病理学8消化系统

病理学课程病理学·消化系统疾病食管炎·胃炎·

消化性溃疡·病毒性肝炎·肝硬化·消化道肿瘤汇报人病理学教研室日期2026年课程导览01食管与胃部病变从黏膜炎症到溃疡形成，建立病理基础02肝脏疾病病理从肝细胞变性坏死到假小叶形成03消化道肿瘤病理从癌前病变到恶性肿瘤分型鉴别01食管与胃部病变炎症是消化系统病变的共同起点从食管炎、胃炎到消化性溃疡，掌握黏膜损伤与修复的病理基础食管炎的病因与病理机制炎症细胞与介质细胞浸润浸润细胞以

中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞

为主关键介质TNF-α、IL-1、IL-6

局部释放，失控炎症导致组织损伤与纤维化修复与癌变风险修复机制修复依赖

TGF-β、EGF

等生长因子，修复失衡推动病变慢性化癌变风险慢性食管炎患者癌变风险约为非慢性者的

10倍反流性食管炎与Barrett食管反流性食管炎——最常见的食管炎类型反流性食管炎——最常见的食管炎类型约80%的食管炎与胃食管反流相关，胃酸与胃蛋白酶反复刺激食管下段黏膜确诊金标准肉眼可见食管黏膜充血、糜烂、溃疡，内镜结合黏膜活检病理检查是确诊的金标准Barrett食管——反流刺激下的化生性病变癌前病变长期反流刺激下，食管下段鳞状上皮被柱状上皮替代，属癌前病变，可进一步异型增生并演变为食管腺癌预后有别急性食管炎大多预后良好可治愈；慢性食管炎反复发作，可致食管狭窄、穿孔乃至癌变胃炎概述与急性胃炎胃炎指胃黏膜的

炎症性病变，按病程分为

急性胃炎

与

慢性胃炎

两大类，病因涵盖感染、药物、酒精、应激等。急性单纯性胃炎病变局限于黏膜表层，常见于食物中毒或药物刺激后，表现为胃黏膜

充血、水肿，以

中性粒细胞

浸润为主。急性糜烂性胃炎多见于胃窦与胃底，出现黏膜

糜烂与出血，炎症细胞以中性粒细胞和单核细胞为主。急性腐蚀性胃炎由强酸、强碱等腐蚀性物质引起，病理特征为胃黏膜广泛

坏死、溃疡形成。慢性萎缩性胃炎与化生核心病变：腺体萎缩慢性萎缩性胃炎以腺体萎缩为病变核心，常伴化生改变，须警惕其癌变风险。萎缩与化生是癌变风险的信号灯核心病变胃黏膜固有腺体萎缩、数量减少：黏膜变薄、皱襞变浅镜下腺体变小呈囊性扩张：固有层淋巴细胞、浆细胞浸润分型对比：A型与免疫因素相关、病变在胃体；B型与免疫因素无关、病变在胃窦化生与癌变风险萎缩区出现假幽门腺化生与肠上皮化生：胃黏膜上皮被肠型上皮替代慢性萎缩性胃炎是胃癌高危因素：癌变风险随萎缩范围与异型增生加重而升高鉴别：肥厚性胃炎黏膜皱襞加深似脑回状；疣状胃炎在幽门窦部呈痘疹样凹陷病灶消化性溃疡概况与分布溃疡类型构成占比DU较GU多见，两者之比约3:1位溃疡好发部位胃溃疡好发于

胃小弯侧、胃窦部，愈近幽门愈多见十二指肠溃疡好发于

球部前壁或后壁消化性溃疡发病机制溃疡形成=侵袭力增强

vs

防卫力减弱，左右失衡，黏膜损伤即发生侵袭因素胃酸、胃蛋白酶的消化作用药物、酒精、胆汁反流刺激防卫因素胃黏膜屏障黏液碳酸氢盐屏障黏膜血流保护幽门螺杆菌（Hp）感染95%～100%十二指肠溃疡感染率85%～90%胃溃疡感染率根除Hp可促进溃疡愈合、降低复发率与并发症风险长期服用非甾体抗炎药、胃酸分泌增加、应激与心理因素亦参与发病消化性溃疡病理分层肉眼观溃疡通常仅一个，呈圆形或椭圆形，直径多在2cm以内，边缘整齐状如刀切，底部平坦洁净。溃疡常穿越黏膜下层，深达肌层甚至浆膜层；周围黏膜皱襞呈放射状向溃疡集中。镜下观溃疡底四层结构由浅至深分层顺序炎性渗出层坏死组织层肉芽组织层瘢痕组织层溃疡底由浅至深依次为炎性渗出层、坏死组织层、肉芽组织层、瘢痕组织层四层结构。瘢痕层血管改变增殖性动脉内膜炎瘢痕层内小动脉常发生增殖性动脉内膜炎，管壁增厚、管腔狭窄，既妨碍愈合又减少出血。神经改变小球状增生溃疡底部神经节细胞及神经纤维变性断裂，断端呈小球状增生，是产生疼痛症状的原因之一。消化性溃疡并发症各并发症发生率与关键特征并发症发生率关键特征穿孔约5%多见于前壁，穿孔后胃肠内容物漏入腹腔引起腹膜炎幽门狭窄约3%—胃溃疡癌变≤1%仅见于长期胃溃疡患者，来自溃疡边缘反复再生上皮发生率低出血是消化性溃疡最常见的并发症，大出血发生率约

