慢性肾功能衰竭

医学教学课件慢性肾功能衰竭面向医学生日期2026年课程导览01疾病认知定义、分期与流行病学基础02机制病理病理生理驱动与进展因素03临床诊疗表现识别、诊断与评估路径04治疗策略保守管理、替代治疗与预后疾病认知认识疾病全貌从定义到分期，建立慢性肾衰的基础认知框架基础篇01定义与诊断标准慢性肾脏病是指肾脏结构或功能异常持续

超过3个月

，且对健康造成影响的临床状态诊断需满足以下任意一条，且持续时间均须

≥3个月诊断标准2项肾损伤标志物异常白蛋白尿、尿沉渣异常、影像学异常、病理学异常等肾功能下降eGFR低于

60mL/min/1.73m²术语辨析与核心提示2项术语辨析CRF

侧重功能丧失阶段，现代指南统一采用

CKD

与

ESRD

表述体系核心提示诊断必须同时确认异常存在与时间达标，单次异常不足以确立诊断KDIGO五期分级体系GFR分期决定肾功能等级，白蛋白尿分级决定肾损伤强度，两者联合构成完整风险矩阵GFR越低、白蛋白尿越高，心血管事件与进展至

ESRD

的风险越

陡增分期eGFR（mL/min/1.73m²）临床意义G1≥90肾损伤但功能正常G260-89轻度下降G3a45-59轻中度下降G3b30-44中重度下降G415-29重度下降G5<15肾衰竭分期标识示例：G3bA2表示中重度肾功能下降合并中度蛋白尿风险分层意义：GFR越低、白蛋白尿越高，心血管事件与进展至ESRD的风险越陡增流行病学与主要病因全球CKD患病率约10%，中国成人患病率约10.8%，意味着每10人中约有1人受累全球CKD患病率约

10%，中国成人

10.8%，每10人约1人受累三大驱动病因通栏弱化病因结构正在从“感染免疫”向“代谢血管”转型糖尿病肾病已成为多数地区

ESRD的首位病因与糖尿病患病率攀升同步高血压肾损伤长期血压控制不良导致肾小动脉硬化与肾实质缺血慢性肾小球肾炎在部分区域仍占重要比例尤其青壮年人群高危人群糖尿病、高血压、老年人、有肾脏病家族史、长期使用肾毒性药物者教学强调病因结构正在从“感染免疫”向“代谢血管”转型，早期干预靶点前置至代谢管理机制病理探寻进展根源理解肾功能进行性丧失的病理生理驱动进阶篇02代偿与高滤过假说肾单位丢失启动代偿，而代偿本身成为

进行性损伤的起点——保护机制最终反噬1步骤01代偿启动肾单位减少后，健存肾单位通过入球小动脉扩张增加单个肾单位滤过率短期内维持总GFR2步骤02高滤过代价肾小球毛细血管静水压升高，内皮与系膜细胞承受剪切应力蛋白滤过增加，肾小管重吸收负荷加重3步骤03恶性循环形成蛋白尿→肾小管间质炎症→纤维化更多肾单位丧失→残余肾单位滤过进一步升高纤维化：共同终末通路无论初始病因是代谢、免疫还是血流动力学，肾小管间质纤维化是所有CKD进展的

共同终末通路核心驱动因子TGF-β最强促纤维化因子，激活成纤维细胞向肌成纤维细胞转化RAAS持续激活血管紧张素II促进炎症与细胞外基质沉积氧化应激与炎症因子TNF-α、IL-6

协同放大损伤纤维化组织学特征肾小管萎缩间质炎症细胞浸润毛细血管稀疏细胞外基质（胶原I/III）异常沉积间质纤维化程度与eGFR下降斜率、进入ESRD的时间呈

显著正相关，是预后判断的重要病理指标加速进展的危险因素肾功能下降的速度并非恒定，多种因素可加速进展——其中

多数可干预

，这正是治疗介入的窗口›不可干预因素1年龄增长2遗传易感性3初始肾单位数量低（低出生体重相关）先天既定可干预因素

（教学重点）1蛋白尿持续高水平：>1g/d时进展风险显著升高，是干预的首要靶标2血压未达标：收缩压每升高

10mmHg，ESRD风险相应上升3血糖控制差：HbA1c升高与糖尿病肾病进展直接相关4其他：高盐饮食、高磷血症、代谢性酸中毒、吸烟、反复急性肾损伤干预首要靶标识别并积极干预可修正因素，是延缓进展的核心临床能力临床诊疗从识别到确诊掌握慢性肾衰的临床表现与诊断评估路径临床篇03多系统临床表现CKD早期常无症状，当临床表现明显时肾功能往往已丧失

