急性心力衰竭治疗

急性心力衰竭治疗第1页/共49页急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常

所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重,造

成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周

围循环阻力增加,从而引起肺循环充血而出现急

性肺淤血、肺水肿,以及伴组织器官灌注不足和

心原性休克的一种临床综合征。急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力

急剧下降或右心室的前后负荷突然加重,从而引

起右心排血量急剧减低的临床综合征

。而在临床

情况中,两者常常共存。

AHF按左右心系统分为急性左心衰和急性右心衰第2页/共49页AHF的常见诱因：(1)可能导致心衰迅速恶化的诱因：快速或缓慢心律失常/传导阻滞；

急性冠

脉综合征（ACS)；ACS的急性机械并发症(室间隔穿孔等)；

急性肺栓塞；

高

血压危象；

心包填塞；

主动脉夹层；

外

科或围术期问题；

围产期心肌病

。(2)可能导致慢性心衰急性失代偿的诱因：

感染(最常见为肺部感染

，

以及感染性心内膜炎)；

支气管哮喘或COPD恶化；

贫血；

肾脏功能异常；

饮食或药物治疗依

从性差；

医源性因素(如：

药物相互作用

、

非甾体或甾体类药物)；

甲状腺功能减低

或亢进；

酗酒或接受毒品。

急性心力衰竭患者的预

后非常差

，

急性肺水肿

院内死亡率达到12%，一年的死亡率达40%。

AHF的常见病因：(1)慢性心衰急性加重；(2)急性心肌坏死和（或)损伤

，

如广泛AMI、重症心肌炎；(3)急性血液动力学障碍第3页/共49页咳嗽

、

咳大量浆液或粉红色痰

、大汗呼吸急促

、紫绀

、

下肢水肿发作性呼吸困难

、不能平卧

、端坐呼吸、

恐惧

、烦躁不安,甚至意识障碍AHF的典型症状第4页/共49页颈静脉怒张

、两肺满布干湿啰音心率增快,第一心音减弱,舒张期奔马律,早期血压可升高,后期常下降急性右心衰可出现肝肿大严重者可出现心源性休克AHF的典型体征第5页/共49页急性左心衰的诊断步骤无有正常异常基础心脏病史

、

心衰临床

表现

、ECG改变

、胸部X线检查

、血气分析

、超声心动图明确诊断,作出

心衰分级

、评估

严重程度

、确定

病因考虑肺部

疾病或其他疾病初步诊断（拟诊)BNP/NT-proBNP第6页/共49页进一步治疗初始治疗•所有怀疑AHF的患者除采集病史、、症状和体征外，:1.超声心动图评估心脏局部和整体的结构和功能、心电图检查判断有无心律失常和急性心肌缺血、血生化（包

