临床骨髓炎影像诊断

主讲人：指导老师：概述骨髓炎是指细菌性骨感染引起的非特异性炎症，它涉及骨膜、骨密质、骨松质及骨髓组织。骨髓炎“骨髓炎”只是一个沿用的名称。本病较多见于2~10岁儿童，多侵犯长骨，病变多发生于长骨的干骺端，下肢多于上肢。健康骨骼坏死性骨感染区域脓肿骨膜骨膜病菌多为金黄色葡萄球菌，其次是肺炎链球菌。近年来抗生素广泛应用，骨髓炎的发病率显著降低，急性骨髓炎也可完全治愈，转为慢性者少见。概述大量的菌栓停留在长骨的干骺端，阻塞小血管，迅速发生骨坏死，并有充血、渗出与白细胞浸润。白细胞释放蛋白溶解酶破坏细菌、坏死骨组织与邻近骨髓组织。渗出物与破坏的碎屑形成小型脓肿并逐渐扩大，使容量不能扩大的骨髓腔内压力增高。其他血管亦受压迫而形成更多的坏死骨组织。脓肿不断扩大，并与邻近的脓肿融合成更大的脓肿。腔内高压的脓液可以沿哈佛管蔓延至骨膜下间隙，将骨膜掀起，形成骨膜下脓肿。骨皮质外层1/3的血供来自骨膜，骨膜的掀起剥夺了外层骨皮质的血供而形成死骨。骨膜掀起后脓液沿筋膜间隙流注，形成深部脓肿。脓液穿破皮肤，排出体外形成窦道。概述脓肿也可穿破干骺端的骨皮质，形成骨膜下骨脓肿，再经过骨小管进入骨髓腔。脓液还可沿着骨髓腔蔓延，破坏骨髓组织、松质骨、内层2/3密质骨的血液供应。病变严重时，骨密质的内外面都浸泡在脓液中而失去血液供应，形成大片的死骨。因骨骺板具有屏障作用，脓液进入邻近关节少见。成人骺板已经融合，脓肿可以直接进入关节腔，形成化脓性关节炎。小儿股骨头骨骺位于关节囊内，该处骨髓炎可以直接穿破干骺端骨密质，进入关节。概述失去血供的骨组织，将因缺血而坏死。在其周围形成肉芽组织，死骨的边缘逐渐被吸收，使死骨与主骨完全脱离。在死骨形成过程中，病灶周围的骨膜因炎性充血和脓液的刺激，产生新骨，包围在骨干外层，形成骨性包壳。包壳上有数个小孔与皮肤的窦道相通。包壳内有死骨、脓液和炎性肉芽组织，往往引流不畅，成为骨性死腔。死骨内可存留细菌，抗生素不能进入其内，妨碍病变痊愈。小片死骨可以被肉芽组织吸收，或为吞噬细胞清除，或经皮肤窦道排出。大块死骨难以吸收和排出，可长期存留体内，使窦道经久不愈合，病变进入慢性阶段。概述骨髓炎急性骨髓炎影像学以局部软组织肿胀、层次不清为明显，骨质破坏轻微，骨膜反应明显甚至部分被破坏消失。症状较轻的骨髓炎表现不典型，早期不易发现，容易漏诊；健康骨骼坏死性骨感染区域脓肿骨膜骨膜慢性骨髓炎多由骨组织(包括骨皮质、骨髓质和骨膜)的化脓性感染经久不愈所致，其原因为脓腔和死骨存在OSTEOMYELITISINFLAMMATIONofBONE&ASSOCIATEDSTRUCTURES*TYPICALLYRESULTSfromINFECTION*ACUTE~uptoonemonth*CHRONIC~morethanonemonth好发于糖尿病患者的足部（糖尿病患者合并慢性骨髓炎时，其体格检查结果可能不典型）、外伤或手术引起的穿透性损伤部位以及儿童胫骨或股骨的干骺端病因:各种骨折及手术;消耗性疾病、放疗、恶性肿瘤糖尿病、血透、静脉用药(吸毒);儿童的菌血症。