0.06对急性输尿管梗阻具有高度敏感性和特异性。若超声无法确诊且病情紧急（如发热、低血压），可选用低剂量NCCT作为二线检查。NCCT的辐射剂量较低（通常小于50mGy），被认为对胎儿是安全的［80］。磁共振成像（magneticresonanceimaging，MRI）虽无辐射，但对结石敏感性较低（约50%），且扫描时间长，不适用于紧急情况［81］。2.治疗：妊娠期肾结石的治疗目标是缓解症状、预防并发症并保护母胎安全。保守治疗适用于症状较轻且无并发症的患者，包括：（1）药物治疗：止痛药（如口服阿片类药物）、抗炎药和抗呕吐药物。（2）水化治疗：鼓励患者多饮水以促进结石排出。（3）药物排石治疗：选择性α1受体阻滞剂（如坦洛新）被认为是安全的，但需在医师指导下使用［82］。（4）随访：病情稳定的患者可1~2周随访一次，包括肾功能、尿常规、血常规及肾脏B超的检查（评估肾积水的程度）。如出现剧烈疼痛、发热、尿量减少、阴道流血或宫缩情况需及时就诊。当保守治疗失败或患者出现严重并发症（如感染性梗阻）时，需要外科及时干预。妊娠期肾结石的管理需要多学科协作，从诊断到治疗均需综合考虑母胎安全。RBUS是首选的影像学检查方法，而NCCT在必要时可安全使用。治疗上，保守治疗是首选。通过标准化的管理流程，可以有效提高妊娠期肾结石患者的诊疗效率和安全性。三、CKD患者推荐意见26.建议CKD患者首选NCCT检查以明确肾结石（ⅠA）。27.肾结石治疗应避免使用肾毒性药物，所有治疗决策以保护肾功能为核心（ⅠA）。28.肾结石治疗过程中，建议全程管理代谢紊乱与并发症（ⅠB）CKD患者的肾结石风险显著增高，其危险因素主要包括代谢异常（如高钙尿、高草酸尿等）、泌尿系解剖结构异常、反复尿路感染、长期使用利尿剂或钙剂等药物。流行病学数据显示，肾结石患者CKD的发病风险明显增加，其主要机制是结石引起反复尿路梗阻，继发肾脏感染和肾纤维化。一项基于人群的匹配队列研究结果表明，肾结石队列CKD发生率为11.2%，结石组患CKD的可能性是对照组的1.82倍［77］。1.诊断与评估：CKD患者合并肾结石时，诊断更具挑战性。其腰痛、血尿等症状常被CKD本身的不适（如乏力、隐痛）所掩盖，表现不典型，易被忽视。因此，对疑似患者需进行全面评估，包括详细询问病史，并完善血肌酐、电解质、钙磷代谢指标、24h尿代谢物检测及尿常规等检查。影像学检查首选超声，但超声对此外，CKD患者必须进行专项评估：（1）肾功能评估：需结合肾小球滤过率动态变化、胱抑素C等敏感指标综合判断，区分结石所致损害与CKD基础病变。（2）病因评估：除常见代谢因素外，需考虑CKD相关的钙磷代谢紊乱及治疗药物（如含钙磷结合剂、维生素D）的影响。（3）并发症评估：CKD患者合并肾结石时，易出现尿路梗阻、感染等并发症，这些并发症可进一步加重肾损害［86-87］。因此，需全面评估患者是否存在并发症，如肾积水、肾盂肾炎、败血症等，并及时进行处理。2.治疗：CKD合并肾结石的治疗目标除外清除结石外，还强调保护肾功能、纠正CKD相关代谢紊乱、控制血压和蛋白尿，延缓CKD进展。药物选择需兼顾肾功能和结石治疗，如避免使用肾毒性药物；对于钙磷代谢紊乱者，使用不含钙的磷结合剂（如碳酸司维拉姆），避免含钙制剂加重结石风险；纠正酸中毒可使用碳酸氢钠，减少骨钙释放和结石形成［88］。CKD合并肾结石患者常用药物分类及注意事项，详见表5。CKD合并肾结石的手术治疗需个体化选择，首要原则是保护残余肾功能。术式选择：①ESWL：适用于直径<2cm、尿路通畅的结石。CKD患者应用需谨慎，因其可能加重肾损伤与出血风险。②PCNL：主要用于>2cm的复杂性结石。CKD患者手术风险较高，需全面评估并积极控制风险。③RIRS：适用于1~2cm的结石，具有创伤小、恢复快的优点，但CKD患者仍需审慎评估。并发症处理与肾功能保护：肾结石易并发尿路感染与梗阻。感染时应根据肾功能及药敏结果选用敏感抗生素［86］；出现梗阻时，需及时行尿路引流（如置入支架或造瘘）。治疗过程中，应避免肾毒性药物，积极控制血压、血糖等基础疾病，并通过生活方式干预以延缓CKD进展。四、老年患者老年患者通常是指年龄大于65岁的患者，老年肾结石的发病率增加与代谢综合征、多重用药、肥胖、糖尿病、高血压等老年常见共病密切相关［89］。老年结石患者常表现为更复杂的结石类型（如鹿角形结石），且因共病多、生理功能下降，治疗风险相对较高［90］。