括钠

、钾

、钙

、血尿素氮

、肌酐

、肝酶和胆红素

、血清

铁／

总铁结合力)、

空腹血糖和糖化血红蛋白

、

、血脂

及甲状腺功能

、全血细胞计数（均为I/C)；2.胸部X线(IIa/C)检查评估心脏大小、肺淤血情况及有无

肺部基础疾病；3.心衰标志物：

血浆B型利钠肽（BNP)/N末端B型利钠肽

原（NT-proBNP)检查(IIa/C)，

并监测血氧饱和度。

对于疑似心衰患者的评估建议第7页/共49页心衰标志物BNP/NT-proBNP临床意义

1.心衰的诊断和鉴别诊断：·如BNP＜100ng/L或NT-proBNP＜300ng/L，

心衰可能性很小

，

其阴性预测值为90%；

如BNP＞400ng/L或NT-proBNP＞1500ng/L，

心衰可能性很大

，

其阳性预测值为90%。急诊就医

的明显气急患者

，

如BNP/NT-proBNP水平正常或偏低

，

几乎

可以除外急性心衰的可能性。诊断急性心衰时NT-proBNP水平应根据年龄和肾功能不

全分层：·50岁以下的成人血浆NT-proBNP浓度＞450ng/L，50岁以上血

浆浓度＞900ng/L，75岁以上应＞1800ng/L，

肾功能不全（肾

小球滤过率＜60ml/min)时应＞1200ng/L。·如检测值介于上述两截点之间（“灰区值”)，

可能是程度

较轻的急性心衰

，

或是非急性心衰原因所致的NT-proBNP轻增

高

，（如心肌缺血、房颤、肺部感染、肺癌、肺动脉高压或

肺栓塞等)，

此时应结合其它检查结果进行进一步的鉴别诊

断。

第8页/共49页2.心衰的危险分层：有心衰临床表现、BNP/NT-proBNP水平又显著增高者属高

危人群。3.评估心衰的预后：临床过程中这一标志物持续走高

，

提示预后不良

。NT-proBNP＞5000ng/L提示心衰患者短期（76天内)死亡风险

较高；＞1000ng/L提示长期（1年内)死亡风险较高。4.急性心衰治疗有效者NT-proBNP水平迅速降低建议在患者就诊时（治疗前)和治疗后病情稳定时作NT-proBNP的系列检测,如治疗后NT-proBNP下降30%以上

