急性肾损伤（AKI）诊疗要点从识别到干预

急性肾损伤（AKI）诊疗要点诊断标准·病因分型·临床处理2026年课程导览01诊断与分期建立共同语言02病因分型三类损伤识别要点03临床处理从复苏到替代治疗04预后与随访把AKI当慢病管理诊断与分期：建立共同语言先有标准，才有判断01AKI定义从功能评估转向结构评估从单一「功能」评估转向「功能或结构」综合评估定义升级肾功能或结构异常7天内发生，KDIGO2026版新定义标志物阳性即构成血肌酐和尿量未达传统阈值，但肾损伤标志物阳性→同属AKI综合征涵盖多种病因、不同严重程度，非单一疾病34%~52%AKI发病率ICU中AKI高发，是危重症患者常见且与高死亡率相关的并发症

早期识别直接决定预后理解定义的演变，是理解后续诊断标准与分期体系的前提。KDIGO三条诊断标准任一即成立三条标准任一成立即可诊断，但各有局限没有基线值，就无法判断升高倍数三条标准任一成立即可诊断。牢记诊断流程主线：先调基线、再判升高、后查尿量，避免遗漏关键一步。诊断标准48小时对应急性变化SCr升高

≥0.3mg/dl7天对应相对变化SCr升至基线≥1.5倍尿量对应尿量维度＜0.5ml/(kg·h)持续≥6小时肌酐受肌肉量与容量状态影响、存在滞后性；尿量标准需准确记录每小时尿量，留置导尿患者更易落实。胱抑素C新版指南新增等效指标，不受肌肉代谢干扰，可弥补血肌酐滞后。接诊高危患者时，调取基线肌酐是最实操、也最易遗漏的关键一步。分期采用功能、尿量、标志物三维度2026版指南以三维度分期替代单一肌酐标准结构损伤先于功能下降——生物标志物阳性可早于肌酐升高与尿量减少出现，是三维度分期中的结构维度信号三维度可能不同步，单看肌酐易低估病情。按持续时间分为一过性（≤48小时）与持续性（>48小时），后者与不良预后关系更密切，需更积极干预。C0期：TIMP-2·IGFBP7、NGAL等标志物阳性即定义，标志物阳性可独立作为诊断依据分期价值在于指导治疗强度与监测频率。当肌酐和尿量未达标但TIMP-2·IGFBP7、NGAL等标志物阳性时，定义为C0期——标志物阳性可独立作为诊断依据。功能维度C1-C3基于血清肌酐U1-U3基于尿量B0/B1基于肾损伤生物标志物KDIGO1至3期对应肌酐与尿量阈值KDIGO分期标准：肌酐与尿量双维度判定分期血清肌酐标准尿量标准1期升高

≥0.3mg/dl，或升至基线

1.5-1.9倍<0.5ml/(kg·h)，持续

6-12小时2期升至基线

2.0-2.9倍<0.5ml/(kg·h)，持续

≥12小时3期升至基线

≥3倍，或

SCr≥4mg/dl

且急性增加

≥0.5mg/dl，或启动肾脏替代治疗<0.3ml/(kg·h)

持续

≥24小时，或无尿

≥12小时分期是治疗决策的起点：1期以去除诱因、密切监测为主；2期需评估进展风险；3期往往进入是否启动肾脏替代治疗的判断。临床中一旦患者开始RRT，无论肌酐水平如何，均直接归为3期。RIFLE五级框架提供早期预警视角RIFLE按严重程度递进分五级，前三级看急性损伤，后两级看预后结局。“标准在更新，思路要接轨。”—临床预警框架演进RIFLE五级分层诊断标准分级SCr标准GFR标准尿量标准Risk危险基线

1.5倍下降

>25%<0.5ml/(kg·h)持续

6hInjury损伤基线

2倍下降

>50%<0.5ml/(kg·h)持续

12hFailure衰竭基线

3倍下降

>75%<0.3ml/(kg·h)持续

24h

或无尿

12hLoss丧失持续肾衰竭，肾功能丧失

>4周——End-stage终末期肾功能丧失

>4个月，需长期RRT——递进逻辑：Risk→Injury→Failure按SCr倍数与尿量逐级加重；预后分层：Loss与End-stage反映不可逆结局；临床定位：读懂既往文献靠RIFLE，当前决策以

KDIGO

为准。病因分型：三类损伤的识别要点位置决定思路02三类病因决定完全不同的处理方向面对AKI患者，第一反应不是急于用药，而是先判断属于哪一类。补容量、治实质、解梗阻肾前性血流灌注不足，及时纠正后可较快恢复肾性肾实质损伤，病因复杂、恢复相对缓慢肾后性尿路梗阻，解除梗阻后肾功能可部分或完全恢复三者的核心区别在于损伤发生的位置——肾脏之前的血液供应、肾脏内部实质，还是肾脏之后的尿路系统。肾前性AKI的本质是肾灌注不足核心机制QAKI最常见类型？A