1.老年患者肾结石的特征：（1）结石成分：感染性结石和尿酸结石的比例相对较高。这与老年患者尿路感染发生率高、尿液pH值偏低以及代谢综合征患病率增加有关。（2）临床特点：无症状结石多见，常因其他疾病行影像学检查时偶然发现。症状可能不典型，易与良性前列腺增生、腰肌劳损等常见老年病症状混淆，导致被延误诊断。（3）复发与肾功能降低：复发风险持续存在，且结石引起的慢性梗阻或反复感染对已存在肾功能降低的老年肾脏威胁更大。2.诊断与评估：诊断原则虽与普通人群相同，但评估需更全面、更谨慎，必须系统评估所有共病（心、肺、脑、凝血功能等）、营养状态、认知功能、活动能力及社会支持系统。需详细审核用药清单，特别是抗凝或抗血小板药、利尿剂、非甾体抗炎药等。（1）临床表现：警惕不典型的疼痛表现，如轻微的腰部酸胀、定位不清的腹部不适等。对于任何原因不清的泌尿系感染或肾功能恶化，均应考虑结石可能。（2）影像学检查：NCCT是诊断结石的金标准。超声可作为筛查和随访的首选，尤其适用于肾功能不全者。（3）实验室检查：除常规检查外，应重视尿pH值（评估尿酸结石风险）、细菌培养及药敏（排查感染性结石）。血液检查：必须评估肾功能（血肌酐、估算肾小球滤过率）。此外，需检测血钙、血尿酸、甲状旁腺激素以排查继发性病因。营养状况指标（如白蛋白）也有参考价值。（4）结石成分分析：对获得的结石进行成分分析，是制定个体化预防策略的基石。（5）综合评估：使用Charlson合并症指数、美国麻醉医师协会分级等工具进行综合评估［91］。3.治疗策略：老年肾结石的治疗应个体化，平衡结石清除率、手术风险与患者生活质量。保守治疗适用于无症状、无梗阻、无感染的小结石（通常<1cm）。需定期随访影像学变化与肾功能，警惕感染与肾功能下降风险。保守治疗无效的老年患者应及时外科就诊，年龄本身不应作为选择手术方式的决策标准，手术治疗在老年患者和非老年患者同样安全有效［91］。老年肾结石的管理需全面评估患者共病、功能状态与治疗意愿，选择应个体化。参考文献[1]曾国华,麦赞林,夏术阶,等.中国成年人群尿石症患病率横断面调查[J].中华泌尿外科杂志,2015,36(7):528-532.DOI:10.3760/cma.j.issn.1000-6702.2015.07.014.[2]UribarriJ,OhMS,CarrollHJ.Thefirstkidneystone[J].AnnInternMed,1989,111(12):1006-1009.DOI:10.7326/0003-4819-111-12-1006.[3]WangF,YangC,LongJ,etal.Executivesummaryforthe2015AnnualDataReportoftheChinaKidneyDiseaseNetwork(CK-NET)[J].KidneyInt,2019,95(3):501-505.DOI:10.1016/j.kint.2018.11.011.[4]RuleAD,BergstralhEJ,MeltonLJ,etal.Kidneystonesandtheriskforchronickidneydisease[J].ClinJAmSocNephrol,2009,4(4):804-811.DOI:10.2215/CJN.05811108.[5]El-ZoghbyZM,LieskeJC,FoleyRN,etal.UrolithiasisandtheriskofESRD[J].ClinJAmSocNephrol,2012,7(9):1409-1415.DOI:10.2215/CJN.03210312.[6]DhondupT,KittanamongkolchaiW,VaughanLE,etal.RiskofESRDandMortalityinKidneyandBladderStoneFormers[J].AmJKidneyDis,2018,72(6):790-797.DOI:10.1053/j.ajkd.2018.06.012.[7]AtkinsD,BestD,BrissPA,etal.Gradingqualityofevidenceandstrengthofrecommendations[J].BMJ,2004,328(7454):1490.DOI:10.1136/bmj.328.7454.1490.