10%～35%，表现为潜血阳性、黑便乃至呕血02肝脏疾病病理从变性到假小叶的不可逆之路掌握病毒性肝炎基本病变与门脉性肝硬化的特征性病理改变病毒性肝炎基本病变肝细胞变性坏死主要病变以淋巴细胞和单核细胞浸润为主，散在或灶状分布于肝小叶内及汇管区。炎症细胞浸润主要病变再生肝细胞核大深染、可见双核；慢性阶段排列紊乱形成再生结节。肝细胞再生主要病变纤维组织增生与假小叶形成，是进展为肝硬化的病理桥梁。纤维组织增生主要病变纤维组织增生与假小叶形成，是进展为肝硬化的病理桥梁。肝细胞变性与嗜酸性小体部分慢性乙型肝炎可见毛玻璃样肝细胞，胞质内充满嗜酸性细颗粒状物质肝细胞水肿：最常见起始病变2项早期·胞质疏松化水肿早期表现为胞质疏松化，严重时肝细胞明显肿胀呈球形，称为气球样变。进展·溶解性坏死高度气球样变可进一步发展为溶解性坏死，变性程度与坏死密切相关。嗜酸性变：凋亡的形态标志2项形态改变多累及单个或数个肝细胞，胞质脱水浓缩、体积缩小、嗜酸性染色增强。嗜酸性小体进一步发展形成嗜酸性小体（凋亡小体），为深红色浓染的圆形小体，是单个肝细胞凋亡的形态标志。溶解性坏死的四种类型1点状坏死单个或数个肝细胞坏死，伴炎细胞浸润，常见于急性普通型肝炎2碎片状坏死肝小叶周边界板肝细胞的灶性坏死、崩解，常见于慢性肝炎3桥接坏死中央静脉与汇管区之间、或两个汇管区之间出现相互连接的坏死带，见于中度与重度慢性肝炎4大块坏死几乎累及整个肝小叶的大范围坏死，常见于重型肝炎5坏死范围越大，提示病变越重碎片状坏死与桥接坏死的程度直接决定慢性肝炎的分级6溶解性坏死的地位溶解性坏死与嗜酸性坏死共同构成病毒性肝炎肝细胞死亡的两大形式急性普通型肝炎病变急性普通型肝炎以肝细胞广泛变性为主，坏死轻微镜下观肝细胞气球样变与胞质疏松化最为普遍肝小叶内散在点状坏死及少量嗜酸性小体汇管区及小叶内轻度炎细胞浸润肉眼观与临床联系肝体积增大、被膜紧张、表面光滑、质地变软临床表现为肝大、肝区疼痛或压痛，血清谷丙转氨酶（SGPT）升高多数病例半年内痊愈，预后良好慢性肝炎病理分级分级依据：炎症坏死程度+纤维化程度+小叶结构保存状况

三者综合；慢性肝炎病程持续半年以上，分级越高，向肝硬化演进的趋势越明显轻度G1·S1点状坏死为主，偶见轻度碎片状坏死，界板无破坏，肝小叶结构完整。中度G2·S2–S3点状坏死、中度碎片状坏死，出现桥接坏死，小叶内纤维间隔形成，小叶结构大部分保存。重度G3·S4重度碎片状坏死及大范围桥接坏死，肝细胞不规则再生，纤维间隔分割肝小叶，趋向早期肝硬化。重型病毒性肝炎特征慢性重型肝炎：在慢性活动性肝炎或肝硬化基础上，出现新鲜的大块或亚大块坏死急性重型肝炎（暴发型肝炎）病理核心肝细胞广泛大片坏死，残留肝细胞极少再生肉眼观肝体积明显缩小、被膜皱缩，称急性黄色肝萎缩临床特点起病急、病死率高亚急性重型肝炎病理核心肝细胞亚大块坏死与结节状肝细胞再生并存，新旧病变交错肉眼观肝表面与切面可见大小不等的再生结节，称亚急性黄色肝萎缩肝硬化概述与假小叶多种原因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病，以肝细胞坏死、纤维组织增生和假小叶形成为特征门脉性坏死后性定义多种原因引起的慢性进行性弥漫性肝病肝细胞坏死、纤维组织增生假小叶形成镜下识别要点假小叶形成：纤维组织分割肝细胞团肝细胞排列紊乱，体积大、核大深染中央静脉缺如、偏位或有多个汇管区被包绕进假小叶内纤维间隔炎细胞浸润、小胆管增生淤胆门脉性肝硬化病理肉眼观晚期肝

