2026年萎缩肥大病理模考试题(附答案)

2026年萎缩肥大病理模考试题(附答案)1.关于萎缩的叙述，哪项是错误的？A.萎缩是指已发育正常的细胞、组织或器官体积缩小B.萎缩细胞胞质内常见脂褐素沉积C.萎缩均可由病理原因引起D.萎缩器官间质可出现纤维化E.萎缩细胞的代谢和功能降低2.全身性营养不良性萎缩时，首先发生萎缩的组织是？A.脂肪组织B.骨骼肌C.肝D.心肌E.脑3.局部营养不良性萎缩的常见原因是？A.慢性消耗性疾病B.长期饥饿C.恶性肿瘤恶病质D.动脉粥样硬化致供血不足E.甲状腺功能低下4.下列哪项属于生理性萎缩？A.动脉粥样硬化性脑萎缩B.更年期子宫萎缩C.慢性肾盂肾炎肾萎缩D.长期卧床肢体萎缩E.截瘫后肌肉萎缩5.高血压病心脏失代偿期可发生？A.向心性肥大B.离心性肥大C.室壁增厚但心腔不扩大D.心肌细胞数目增加E.心腔缩小6.下列哪种肥大属于内分泌性肥大？A.高血压左心室肥大B.运动员骨骼肌肥大C.甲状腺功能亢进时的甲状腺滤泡上皮肥大D.妊娠子宫平滑肌肥大E.一侧肾切除后对侧肾肥大7.电镜下萎缩细胞的主要形态学特征是？A.细胞核固缩B.自噬体增多C.粗面内质网增多D.线粒体肿胀E.溶酶体减少8.关于肥大，下列说法错误的是？A.细胞体积增大B.细胞DNA含量一定增加C.细胞器数量增多D.蛋白质合成增加E.功能增强9.运动员骨骼肌肥大属于？A.代偿性肥大B.内分泌性肥大C.生理性肥大D.病理性肥大E.再生性肥大10.细胞肥大的分子机制不包括？A.机械应力激活信号通路B.生长因子激活PI3K/Akt/mTOR通路C.转录因子活化促进蛋白质合成D.基因扩增导致细胞DNA含量增加E.细胞骨架蛋白合成增加11.萎缩器官的肉眼变化不包括？A.体积缩小B.重量减轻C.被膜增厚皱缩D.切缘外翻E.颜色变深（褐色）12.下列哪项属于压迫性萎缩？A.脑积水致脑皮质萎缩B.慢性消耗性疾病肌肉萎缩C.骨折后肌肉萎缩D.脊髓前角运动神经元损伤后肌肉萎缩E.老年人脑萎缩参考答案：1.C。萎缩包括生理性萎缩和病理性萎缩，并非均可由病理原因引起。生理性萎缩如青春期胸腺萎缩、更年期性器官萎缩等。A为萎缩定义，B萎缩细胞胞质内脂褐素是细胞老化及自由基损伤的标志，D萎缩器官间质可纤维化，E明显正确。2.A。全身性营养不良性萎缩时，脂肪组织最先受累，其后是骨骼肌、肝、脾、淋巴结等，心、脑等生命重要器官最后发生萎缩，以维持基本生命活动。3.D。局部营养不良性萎缩多因局部动脉供血不足，如脑动脉粥样硬化引起脑萎缩；慢性消耗性疾病与长期饥饿引起全身性萎缩；甲状腺功能低下为内分泌性萎缩。4.B。更年期子宫萎缩属于生理性萎缩（内分泌性生理退化）。动脉粥样硬化性脑萎缩为局部营养不良性萎缩；慢性肾盂肾炎肾萎缩为病理性萎缩；长期卧床肢体萎缩为失用性萎缩；截瘫后肌肉萎缩为神经性萎缩。5.B。高血压早期或代偿期，左心室向心性肥大，室壁增厚而心腔不扩大；随着病程进展，心肌失代偿，心腔扩张，表现为离心性肥大。故失代偿期选B。6.C。甲状腺功能亢进时，甲状腺滤泡上皮细胞因促甲状腺激素或甲状腺刺激免疫球蛋白增多而肥大，属于内分泌性肥大。A为病理性代偿性肥大，B为生理性肥大，D为生理性肥大，E为代偿性肥大。7.B。电镜下萎缩细胞的自噬体增多，以清除受损的细胞器；细胞器数目减少而非增多；细胞核固缩是坏死或凋亡的特点；粗面内质网减少而非增多；线粒体萎缩变小或减少，不肿胀。8.B。肥大是细胞体积增大，细胞器增多，蛋白质合成增加，功能增强，但细胞DNA含量不一定增加（肥大的细胞不进行DNA复制或仅形成多倍体，并非一定增加）。DNA含量明显增加见于细胞增生或某些肿瘤。故B错误。9.C。运动员骨骼肌肥大是运动刺激引起的生理性肥大，不属于疾病状态。A代偿性肥大是器官功能负荷增加导致的，运动员肌肉不是代偿；B内分泌性肥大是激素引起；D显然不对；E无再生性肥大这一分类。10.D。细胞肥大的机制包括机械应力激活信号通路、生长因子激活PI3K-Akt-mTOR通路、转录因子活化促进蛋白合成分泌等，但不涉及基因扩增和DNA含量增加。