病理机制骨髓炎性细胞浸润，好发于干骺端软组织肿胀骨骺毛细血管袢襻静脉窦脓肿干骺端动脉滋养动脉男13岁左胫骨上段信号欠均匀，腘肌局部水肿髓腔内播散脓肿形成骨骺毛细血管袢襻静脉窦脓肿干骺端动脉滋养动脉男74岁右侧胫骨慢性骨髓炎伴窦道形成骨膜反应骨膜下脓肿生长板骨膜骨质改变，死骨形成关节腔生长板-死骨包膜-髓腔软组织脓肿，窦道形成男74岁右侧胫骨慢性骨髓炎伴窦道形成Cierny和Mader分类:I型骨髓型I型(骨髓型)通常可仅使用抗菌药物进行治疗Ⅱ、Ⅲ及IV型(表浅型、局限型、扩散型)通常需要积极的清创术、抗菌治疗及随后骨科重建II型表浅型III型局限型IV型扩散型慢性骨髓炎影像表现X线改变在感染3~4周后出现，可见骨质破坏、骨膜反应；骨质不规则增厚、硬化CT还可显示骨破坏残留的骨吸收区和空洞，有大小不等的死骨;软组织肿胀，皮下脂肪层模糊，软组织脓肿窦道形成。男74岁术后改变男74岁慢性骨髓炎影像表现炎性渗出、骨髓水肿、软组织肿胀:弥漫T1WI低T2WI高信号脓液、瘘管或窦道(内含脓液):T1WI等低信号，T2WI高信号，增强扫描脓腔壁呈环状强化，脓腔无明显强化死骨、骨质增生硬化、骨膜反应:T1WI、T2WI均为低信号骨髓炎的确诊：在经由无菌技术取得的骨活检样本中培养出细菌，加上组织学检查发现炎症和骨坏死；金标准:培养分离出致病菌，金葡菌最常见，其次为铜绿假单胞菌。在血培养阳性情况下，患者如有与骨髓炎一致的放射影像学检查结果，则可能无需进行骨活检不能只靠临床表现和炎症指标判断慢性骨髓炎可能表现为疼痛、皮肤发红或肿胀，有时伴有流脓窦道。窦道的形成是慢性骨髓炎的特征，此时已形成死骨。治疗抗生素治疗，可限制细菌增殖、骨坏死和骨坏外科手术，包括彻底清除坏死组织、固定髂、清理死腔、重建软组织抗微生物治疗，必须在获取血或脓肿液培养骨组织标本之后进行改善患者营养状态、戒烟、控制血糖、恢复流等外科干预是治疗的基石外科干预血运重建（血管化软组清创移除植入物织覆盖清创骨）鉴别诊断不典型骨髓炎应与良恶性骨肿瘤鉴别，骨髓炎早期骨质破坏区模糊，晚期边界清楚，反应新生骨多分化正常，小梁增多、密集，骨膜反应较高且粗，皮质髓腔可区分，软组织肿胀多呈弥漫分布；而恶性骨肿瘤骨质破坏区模糊，肿瘤骨分化差、无结构，骨膜反应密度低、纤细，软组织肿块较局限；良性骨肿瘤和肿瘤样病变、骨髓炎均可表现为类圆形骨质破坏腔，但骨质破坏腔膨胀明显或呈分叶状则支持良性骨肿瘤和肿瘤样病变，骨质破坏腔周围有隧道样透亮影相通则支持骨髓炎。鉴别诊断尤文肉瘤';-:;:(,,)">尤文肉瘤是高度恶性的小圆细胞肿瘤。尤文肉瘤家族包括骨的尤文肉瘤、骨外尤文肉瘤、原始神经外胚层肿瘤(PNET)、Askin'瘤。骨尤文肉瘤好发于儿童及青少年80%的患者小于20岁，约占骨恶性肿瘤5%。尤文肉瘤临床表现无特异性，高度恶性，转移早且广泛（肺多于骨、骨髓）。疼痛、肿胀，偶伴局部发热。可出现全身症状，出现转移时尤为显著，包括发热、血沉增高、体重下降、贫血及白细胞增多。易误诊为骨髓炎鉴别诊断尤文肉瘤患儿男，5岁，右小腿疼痛、活动不利2月，X线片示右侧胫骨近端骨质密度不均，见片状低密度骨质破坏区，可见骨膜反应，MR示右胫骨近端长T1长T2信号影，PDW高信号，类似骨髓炎表现，病理结果为尤文肉瘤。