，

则

考虑患者预后良好

。如无治疗前NT-proBNP检测数据

，

则

＜4000ng/ml也可作为治疗后预后得到改善的指标。

心衰标志物BNP/NT-proBNP临床意义第9页/共49页是由于HF导致的终末器官低灌注状态诊断标准包括：·(1)持续性低血压

，

收缩压≤90mmHg或平均动脉压下降≥30mmHg，

或高血压患者收缩压较原来下降60mmHg,且持续30min以上

，

需要循环支持。·(2)血液动力学障碍：

肺毛细血管楔压(PCWP)≥18mmHg，

心脏指数≤2.2L•min-l•m-2（有循环支持时)或1.8L•min-l•m-2（无循环支持时)。·(3)组织和脏器低灌注状态

，

可有皮肤湿冷、苍白和紫绀;尿量显著减少(＜30ml/h)，

甚至无尿；

意识障碍；

代

谢性酸中毒。

心原性休克第10页/共49页治疗目的：

改善急性心衰症状

，

稳定血流动力

学状态

，

避免急性心衰复发

，

改善远期预后；治疗目标：·①

纠正缺氧，·②

维持血压和组织灌注，·③

降低肺动脉楔压（PCWP)，

减轻肺水肿

，·④

增加心输出量

，

改善动脉供血；治疗原则：

利尿

、扩血管

、强心

、

防治心

律失常。

急性心衰的治疗第11页/共49页“打马”综合治疗理念

，

包括：·传统意义“打马”（应用血管活性药让功能不全

的心脏再更多工作以度过面前的难关)；·推车（各种心脏辅助ECMOIABP帮助功能不全

的心脏度过难关)；·卸载（心脏休息即最大限定的减少心脏做功)·以上综合治疗原则使心功能不全的患者最终度过

难关急性心衰的治疗理念

第12页/共49页急性心衰治疗——

处理流程硝酸酯类药物

（IIa，B)硝普钠（IIb,B)奈西利肽（重

组人BNP，IIa，B)ACEI重组人松弛素-2(Serelaxin)第13页/共49页一般处理原则体位：·半卧位或端坐位

，

双腿下垂以减少回心血量

，

减轻心脏前负

荷给氧·指南明确只适用于低氧血症和呼吸困难明显的

，

尤其指端血

氧饱和度＜90％的患者

。无低氧血症的患者不应常规应用

，

这可能导致血管收缩和心输出量下降。·如需吸氧

，

应尽早采用

，

使患者Sa02≥95％（伴COPD者Sa02>90％)。·给氧方式：

①鼻导管吸氧：

低氧流量(1~2L/min)开始

，

根据

动脉血气分析结果调整氧流量

。②面罩吸氧：

适用于伴呼吸

性碱中毒患者

。③面罩持续气道正压呼吸或无创正压通气(CPAP/NIPPV)，·如果经药物及CPAP/NIPPV治疗

，

仍有低氧血症、神志不清、

或心脏停跳的患者

，

采用气管插管机械通气。

第14页/共49页一般处理原则镇静·吗啡可以引起静脉的扩张和轻度的动脉扩张

，

并降低心率的作用

。一旦建立静脉通道

，

对存在焦虑

、气促的重症患者

，

尽早注射

吗啡3mg。必要时

，

可重复。·应密切观察疗效和呼吸抑制的不良反应

。伴明显和持续低血压

、

休克

、意识障碍

、COPD等患者禁忌使用。出入量管理·肺淤血

、体循环淤血及水肿明显者应严格控制饮水量及静脉输液

速度

。无明显低血容量因素(大量出血

、严重脱水

、大汗淋漓等)者

，

每天摄入液体量一般宜在1500ml以内

，

不要超过2000ml。保持每天出入量负平衡约500ml；

严重肺水肿者水负平衡为1000—2000ml/d，

甚至可达3000—5000ml/d，

以减少水钠潴留

，

缓解症

状

。3~5天后体重下降

，

水肿减轻或消失

，

则过渡到出入量大体

平衡。·在负平衡下应注意防止发生低血容量

、低血钾和低血钠等

。

同时

限制钠摄入＜2g/d第15页/共49页利尿剂（首选)·对存在液体潴留

，

或肺淤血或肺水肿的患者

，

首先选用静脉

注射襻利尿剂

，

减轻症状。·用呋塞米

，

先静脉注射20~40mg，

继以静脉滴注540mg/h，

其总剂量在起初6h不超过80mg，

起初24h不超

过160mg；·亦可用托拉塞米10~20mg静脉注射

，

如果平时使用襻利尿剂治疗

，

最初静脉剂量应等于或超过每日所有剂量。·密切监测血电解质和肾功能

，

补充钾镁的丢失。·一旦出现利尿剂抵抗

，

应排除干扰因素

，

如限盐限水、停用

非甾体类抗炎药

，

改善肾功能和肾脏灌注等

，

通常可采用大剂

利尿剂持续静脉滴注（速尿40mg滴完后,继之1040mg/h,drip)；

或增加利尿剂使用的频度；

二种或多种

利尿剂合用；

利尿剂与多巴胺或多巴酚丁胺合用等方法

。

以

上方法无效时

，

可考虑超滤。

药物治疗第16页/共49页托伐普坦——新型利尿剂·是一种血管加压素V2受体拮抗药(非肽类AVP2受体拮抗剂),可以升高血浆中钠离子浓度

，

帮助多余的水分从

尿液排出

。增强肾脏处理水的能力。·适用于充血性心衰、常规利尿剂治疗效果不佳、有低

钠血症或有肾功能损害倾向的患者

，

可显著改善充血

相关症状。·对心衰伴低钠血症的患者能降低心血管疾病所致病死

率(Ⅱb类

，B级)，

建议起始剂量7.5~15mg/d。

利尿剂第17页/共49页心衰常用血管活性药物血管扩张剂·硝酸酯类

·硝普钠·重组人BNP·乌拉地尔·重组人松弛素•正性肌力药–

多巴胺–

多巴酚丁胺–

磷酸二酯酶抑制剂–

左西孟旦•升血压药物–

去甲肾上腺素–

多巴胺–

肾上腺素–

苯肾上腺素第18页/共49页血管扩张剂·应用于急性心衰早期阶段。·收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标