有效循环血容量不足或心输出量减少导致肾灌注下降。Q

病理本质？A

有效循环血容量不足或心输出量减少→肾灌注下降，是AKI最常见类型。病因四类

容量减少烧伤、腹泻、呕吐、消化道出血、利尿剂过量

心输出量下降心力衰竭、心肌梗死、心律失常

外周血管扩张脓毒症、降压药物、肾上腺皮质功能不全

肾血管收缩脓毒症、NSAIDs、β-阻滞剂、肝肾综合征床旁鉴别BUN/SCr＞20、尿钠＜20mmol/L提示肾小管重吸收完好，属功能性损伤。补液试验补容量后尿量增加、肌酐回落→支持肾前性；及时纠正灌注，肾功能多可较快恢复。急性肾小管坏死占肾性AKI的85%ATN是肾性AKI的主体，识别靠尿沉渣。功能性损伤不纠，器质性损伤即至ATN是肾性AKI的主体核心病理类型占

85%，多由持续低灌注或肾毒性物质损伤所致。识别靠尿沉渣镜检线索泥褐色颗粒管型及肾小管上皮细胞是ATN的核心镜检线索肾前性AKI尿沉渣通常无明显异常成因链条提示干预时机病理演进肾前性因素功能性损伤器质性损伤补液纠正必须及时，阻断向器质性损伤演进。下一步鉴别拓展除ATN外，还有哪些肾实质病变会引起AKI。肾毒素与肾小球间质病变是另两大来源肾性AKI不止ATN，还有三条线索可查。用药史询问是最经济有效的筛查手段——几乎所有肾毒性损伤都藏在既往用药清单里。外源与内源毒素外源：氨基糖苷类（庆大霉素、阿米卡星）、造影剂、重金属（汞、铅）、有机溶剂（四氯化碳）内源：肌红蛋白（挤压综合征）、血红蛋白（溶血性输血反应）肾小球疾病与间质性肾炎肾小球：感染后肾炎、急进性肾炎、狼疮性肾炎、ANCA相关血管炎、过敏性紫癜间质：药物诱发为主（青霉素、磺胺类、质子泵抑制剂、别嘌呤醇），高钙血症亦为诱因肾后性AKI的关键动作是排除梗阻从肾盂到尿道任何部位的急性机械性梗阻，均可导致肾后性AKI。梗阻定位：从肾盂到尿道任何部位的急性机械性梗阻，均可导致肾后性AKI。先排梗阻，再谈其他典型表现突发无尿伴肾区疼痛、排尿困难、血尿部分患者症状隐匿，仅见尿量减少确诊手段超声和CT尿路造影是关键床旁超声可快速排除梗阻性肾病，对血流动力学不稳定、无法外送的危重患者尤为重要临床要点不明原因少尿或无尿，务必先做影像学排除梗阻及时解除梗阻后肾功能可部分或完全恢复，属可逆转性最高的一类AKI影像学可逆临床处理：从复苏到替代治疗先稳灌注，再谈替代03处理第一步是处理原发病因三条主线：去除病因、维持内环境稳定、支持器官功能。三条主线：去除病因、维持内环境稳定、支持器官功能。接下来依次展开液体复苏·血管活性药物·肾脏替代治疗。顺序不能颠倒——容量未纠正前谈药物和透析，都是空中楼阁。1病因决定策略分型处置肾前性→纠正灌注不足肾后性→解除梗阻肾性→去除致病因素2第一步：停用肾毒性药物最易被忽视立即停用

NSAIDs、氨基糖苷类、造影剂

等成本最低、收益最直接，却最易被忽视3同步防线：防高钾致命性心律失常血钾

>6.5mmol/L

需紧急处理因其可导致致命性心律失常液体复苏优选缓冲晶体液与平衡盐“复苏不是灌水，是恢复灌注。”液体复苏决策要点首选缓冲晶体液2026KDIGO指南推荐

乳酸林格氏液、Plasma-Lyte

替代0.9%生理盐水扩容——大量生理盐水致高氯血症，可引发病理性肾损伤。禁用胶体液不推荐用于扩容。低血压肾前性AKI快速静注晶体液恢复循环血量、维持有效肾灌注是首选动作。精准而非过量补液过量加重肾水肿与容量过负荷，恶化预后——复苏是「精准到位」，不是「越多越好」，需动态评估容量状态。床旁超声实现容量状态的动态评估补液从经验判断，升级为可监测决策。问题：容量评估靠体格检查，可靠性不足POCUS四指标下腔静脉塌陷率、肺部B线、肾阻力指数（RRI）、肾静脉充血两个关键问题是否容量不足？是否具有容量反应性？借此区分容量反应性AKI与肾实质损伤性AKIRRI>0.7提示肾血管收缩，可能预测

AKI进展核心优势危重患者不搬动即可完成评估呋塞米负荷试验判断进展为3期的风险利尿剂管理容量过负荷，FST评估风险，禁用已被证据否定的小剂量多巴胺。禁用项比推荐项更关乎安全利尿剂的定位管理容量过负荷首位定位：解决容量问题不治疗AKI本身利尿剂非病因治疗手段非护肾药物不改变肾脏损伤进程FST评估风险适用人群血容量正常或过多的