[8]黄健.2019版中国泌尿外科和男科疾病诊断治疗指南[M].北京:科学出版社,2020.[9]WangW,FanJ,HuangG,etal.PrevalenceofkidneystonesinmainlandChina:asystematicreview[J].SciRep,2017,7:41630.DOI:10.1038/srep41630.[10]KhanSR,PearleMS,RobertsonWG,etal.Kidneystones[J].NatRevDisPrimers,2016,2:16008.DOI:10.1038/nrdp.2016.8.[11]HalbritterJ.Geneticsofkidneystonedisease-Polygenicmeetsmonogenic[J].NephrolTher,2021,17S:S88-S94.DOI:10.1016/j.nephro.2020.02.003.[12]StraubM,StrohmaierWL,BergW,etal.Diagnosisandmetaphylaxisofstonedisease.ConsensusconceptoftheNationalWorkingCommitteeonStoneDiseasefortheupcomingGermanUrolithiasisGuideline[J].WorldJUrol,2005,23(5):309-323.DOI:10.1007/s00345-005-0029-z.[13]FerraroPM,CurhanGC,D'AddessiA,etal.Riskofrecurrenceofidiopathiccalciumkidneystones:analysisofdatafromtheliterature[J].JNephrol,2017,30(2):227-233.DOI:10.1007/s40620-016-0283-8.[14]PawarAS,ThongprayoonC,CheungpasitpornW,etal.Incidenceandcharacteristicsofkidneystonesinpatientswithhorseshoekidney:asystematicreviewandmeta-analysis[J].UrolAnn,2018,10(1):87-93.DOI:10.4103/UA.UA_76_17.[15]HuH,ZhangJ,LuY,etal.AssociationbetweencirculatingvitaminDlevelandurolithiasis:asystematicreviewandmeta-analysis[J].Nutrients,2017,9(3):301.DOI:10.3390/nu9030301.[16]GuoZL,WangJY,GongLL,etal.Associationbetweencadmiumexposureandurolithiasisrisk:Asystematicreviewandmeta-analysis[J].Medicine(Baltimore),2018,97(1):e9460.DOI:10.1097/MD.0000000000009460.[17]GonzalezRD,CanalesBK.Kidneystoneriskfollowingmodernbariatricsurgery[J].CurrUrolRep,2014,15(5):401.DOI:10.1007/s11934-014-0401-x.[18]DissayabutraT,KalpongkulN,RattanaphanJ,etal.Urinarystoneriskfactorsinthedescendantsofpatientswithkidneystonedisease[J].PediatrNephrol,2018,33(7):1173-1181.DOI:10.1007/s00467-018-3927-1.[19]GeraghtyRM,ProiettiS,TraxerO,etal.WorldwideImpactofWarmerSeasonsontheIncidenceofRenalColicandKidneySto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