。

收缩压>110mmHg的急性心衰患者通常可以安全使用；

收缩压

在90～110mmHg之间的患者应谨慎使用；

而收缩压<90mmHg的患者则禁忌使用

，

因可能增加急性心衰患者

死亡率。·射血分数保存心衰（HF-PEF)患者因对容量更加敏感

，

使用血管扩张剂应小心。·主要作用机制是降低左

、右心室充盈压和全身血管阻力,也降低收缩压

，

从而减轻心脏负荷

，

但没有证据表明可

改善预后。

血管活性药物第19页/共49页硝酸酯类(Ⅱa类

，B级)·特别适用于急性冠脉综合征伴心衰的患者；·应在监测血压的基础上

，

逐渐增加到能够耐受的大剂量

，

一

般以平均动脉压下降10mmHg为宜

，

收缩压不宜低于90-100mmHg。硝酸酯与小剂量的速尿联合优于单用大剂量的

速尿。·硝酸甘油静脉滴注起始剂量5～10μg/min，

每5~10min递增5~10μg/min，

最大剂量为200μg/min；硝普钠(Ⅱb类

，B级)·适用于严重心衰、原有后负荷增加以及伴心原性休克患者；·从小剂量开始逐渐加大剂量（0.3μg·kg·min、1μg·kg·min、5μg·kg·min)，