鉴别诊断骨肉瘤最常见的原发性恶性骨肿瘤好发年龄:11-20岁青少年(50%)，男性多见好发部位:干骺端，股骨下端、胫骨上端和肱骨上端主要症状:疼痛、局部肿胀和运动障碍，局部皮温个碱性磷酸酶明显个长骨--多在骨髓腔内生长，产生骨破坏和增生病变向骨干一侧发展而侵蚀、破坏骨皮质，侵入骨膜下则出现平行、层状骨膜增生和骨化，肿瘤可侵及和破坏骨膜新生骨;侵入周围软组织时,则形成肿块。鉴别诊断骨肉瘤成骨型溶骨型混合型成骨型:以肿瘤骨形成为主溶骨型:以骨质破坏为主混合型:即成骨型与溶骨型的征象并存鉴别诊断LCH朗格汉斯细胞组织细胞增生症(LCH):是一种以骨髓来源的未成熟树突状细胞增殖为主的克隆性肿瘤。可发生于任何年龄人群，1~15岁为发病高峰，男性略多于女性可累及任何器官，骨骼是LCH最常见的发病部位，包括颅骨、肋骨脊柱、下颌骨和长干骨等，在脊柱的发生率为6.5%-25%发生在脊柱的单系统LCH又称脊柱嗜酸性肉芽肿(EG)。鉴别诊断LCH患儿男，5岁，左下肢疼痛、活动不利4周，伴发热，X线片示左股骨中段片状低密度骨质破坏区，邻近骨皮质局部中断，周围骨膜反应较显著，CT显示病灶更为明显，临床怀疑骨髓炎，病理结果为朗格汉斯细胞组织细胞增生症（LCH）。鉴别诊断骨梗死定义:骨梗死又称骨髓梗死、骨脂肪梗死，骨梗死是指发生于骨干和干骺端的骨细胞及骨髓细胞因缺血而引起的骨组织坏死发病部位:好发于四肢长骨，呈多发性和对称性改变多见于股骨下段、胫骨上段和肱骨上段，病变常一侧较重，另一侧相对较轻。鉴别诊断骨梗死急性骨髓炎和急性骨梗死在临床上均表现为发热、骨痛和局部红斑，在X线平片和CT上很难鉴别二者急性骨髓炎MRI主要表现为骨髓腔局限性的长T1、长T2信号灶，骨皮质很少受累，周围软组织肿胀明显。慢性骨髓炎可出现窦道、瘘管、死骨和包壳形成，这些征象在骨梗死极少出现。Erdman等报道了“边缘征”，即替代的纤维组织，是慢性骨髓炎的一个MR征象;Blacksin等则认为“双线征”是骨坏死的特征性表现总结X线诊断：在骨髓炎的早期阶段，X光片可能无法直接显示明显的病变。因为骨骼的破坏和增生等变化需要一定时间才能显现。早期可能仅表现为软组织肿胀、局限性的骨质疏松或者是骨皮质骨膜的小脓肿等。发展期表现：X光片可以逐渐显示出骨髓炎引起的骨骼破坏、骨质增生、骨膜反应等特征性改变。这些改变包括鼓膜骨质增厚、局部坏死、坏死骨形成等，都可以在X光片上得到清晰的显示。总结CT扫描诊断优势:CT检查能够发现骨骼局部出现的脓肿、脓腔、小死骨、窦道等病变。这些病变在CT图像上呈现为低密度影或高密度影，与周围正常组织形成鲜明对比。急性骨髓炎早期仅见软组织肿胀和肌肉间隙模糊。骨质破坏后为骨内多发低密度，常伴有大小不等的高密度死骨影，周围见稍高密度的骨膜增生围绕骨皮质。邻近软组织常并发脓肿，呈水样低密度灶，边界欠清楚。慢性骨髓炎示骨皮质明显增厚，外形增粗，骨髓腔变窄或消失。总结MRI诊断优势：MRI是一种更为敏感的影像学检查手段，能够发现骨髓炎早期的细微病变。MRI不仅可以显示脓肿、坏死骨等病变，还可以确认骨髓水肿、骨髓炎症的范围和细微结构。MRI还具有无创、无辐射等优点，适用于对辐射敏感患者或长期随访的病例。MRI：在脂肪抑制序列中，正常骨髓脂肪高信号受到抑制，从而使病灶边缘显示的更加清晰。急性骨髓炎早期，骨髓组织充血水肿，T2加权像呈高强度信号，骨周围软组织脂肪间隙边缘清楚。骨膜增生，T1、T2加权像均呈低强度信号，与骨皮质难以分辨。慢性骨髓炎骨皮质不均匀增厚