基因扩增是某些肿瘤中的细胞改变。11.D。萎缩器官体积缩小，重量减轻，被膜增厚皱缩，边缘变锐，切面内陷而非外翻，色泽呈褐色（因脂褐素沉积）。故D错误。12.A。脑积水时脑室扩张压迫脑实质，导致脑皮质变薄、萎缩，属于压迫性萎缩。慢性消耗性疾病引起全身性萎缩；骨折后肌肉萎缩为失用性萎缩；神经元损伤后肌肉萎缩为神经性萎缩；老年人脑萎缩为生理性萎缩。萎缩：已发育正常的细胞、组织或器官，因实质细胞体积缩小或数目减少而导致的体积缩小和重量减轻。萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩，病理上常伴有脂褐素沉积和间质纤维化。肥大：由于功能负荷增加、内分泌激素刺激或生长因子作用，细胞体积增大、内质网等细胞器增多，组织或器官体积增大和重量增加，常伴有功能增强。肥大可分为生理性肥大和病理性肥大，也可分为代偿性、内分泌性等类型。代偿性肥大：由器官或组织的功能负担加重或部分组织丧失后的功能补偿引起的肥大。例如一侧肾切除后对侧肾肥大，高血压时左心室肥大。代偿性肥大是重要的适应反应，但过度可失代偿。脂褐素：细胞内未能被溶酶体完全消化清除的脂质残体，呈黄褐色细颗粒状，电镜下为自噬溶酶体内残留物。常见于老年人或慢性消耗性疾病时的心肌、肝、肾等萎缩细胞，又称消耗性色素或老年色素。1.生理性萎缩与病理性萎缩的常见类型及举例：生理性萎缩：与年龄及正常生理功能退化有关。如青春期胸腺萎缩、更年期后卵巢、子宫及乳腺萎缩、老年人脑萎缩等。病理性萎缩：由致病因素引起，常见类型包括：营养不良性萎缩（如慢性消耗性疾病全身萎缩）、压迫性萎缩（如脑积水脑萎缩）、失用性萎缩（如骨折后长期固定致肌肉萎缩）、神经性萎缩（如脊髓损伤致下肢肌肉萎缩）、内分泌性萎缩（如垂体功能低下致甲状腺、肾上腺萎缩）、缺血性萎缩（如动脉粥样硬化致脑萎缩）等。2.萎缩的病理变化：肉眼：器官体积缩小、重量减轻、颜色变深（褐色），被膜增厚皱缩，边缘变锐，切面可见间质纤维化。镜下：实质细胞体积缩小或数目减少，胞质致密、深嗜酸性，细胞器减少，可见脂褐素；细胞核可浓缩、染色加深；间质纤维组织和脂肪组织可增生。电镜下见自噬体增多，粗面内质网减少，线粒体体积变小、数量减少等。3.肥大的类型及举例：（1）生理性肥大：由于生理性负荷增加或激素刺激引起的肥大，例如运动员的骨骼肌肥大、妊娠期子宫平滑肌肥大。（2）病理性肥大：由疾病状态引起，可分为代偿性肥大和内分泌性肥大。代偿性肥大：如高血压时左心室肥大、慢性阻塞性肺疾病时右心室肥大、一侧肾切除后对侧肾肥大；内分泌性肥大：如甲状腺功能亢进时甲状腺滤泡上皮肥大、垂体ACTH腺瘤致肾上腺皮质肥大等。试述细胞萎缩和细胞肥大的发生机制，并举例说明其在疾病防治中的意义。（1）细胞萎缩的机制：萎缩的本质是蛋白质降解大于合成。常见途径有：①营养不足或血供减少，ATP产生减少，蛋白合成降低；②激素刺激减少（如内分泌性萎缩）；③神经元信号缺失导致肌细胞萎缩（神经性萎缩）；④炎症因子激活泛素-蛋白酶体系统，促进蛋白质降解，如肿瘤恶病质时TNF-α、IL-6等促进骨骼肌萎缩；⑤自噬增强，自噬体吞噬细胞器并在溶酶体内降解，导致细胞器减少。萎缩早期是可逆的，去除病因后细胞可恢复。（2）细胞肥大的机制：肥大是蛋白质合成增加、细胞器增多。主要机制为：①机械应力（如心脏负荷增大）激活细胞膜受体及integrin介导的信号通路；②生长因子（如IGF-1、TGF-β等）与酪氨酸激酶受体结合，激活PI3K-Akt-mTOR通路，促进蛋白合成；③G蛋白偶联受体激活（如α1肾上腺素受体在心肌），通过MAPK等通路激活转录因子，增加收缩蛋白和细胞骨架蛋白合成。心肌肥大的转录因子如GATA4、NFAT等。此外，内分泌激素（如甲状腺激素）可激活核受体，促进线粒体蛋白合成等。（3）在疾病防治中的意义：萎缩的可逆性：及早去除萎缩原因可恢复功能。例如解除输尿管梗阻可缓解肾积水引起的压迫性萎缩；改善营养和局部血供可逆转部分萎缩，延缓器官功能衰竭。肥大的双刃剑：心脏肥大初期是代偿性的，可维持泵血功能，但长期过度肥大则