通常疗程不要超过72h。停用前应逐渐减量

，

避免反跳

。密切监测血压

，

并观察其副作用

，

对严重

的肝肾功能衰竭的患者避免使用该药。

血管扩张剂第20页/共49页乌拉地尔(Ⅱa类

，C级)：·为选择性“1受体阻滞剂

。具有外周和中枢双重扩血管

作用

，

可有效降低血管阻力

，

降低后负荷

，

增加心输

出量

，

但不影响心率

，

从而减少心肌耗氧量

。

目前应

用增多。·适用于高血压性心脏病、缺血性心肌病（包括急性心

肌梗死)和扩张型心肌病引起的急性左心衰；

可用于CO降低、PCWP>18mmHg的患者。·通常静脉滴注100~400ug/min，

可逐渐增加剂量

，

并根

据血压和临床状况予以调整

。伴严重高血压者可缓慢

静脉注射12.5~25.0mg。

血管扩张剂第21页/共49页血管扩张剂重组人BNP—新活素

、萘西立肽(Ⅱb类

，B级)·用于急性失代偿性心力衰竭

，

该药有扩张血管

、利钠

、利尿

、拮

抗RASS和交感神经作用。·应用方法：

可采用下列二种方法：疗程一般3d。①首剂1～2μg/kg静注

，

继以0.005～0.02μg/（kg·min)静滴

维持

，

根据血压和症状每3h增加剂量0.005μg/（kg·min)，

最

大剂量0.03μg/（kg·min)；②固定剂量0.01～0.03μg/（kg·min)持续静滴；重组人松弛素-2（serelaxin)·新研究的药物

，

是一种血管活性肽

，

可缓解急性心衰患者呼吸困

难

，

降低心衰恶化病死率

，

耐受性和安全性良好

，

对HF-REF或HF-PEF效果相仿

，

对心衰再住院率无影响

，

但目前中国尚未有该药。

第22页/共49页ACEI:·急性心衰的早期没有使用ACEI的适应证

。然而对急性心肌梗死高危的患者

，ACEI可能使其获益

。通常在早

期临床情况稳定后

，

且肾功能正常时

，

可以从小剂量

开始

，

至少应用6周

。对存在心脏重构

，

或慢性心衰的

患者在出院后应长期使用ACEI。·不能耐受ACEI可用ARB血管扩张剂第23页/共49页下列情况下禁用血管扩张药物：·收缩压<90mmHg，

或持续低血压伴症状

，

尤其

有肾功能不全的患者

，

以避免重要脏器灌注减少;·严重阻塞性心瓣膜疾病

，

如主动脉瓣狭窄或肥厚

型梗阻性心肌病

，

有可能出现显著低血压;·二尖瓣狭窄患者也不宜应用

，

有可能造成心输出

量明显降低。

注意事项第24页/共49页急性心衰常用的血管扩张剂第25页/共49页适用于周围循环血液灌注不足

，

低血压(≤85mmHg)、

肾功能不全

，

无论有无瘀血或肺水肿，已应用最佳的利尿剂和血管扩张剂

，

效果不佳的

患者

，

可缓解组织低灌注所致的症状

，

保证重要

脏器的血供应用正性肌力药物

，

潜在的危险是增加了氧需求

量和钙负荷

，

应该谨慎应用。

正性肌力药物第26页/共49页正性肌力药物

多巴胺(Ⅱa类

，C级)·可用于伴有低血压的AHF·小剂量多巴胺输注(≤2-3μg/kg/min)用于有低血压和低

尿排出量的失代偿性心力衰竭

，

可改善肾血流和尿量

，如果没有反应

，

治疗应终止。·中等剂量的多巴胺3-5μg·kg·min可以作为正性肌力药

使用；·多巴胺＞5μg/kg/min时作用于α-肾上腺素能受体

，

使外周血管阻力增加

，

有可能增加左室后负荷

、肺动脉压和

肺循环阻力

，

对AHF的患者可能有害。·个体差异较大

，

一般从小剂量起始

，

逐渐增加剂量

，

短期

应用

。可引起低氧血症

，

应监测Sa02，

必要时给氧。

第27页/共49页正性肌力药物

多巴酚丁胺(Ⅱa类

，C级)·用于外周血流灌注不足(低血压

、

肾功能减低)，

伴有或不

伴有充血和肺水肿

，

对常规剂量利尿剂和血管扩张剂无效

者

，

用于增加心输出量。·通常从2～3μg·kg·min开始

，

根据症状改善的情况

，

调整剂量

，

最大可达20μg·kg·min。·对已经使用β阻滞剂美多心安的患者

，

大剂量多巴酚丁胺

可以恢复正性肌力作用

，

但是对已经应用卡维地络的患者,大剂量多巴酚丁胺增加肺循环的阻力

，

不用为好。·多巴酚丁胺持续应用24～48小时易产生耐受性,不宜长期

使用

。停药前采用逐渐减量

，

并调节血管扩张剂的剂量

，

以避免病情反复。·对于重症心衰患者

，

连续静脉应用增加死亡风险第28页/共49页大多数急性心衰为慢性心衰急性失代偿,患者往往已长期和大剂量使用β受体阻滞剂,此时心脏β受体己严重受抑制,儿茶酚胺类往往不能很好地发挥作用,因为此类药正是通过刺激和兴奋心脏β受体而使心肌收缩力增强的,故正在应用β受体阻滞剂的患者不首先推荐应用多巴酚丁胺和多巴胺。可以考虑其他正性肌力药,如磷酸二酯酶抑制剂。