1–2期AKI

患者给药后2小时尿量

<200ml提示高危，需高度警惕进展为3期（含需RRT）高危据此判断进展风险分层容量过负荷处理利尿剂作为首选的液体去除手段一线选择，有效管理容量禁用项（2026指南）禁用小剂量多巴胺「护肾」护肾用药无证据支持已被证据否定现有证据明确反对该用法避免沿用旧习惯循证更新诊疗行为血管活性药物用于复苏后血压不达标者低血压致肾前性AKI，充分液体复苏后血压仍不达标时考虑升压药。“先补容量，再谈升压”—血管活性药物使用原则适用场景：低血压致肾前性AKI，充分液体复苏后血压仍不达标定位：升压药「维持灌注」而非「治疗肾脏」，疗效取决于是否同步纠正容量不足与原发病。药物路径至此清晰；手段不足时，进入肾脏替代治疗决策。1操作决策01时机液体复苏之后必须在液体复苏之后容量未补足即升压→掩盖容量不足、加重组织缺血2操作决策02药物首选药物去甲肾上腺素为脓毒症休克伴AKI首选目标维持平均动脉压、保证肾脏灌注压RRT绝对适应证是立即启动的硬指标危及生命的并发症出现时立即启动RRT，无需等待其他治疗尝试。出现危及生命的并发症时，立即启动RRT，不必等待其他治疗尝试。识别即启动，不必犹豫。RRT绝对适应证5类严重高钾血症血钾

>6.5mmol/L，或>5.5mmol/L合并QRS增宽、室性心律失常严重代谢性酸中毒动脉血pH<7.15、HCO₃⁻<10mmol/L，补液纠酸无改善利尿剂抵抗性容量过负荷合并急性肺水肿、CVP>18mmHg，大剂量利尿剂无效且致氧合障碍尿毒症并发症脑病、心包炎、出血倾向，血尿素氮

>35.7mmol/L（100mg/dl）可被清除的毒物中毒锂剂、水杨酸、乙二醇、甲醇等相对适应证需结合危险分层评估时机相对适应证无紧急指征，核心问题是「早一些还是晚一些」。七类相对适应证7类AKI2期及以上：合并血流动力学不稳定脓毒症/脓毒症休克：合并全身炎症反应综合征ARDS：合并容量过负荷横纹肌溶解：血肌红蛋白

>10000μg/L

且肾功能进行性下降顽固性心衰：对利尿剂无反应MODS：多器官功能障碍综合征严重热射病、肝性脑病：合并内环境紊乱时机判断依据决策关键不是「能不能做」，而是「现在做还是再等等」。循证证据支持的时机判断依据，是近年

AKI领域最受关注的争议焦点。

循证证据支持的时机判断依据，是近年

AKI领域最受关注的争议焦点。无紧急指征时延迟启动可减少不必要治疗延迟不是拖延，是给肾脏自愈留出时间窗。启动时机判断RRT启动的时机权衡：延迟启动需有循证依据与明确观察窗给肾脏自愈留出时间窗——延迟不是拖延延迟启动策略的三重依据KDIGO2–3有据可依STARRT-AKI等大型RCT显示，无危及生命并发症时，即使

KDIGO2–3期，早期启动RRT也无生存获益。并非无限延迟组中位启动时间

31–57小时，超此阈值安全性不明，更延迟反见死亡率升高信号。决策落点有紧急指征立即启动；无紧急指征观察等待，但须设定明确评估时间窗。模式选择与剂量参数决定治疗质量“参数定得准，处方才立得住。”模式选择2项疗效等效但血流动力学不稳定优先

CRRT

或延长透析严重高钾血症用

高通量透析剂量参数2项连续性RRT推荐

20-25ml/(kg·h)间歇性RRT个体化调整，无固定目标抗凝与药物2项出血风险患者用

区域性枸橼酸抗凝RRT期间抗菌药物初始剂量不减、短时输注，并监测血药浓度参数定得准，处方才立得住。撤机时机以恢复自发性利尿为最可靠指标撤机看尿量，出院看随访撤机前先纠可逆因素容量超负荷不纠正则撤机后指征重现，被迫重新上机高钾血症不纠正则撤机后指征重现，被迫重新上机代谢性酸中毒不纠正则撤机后指征重现，被迫重新上机撤机成功标准最可靠指标：自发性利尿恢复重要性高于单一化验值肾功能稳定≥7

天才视为撤机成功，勿过早宣布撤机后随访撤机成功≠治疗结束所有

AKI

患者出院后均需系统门诊随访，AKI不是出院即结束的短期事件撤机看尿量，出院看随访预后与随访：把AKI当慢病管理出院不是终点04AKI是慢性肾脏病的独立危险因素“出院不是终点，而是监测的起点。”全程管理思维理念转变指南更新2026指南重新定位AKI是CKD的独立危险因素，而非「短期可逆事件」临床落点可执行出院医嘱写入肾功能复查计划，替代笼统的「不适随诊」认知升级3项既往盲区住院急性期度过即止，出院后肾功能走向被忽略指南要求出院后长期肾功能监测+CKD