超过50%——"静默"是最大的临床陷阱多个系统受累·主要临床表现受累系统主要表现血液系统肾性贫血、出血倾向、免疫功能低下心血管系统高血压、心衰、心包炎、血管钙化消化系统食欲减退、恶心呕吐、消化道出血骨骼肌肉肾性骨病、骨痛、肌无力神经系统乏力、注意力下降、周围神经病变、尿毒症脑病皮肤与体液瘙痒、色素沉着、水肿、电解质紊乱教学提示早期仅表现为夜尿增多、乏力、食欲下降等

非特异性症状

，需依靠实验室检查早期发现实验室评估与检查路径实验室检查的分层逻辑：筛查定有无→评估定程度→深挖定病因筛基础筛查层血肌酐计算eGFR（推荐CKD-EPI公式），评估肾功能水平尿常规与UACR尿白蛋白/肌酐比值，评估肾损伤筛查定有无程程度评估层血电解质/血气/血红蛋白钾、钙、磷，评估并发症泌尿系超声肾脏大小、皮质厚度、有无梗阻或囊肿评估定程度因病因深挖层免疫学指标+血糖ANA、ANCA、抗GBM抗体、补体，血糖与糖化血红蛋白肾穿刺活检病因不明或需判断活动性时，提供病理金标准深挖定病因分层递进，精准定位肾脏损伤筛查定有无评估定程度深挖定病因诊断要点与鉴别思路慢性肾衰的诊断核心在于

时间

：超过3个月的功能或结构异常，同时必须排除一切可逆因素教学强调：双肾缩小伴皮质变薄支持慢性病变；肾脏不小反而应警惕可逆病因诊断确认三要件1确认肾结构或功能异常明确存在病变2确认持续时间≥3个月时间维度为诊断关键3排除急性肾损伤及可逆因素与AKI鉴别关键鉴别3类急性肾损伤起病急、病程短，肾脏超声多显示体积正常或增大梗阻性肾病排除泌尿系梗阻（结石、肿瘤、前列腺病变）肾前性因素排除脱水、心衰、药物导致的肾灌注不足治疗策略分层综合干预从延缓进展到替代治疗的系统策略进阶篇04保守治疗核心策略保守治疗的目标不是"治愈"，而是

最大限度地延缓进展

，推迟进入替代治疗的时间血压管理合并蛋白尿者血压目标

<130/80mmHg首选

RAAS抑制剂（ACEI/ARB），兼具降压与降蛋白尿双重获益蛋白尿控制以

UACR下降为目标RAAS抑制剂为基础，必要时联合

SGLT2抑制剂血糖管理糖尿病肾病患者个体化控糖SGLT2抑制剂兼具肾脏保护作用，已成为

一线推荐饮食管理优质低蛋白饮食

0.6-0.8g/kg/d限盐

<5g/d，控制高磷食物摄入并发症综合管理并发症管理决定患者生存质量与生存时间，是CKD全程管理不可分割的组成部分三大并发症管理覆盖度核心监测指标达标率（示意基线）三大并发症管理方案肾性贫血监测：血红蛋白、铁蛋白、转铁蛋白饱和度核心干预：ESA+铁剂补充，目标Hb110-120g/LCKD-MBD监测：血钙、血磷、PTH核心干预：限磷、磷结合剂、活性维生素D代谢性酸中毒监测：血碳酸氢根核心干预：口服碳酸氢钠，维持

≥22mmol/L贫血MBD酸中毒肾脏替代治疗时机与方式替代治疗的启动基于

症状与综合评估

，而非单一eGFR数值的机械触发方式原理特点血液透析体外循环经透析器清除毒素与多余水分需血管通路，每周2-3次，效率高腹膜透析利用自身腹膜作为半透膜进行交换居家操作，保护残余肾功能，自主性强肾移植健康肾脏植入，恢复完整肾功能生活质量

最佳

，需终身免疫抑制教学强调有活体供肾时，优先肾移植

可获得最好的长期预后启动替代治疗的常见指征难治性容量负荷过重药物难以控制的高钾血症严重代谢性酸中毒尿毒症症状（心包炎、脑病、难治性恶心）预后与全程随访体系预后并非注定，分期越早干预，肾功能保留越好——全程管理是改变结局的关键预后评估核心维度影响CKD预后的因素集中在分期、蛋白尿控制与并发症状态三大方向，早期识别是全程管理的起点。从治尿毒症前移到防肾衰竭，早识别早干预是第一性策略影响预后的核心因素进入CKD时的GFR分期与白蛋白尿分级共同构成预后基线蛋白尿控制水平血压达标情况直接影响肾功能保留原发病类型