正性肌力药物第29页/共49页正性肌力药物磷酸二酯酶抑制剂(PDEIs)(Ⅱb类

，C级)·外周低灌注的患者

，

伴或不伴有充血的症状

，

尽管合

理使用利尿剂和血管扩张剂仍无改善

，

且血压不低时,可选用第三类磷酸二酯酶抑制剂

，

如米力农。·对已经应用β阻滞剂的患者

，

米力农的作用优于多巴酚

丁胺

。米力农首剂25~75μg/kg稀释后在10～20分钟内静脉注射

，

然后以0.375～0.75μg·kg·min的滴速维持。对低充盈压的患者

，

有可能引起低血压

，

此时

，

宜

采用直接静脉滴注

，

不用大剂量推注。·禁忌用于肥厚性梗阻型心肌病、急性心肌梗死24小时

内的患者

。常见不良反应为低血压和室性心律失常

，

有增加死亡率风险。

第30页/共49页·研究证实急性心衰患者静脉滴注可明显增加心输出量和每搏

量

，

降低PCWP、全身血管阻力和肺血管阻力

。其正性肌力作

用独立于β肾上腺素能刺激

，

可用于正接受β受体阻滞剂治

疗的患者

。在改善心功能同时

，

不增加心肌的耗氧量

，

不会

增加病死率

，

不会激活交感神经系统的活性

。·用法：

首剂12μg/kg静脉注射(＞10min)，

继以0.1μg•kg-l•min-1静脉滴注

，

可酌情减半或加倍

。对于收缩压<100mmHg的患者

，

不需负荷剂量

，

可直接用维持剂量

，

以

防止发生低血压

。应用时需监测血压和心电图

，

避免血压

过低和心律失常的发生。·该药的作用持久

，

一次给药其作用和疗效可维持长达一周

。

但尚无证据表明這一优势能够转化为临床上较之传统正性肌

力药物更为有益的疗效;且其昂贵的价格

，

使之难以常规应

用。

正性肌力药物左西孟旦(

Ⅱ

a类

，

C级）第31页/共49页急性心衰常用的正性肌力药物第32页/共49页对外周动脉有显著缩血管作用的药物,如去甲肾

上腺素、

肾上腺素等,多用于尽管应用了正性肌

力药物仍出现心原性休克,或合并显著低血压状

态时。这些药物可以使血液重新分配至重要脏器,收缩

外周血管并提高血压,但以增加左心室后负荷为

代价

。这些药物具有正性肌力活性,也有类似于

正性肌力药的不良反应。

血管收缩药物第33页/共49页用法：

去甲肾上腺素0.1～1μg/（kg·min)或肾

上腺素0.05～0.5μg·kg·min静脉滴注。去甲肾上腺素更加适用于外周阻力降低引起的低

血压

，

如败血症性休克。去甲肾上腺素常常与多巴胺联用改善血流动力学

紊乱

。去甲肾上腺素增加心率的作用小于肾上腺

素。

血管收缩药物第34页/共49页急性左心衰竭血管活性药物的选择应用原则第35页/共49页是指任何原因导致的右心室收缩和（或)舒张功能急剧下降

，

或右心室前后负荷突

然加重

，

从而引起右心排血量急剧减低的

临床综合征。

急性右心衰竭第36页/共49页右心衰竭诊断标准(1)存在可能导致右心衰竭的病因

。

其中最重要的是存在

左心衰竭、肺动脉高压（包括COPD所致)、右室心肌病变[包括右心室梗死

，

限制性病变和致心律失常性右室心肌

病(ARVC)等]、右侧瓣膜病变

，

以及某些先天性心脏病。(2)存在右心衰竭的症状和体征

。

主要由于体循环静脉淤

血和右心排血量减少

。症状主要有活动耐量下降

，

乏力以

及呼吸困难

。体征主要包括颈静脉压增高的征象

，

肝脏增

大

，

中心性水肿（如胸腔积液、腹水、心包积液)和外周

水肿

，

以及这些体征的组合。(3)存在右心结构和（或)功能异常和心腔内压力增高的

客观证据

。

主要来自影像学检查

，

包括超声心动图、核素

、磁共振等

。右心导管可提供心腔内压力增高和功能异常

的证据。

第37页/共49页右心室梗死伴急性右心衰竭扩容治疗·如存在心源性休克,在监测中心静脉压的基础上首要治疗是

大量补液,可应用706代血浆、低分子右旋糖酐或生理盐水20ml/min静脉滴注,直至PCWP上升至15～18mmHg,血压回

