甲状腺激素的生理作用及调节

教学课件甲状腺激素的生理作用及调节生理作用·分泌调节·临床关联教学课件·医学生适用PHYSIOLOGY·ENDOCRINOLOGY课程导览01激素总览结构与合成基础，认识甲状腺激素02生理作用代谢、生长发育与各系统效应03分泌调节下丘脑-垂体-甲状腺轴与反馈机制04临床关联病理表现反证生理与调节激素总览认识甲状腺激素从化学本质到合成释放，建立完整认知框架01甲状腺激素的化学本质甲状腺激素（TH）是甲状腺滤泡上皮细胞分泌的含碘氨基酸衍生物，主要包括T4（甲状腺素）与T3（三碘甲腺原氨酸），几乎作用于全身各组织细胞，是基础代谢率的主要决定性激素。认识激素，先认清它的化学身份与活性形式。T4甲状腺素T4血中浓度更高循环中含量最丰富的甲状腺激素T3的主要前体为活性激素提供合成来源分子式C₁₅H₁₁O₄I₄N含四个碘原子的酪氨酸衍生物相对分子质量

776.93精确表征其化学构成T3三碘甲腺原氨酸T3生物活性强于T4发挥生理效应的主要活性形式由T4在外周组织脱碘转化而来依赖脱碘酶的催化修饰合成依赖碘与酪氨酸贮存与释放合成产物以Tg形式贮存于滤泡腔胶质，受

TSH

刺激后经水解释放入血第1步主动摄取碘的主动摄取滤泡细胞通过钠-碘同向转运体（NIS）主动摄取I⁻，甲状腺可将碘浓集至血液的

20–40倍第2步氧化活化碘的活化在甲状腺过氧化物酶（TPO）催化下氧化为活性碘第3步残基碘化酪氨酸碘化活性碘使甲状腺球蛋白（Tg）上的酪氨酸残基生成一碘酪氨酸（MIT）与二碘酪氨酸（DIT）第4步偶联偶联反应两分子DIT偶联形成

T4；一分子MIT与一分子DIT偶联形成

T3血液运输与活化脱碘仅游离激素方能进入靶细胞发挥作用血液结合与活性转化T3/T4与血浆蛋白可逆结合T4向T3转化是激活的主要路径3项近80%

的T3由T4在外周组织脱碘生成T4半衰期约7天，为激素储备形式T3半衰期约1-2天，为活性形式临床评估首选指标3项FT3FT4联合超敏TSH生理作用作用于全身代谢、生长发育与各系统效应的系统解析02显著提高基础代谢率产热机制细胞膜钠-钾-ATP酶活性升高，促进脂肪酸氧化产生大量热能Na⁺-K⁺-ATPase脂肪酸氧化体温调节寒冷环境中TH分泌增加，产热增多以维持体温恒定寒冷应激产热增多产热效应是甲状腺激素最核心的代谢调节作用。甲状腺激素可使绝大多数组织的耗氧率和产热量增加，是基础代谢率的主要决定因素对三大物质的代谢调节三大物质的代谢调节均呈

剂量依赖

的双向性。糖代谢促进小肠吸收与糖原分解，血糖升高；加强外周组织利用，双向调节脂肪代谢促进脂肪酸氧化分解，增强脂解作用，血浆

胆固醇降低蛋白质代谢生理剂量促合成，大量促分解，导致

负氮平衡、肌肉消瘦乏力促进骨骼与脑的发育骨骼发育2项刺激骨骼生长刺激骨化中心发育、软骨骨化，促进长骨与牙齿生长缺乏的影响缺乏可致骨骺闭合延迟脑发育2项促进神经发育促进神经元的增殖、分化、迁移构建神经连接突触形成与髓鞘生成协同作用与关键窗口期3项协同作用骨骼与脑发育同步推进关键窗口期四个月缺乏的影响缺乏可致呆小症兴奋神经与心脏效应TH过度分泌使机体处于高代谢状态，神经与心血管系统首当其冲神经系统：兴奋性提高3项中枢神经效应提高中枢神经系统兴奋性，加快神经传导速度甲亢表现烦躁不安、多言多动、失眠多梦甲减表现记忆力减退、反应迟钝、嗜睡心血管系统：效应与机制3项心血管效应加快心率、增强心肌收缩力、增加心输出量分子机制增加心肌细胞肾上腺素受体数量，提高对儿茶酚胺的敏感性甲亢表现常伴心悸、心律失常影响消化与其他系统导语TH作用于全身，牵一发而动全身。收束TH作用于全身，牵一发而动全身。消化系统促进胃肠蠕动、增进食欲甲亢食欲亢进、排便增多，甲减腹胀、便秘泌尿系统具有利尿作用，有助于水盐代谢平衡缺乏时可致黏液性水肿造血系统促进红细胞生成素分泌增加红细胞数量体温调节通过增加产热维持正常体温是机体适应性产热的重要环节分泌调节精密的稳态下丘脑-垂体-甲状腺轴的层级调控与反馈03下丘脑垂体甲状腺轴HPT轴三级分级调节的正向链路与信号放大特性“微量TRH即可引发显著的

T3/T4

释放，体现分级调节的逐级放大效应。”—级联放大层级01下丘脑分泌

TRH

促甲状腺激素释放激素经垂体门脉系统运输至腺垂体层级02腺垂体TRH刺激下分泌

TSH

促甲状腺激素经血循环作用于甲状腺层级03甲状腺TSH激活

cAMP信号通路促进滤泡细胞增生及T3/T4合成与释放分级调节逐级放大效应：微量信号驱动显著终端应答负反馈维持激素稳态一进一退之间，激素水平始终维持动态平衡。长反馈T3/T4升高时，直接抑制腺垂体TSH分泌，同时抑制下丘脑TRH分泌，形成双保险负反馈。激素水平降低时，负反馈解除，TRH与TSH分泌增加，促进TH分泌。短反馈TSH本身也可抑制下丘脑分泌TRH（次要作用）。该机制类似恒温器原理：过高时踩下刹车，过低时启动加热。自身调节与神经支配补寒冷、应激也可通过影响

HPT轴

间接调节TH分泌自自身调节甲状腺据血碘浓度自主调节摄碘与合成，属缓慢调节碘过多摄碘减少、合成受抑，称碘阻滞效应，防止激素过量碘不足摄碘能力增强、对TSH敏感性提高，维持合成不骤降神神经调节甲状腺受交感与副交感神经双重支配交感兴奋促进激素合成与释放副交感兴奋抑制分泌临床关联从机制到临床病理表现反证生理作用与调节机制04甲亢与甲减症状对比甲亢（TH过多）4项怕热多汗、心悸手抖食欲亢进但体重下降烦躁失眠常见病因：Graves病自身抗体持续激活TSH受体，负反馈失效致

TSH极低TSH极低甲减（TH不足）4项畏寒乏力、心率减慢体重增加、反应迟钝便秘、水肿常见病因：桥本甲状腺炎或碘缺乏TSH代偿性

升高TSH升高呆小症成因与检测评估呆小症：胎儿及婴幼儿期TH缺乏所致，发育窗口决定预后预后关键：尽早诊断并补充激素，多数患儿可达正常身高与智力呆小症核心表现为身材矮小、智力低下、生殖器官发育不全出生时看似正常，约

3-4个月

后才出现智力与骨骼停滞早诊早治多可恢复正常；延误则神经