体积缩小、重量减轻、质地变硬，表面呈小结节状，最大结节直径不超过

1.0cm切面见小结节周围被纤维组织条索包绕，结节呈黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）弥漫分布镜下观正常肝小叶结构被破坏，由纤维组织分割肝细胞团形成

假小叶假小叶内肝细胞排列紊乱，体积较大、核大深染，常见

双核肝细胞假小叶中央静脉缺如、偏位或有多个，部分假小叶内可见被包绕进来的汇管区纤维间隔中常见慢性炎细胞浸润与小胆管增生，并可压迫破坏细小胆管引起淤胆门脉高压与失代偿“从纤维化压迫门静脉到侧支循环，再到肝功能失代偿的全身表现”Ⅰ门静脉高压纤维组织压迫门静脉分支，血流受阻，门静脉与体循环之间开放侧支通路侧支循环食管胃底静脉曲张脐周静脉网扩张痔静脉丛形成Ⅱ肝功能失代偿合成功能下降低蛋白血症与出血倾向（白蛋白、凝血因子减少）解毒功能减弱血氨升高，严重时可诱发肝性脑病代谢障碍黄疸（胆红素代谢障碍）；蜘蛛痣与肝掌（激素灭活减少）警惕食管胃底静脉破裂出血——门脉性肝硬化的致命并发症03消化道肿瘤病理从癌前病变到恶性肿瘤的识别掌握早期与进展期胃癌分型、组织学类型及良恶性溃疡鉴别要点食管癌病理概况50%以上我国食管癌发病率占全球比例60%患者确诊时已处于中晚期危险因素长期吸烟饮酒食用过热或过硬食物慢性食管炎早期症状吞咽困难胸骨后疼痛食物反流，易被漏诊诊断要点内镜检查与病理活检，早期发现并手术切除治愈率较高胃癌概述与好发部位胃癌是消化道最常见的恶性肿瘤之一，在我国恶性肿瘤死亡统计中居第一或第二位人群与部位特征好发年龄40～60岁，男性多于女性，男女之比约

3:1

或2:1好发部位为

胃窦部，特别是小弯侧，约占

75%，胃体部较少见分类与癌前病变按癌组织浸润深度分为

早期胃癌

与

进展期胃癌

两大类，判断标准是浸润深度而非面积与慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生等

癌前病变

密切相关早期胃癌病理分型肉眼形态三型纤维胃镜活检与脱落细胞学检查的推广显著提高了早期胃癌的发现率早期胃癌判断标准是深度而非面积大小早期胃癌定义浸润深度仅限于黏膜层及黏膜下层预后良好，5年存活率达

54.8%～72.8%隆起型（Ⅰ型）肿瘤自黏膜表面显著隆起，有时呈息肉状表浅型（Ⅱ型）表面平坦，细分为Ⅱa表浅隆起／Ⅱb表浅平坦／Ⅱc表浅凹陷凹陷型（Ⅲ型）溃疡可深达肌层，此型在早期胃癌中最为多见进展期胃癌病理分型进展期胃癌指癌组织浸润至黏膜下层以下，浸润越深，预后越差。侵至浆膜层的5年存活率较侵至肌层者明显降低。息肉型（蕈伞型）癌组织向黏膜表面生长呈息肉状或蕈状，突入胃腔内横跨表面生长溃疡型部分癌组织坏死脱落形成溃疡，多呈皿状，边缘隆起如火山口状皿状火山口浸润型癌组织向胃壁内局限或弥漫浸润，弥漫浸润可致胃壁增厚僵硬形成皮革胃皮革胃胃癌组织学类型WHO组织学分型与Lauren分型从不同角度刻画胃癌的组织学特征。WHO组织学分型最常见腺癌占胃癌90%以上，包括管状腺癌、乳头状腺癌、黏液腺癌特殊型印戒细胞癌：胞质充满黏液、核被挤向一侧呈戒指样，侵袭性强罕见未分化癌分化极差、无腺体结构，恶性度高、预后差；腺鳞癌罕见但侵袭性强Lauren分型肠型癌细胞排列成腺管状，多由慢性萎缩性胃炎、肠化发展而来，预后相对较好VS弥漫型癌细胞呈单个或小簇浸润，易形成皮革胃，好发年轻患者，易腹膜转移，预后较差混合型：同时存在两种成分，生物学行为介于两者之间良恶性溃疡鉴别溃疡型胃癌与良性消化性溃疡在大体形态上存在关键差异，肉眼鉴别是病理诊断的重要环节。鉴别项良性溃疡恶性溃疡外形圆形或椭圆形不整形、皿状大小直径多小于

2cm直径常大于2cm深度较深较浅边缘整齐、不隆起不整齐、隆起底部平坦洁净凹凸不平、坏死出血周围黏膜皱襞向溃疡集中皱襞中断、结节状肥厚恶性溃疡直径常大于2cm、边缘隆起呈火山口状，是鉴别诊断的核心线索胃癌分子分型意义结合组织学分型、TNM分期与分子标志物，可实现胃癌的精准分型与个体化治疗免疫相关分子分型HER2阳