升和低灌注症状改善

。24小时的输液量大约在3500～5000ml。对于充分扩容而血压仍低者,可给予多巴酚丁胺或多巴

胺

。如在补液过程中出现左心衰竭,应立即停止补液

。此时

若动脉血压不低,可小心给予血管扩张药。禁用利尿剂

、

吗啡和硝酸甘油等血管扩张剂,以避免

进一步降低右心室充盈压。如右心室梗死同时合并广泛左心室梗死,则不宜盲目

扩容,防止造成急性肺水肿

。如存在严重左心室功能

障碍和PCWP升高,不宜使用硝普钠,应考虑IABP治疗。

第38页/共49页止痛：

吗啡或度冷丁。吸氧：

鼻导管或面罩给氧6～8L/min。溶栓治疗：

常用尿激酶或人重组组织型纤溶酶原激活

剂（rt-PA)。停药后应继续肝素治疗

。用药期间监

测凝血酶原时间

，

使之延长至正常对照的1.5～2.0倍

。持续滴注5～7天

，

停药后改用华法林口服数月。经内科治疗无效的危重患者（如休克)，

若经肺动脉

造影证实为肺总动脉或其较大分支内栓塞

，

可作介入

治疗

，

必要时可在体外循环下紧急早期切开肺动脉摘

除栓子。

急性大块肺栓塞所致急性右心衰竭第39页/共49页右侧心脏瓣膜病者多为慢性右心衰竭急性加重,治疗可以利尿为主,待缓解后外科手术治疗。但要防止过度利尿造成心排血量减少。

右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭第40页/共49页·（1)SBP＜85mmHg，

且PCWP＞18mmHg，

可使用升压药物如多

巴胺、阿拉明、去甲肾上腺等

。首选多巴胺

，

效果欠佳时可

合用阿拉明

，

通常剂量为多巴胺之半

，

或合用左西孟旦

。去

甲肾上腺素不作为一线治疗

，

仅在联用正性肌力药物和补充

血容量后SBP仍＜90mmHg且伴组织和器官灌注不足时方考虑

应用

，

建议经中心静脉导管给予；·（2)应用升压药后SBP＞85mmHg，PCWP＞18mmHg，

宜给予血

管扩张剂如硝酸甘油或硝普钠；·（3)经升压药和血管扩张剂应用后

，

心功能和外周微循环

状态改善不明显

，

需再加用正性肌力药物

，

首选多巴酚丁胺

。在应用了适宜剂量利尿剂和血管扩张剂后仍有外周组织低

灌注证据

，

可以给予磷酸二酯酶抑制剂（米力农、氨力农)。心源性休克不能由药物治疗纠正时可应用主动脉内反相搏

动（IABP)。

心源性休克的治疗提倡血流动力学监测,作为治疗的依据。

第41页/共49页非药物治疗——心力衰竭系统减负血管活性药的应用旨在帮助患者渡过平衡即将打

破的边缘状态,且以增加心肌耗氧、加重心肌负

担为代价

。一旦平衡被打破,血管活性药物只能

起到负面作用而患者的整体预后也将随之变差、

死亡率增加

。在重症心衰,大剂量血管活性药物

难以维持循环的患者中,让心脏休息,等待心肌

功能的恢复成为心衰治疗的新思路

。利用重症监

护室所有可利用资源,让心脏充分休息,通过心

脏减负、

呼吸减负、

肾脏减负、代谢减负-----即

心力衰竭系统减负,为心力衰竭的治疗提供更多

途径。

第42页/共49页心脏减负·主动脉内球囊反搏（IABP)：

可有效改善心肌灌注，又降低心肌耗氧量和增加心输出量

。适应证(Ⅰ类B级),包括AMI或严重心悸缺血并发心源性休克

，

且不能

由药物纠正；

伴血流动力学障碍的严重冠心病（如AMI伴机械并发症)；

心肌缺血或急性重症心肌炎伴顽固

性肺水肿；

作为左心室辅助装置（LVAD)或心脏移植

前的过渡治疗。·心室机械辅助装置(Ⅱa类

，B级)：

急性心衰经常规

药物治疗无明显改善时

，

有条件的可应用该技术

。如

：

体外模式人工肺氧合器（ECMO)、心室辅助泵等。

非药物治疗——

心力衰竭系统减负第43页/共49页呼吸减负·机械通气：

指征为心跳呼吸骤停而进行心肺复苏及合并Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭

。包括无创呼吸机辅助

通气(Ⅱa