成人不明原因头晕的临床管理策略总结2026

成人不明原因头晕的临床管理策略总结2026不明原因头晕（UD）是指患者经过详细的病史采集、体格检查、实验室检测及神经影像学评估后，仍无法明确病因的一类头晕症状。其临床表现多样，可表现为主观性不稳感或持续性头晕，部分患者在直立位时症状加重。该病发病率较高，但由于病因复杂、诊断标准不统一，临床医生在诊断和治疗上面临较大挑战。患者常因长期头晕而严重影响生活质量。本文系统梳理国内外关于不明原因头晕的潜在病因、发病机制及管理策略的研究进展，旨在为临床诊疗提供指导。头晕是临床最常见的主诉之一。该症状可导致诸多不良后果，尤其对老年人群影响显著，不仅增加跌倒风险，还可引发残疾或加剧焦虑抑郁

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。Bronstein等

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队列研究显示，头晕导致27%患者换工作，21%失业，50%工作效率下降，57%出现社交退缩。尽管头晕诊疗在过去30年间取得了显著进步，但临床实践中仍有一类患者虽经神经、耳科、精神心理、心血管等多学科系统检查与综合评估，耗费大量医疗资源，却难以获得明确诊断。此类患者不仅承受持续的心理压力，活动能力也受到严重限制，成为临床工作中的重要难题

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。目前，在现有头晕、眩晕诊断框架中尚缺乏针对此类患者的统一定义与诊断策略，用以描述这一状态的术语繁多，包括“不明原因头晕”“特发性头晕”“病因不明头晕”“原因不明头晕”“诊断不明头晕”等

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。由于缺乏共识，其病理生理学机制尚不明确。本文统一采用“不明原因头晕”（unexplaineddizziness，UD）这一术语进行表述。UD症状描述为主观性不稳和持续轻度头晕，不伴有视物旋转，患者常常称之为模糊的“头晕”感。为加强临床医师对UD的认识，分别以“unexplaineddizziness”“idiopathicdizziness”“不明原因头晕”“特发性头晕”为关键词在PubMed、中国知网及万方数据库检索相关文献，检索时间从建库至2025年6月，并结合自己的临床实践，就UD的研究进展和临床管理策略提出见解。本文中UD特指持续≥1个月，经详细评估排除外周性前庭疾病、中枢性前庭疾病、非前庭系统性头晕/眩晕、精神心理性及功能性前庭疾病后的头晕。需说明的是，本文从神经内科视角阐述UD的研究进展与临床管理策略，耳科学及心理学相关内容未及详述。一、UD患病率患病率因调查方法、患者来源及研究者专业背景的差异而存在显著异质性。vanLeeuwen和vanderZaag-Loonen

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对荷兰三级头晕中心2244例连续就诊患者进行多学科系统评估，结果显示UD占比为13.0%。近十年国内越来越多的学者关注UD，研究数据显示UD在头晕病因占比呈增高趋势。2014年王伟等

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回顾性分析1812例头晕患者病因，UD占9.82%。2024年杨旭教授团队等开展的单中心研究发现UD比例升至13.9%（89/638）

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。二、病因及发病机制：研究发现该病症存在年龄相关病因差异：老年患者多与脑小血管病、神经系统变性病、自主神经调节不良相关，年轻人倾向于与卵圆孔未闭相关

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。部分研究发现UD还可能与睡眠呼吸暂停、颈部肌肉高张力、颈动脉-椎动脉血流动力学异常等有关

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。这些发现深化了对UD病因及发病机制的认识，也为个体化治疗策略奠定基础。（一）UD和脑小血管病脑小血管病（cerebralsmallvesseldisease，CSVD）影像可见脑白质高信号（whitematterhyperintensity，WMH）、腔隙性梗死、脑微出血、脑萎缩、扩大的血管周围间隙（enlargedperivascularspace，EPVS），可导致与年龄相关的认知和平衡能力下降。老年人UD常描述为直立时一种持续而模糊的不稳定感、不平衡感，伴跌倒恐惧、抑郁情绪

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。临床实践中，很多CSVD患者因头晕就诊被发现。CSVD与UD的关联已得到多项研究支持。早在1993年即有研究指出，UD老年患者头颅磁共振可见深部WMH区

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，CT可见脑室周围白质低密度。2015年Ahmad等

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进一步明确WMH严重程度为UD的独立预测因子。2022年Ibitoye等

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通过前瞻性研究提出，UD可能是CSVD患者认知与平衡功能下降的前驱表现。2023年，Felfela

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等针对不明原因慢性头晕老年患者提出“认知障碍性头晕（dizzinessincognitiveimpairment，DCI）”这一潜在诊断类别，该类患者呈现血管危险因素高负荷、外周前庭功能相对保留、影像学表现为白质病变高负荷及局灶性脑萎缩等特征

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。2024年，Liu等

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采用孟德尔随机化方法，证实WMH与UD之间存在显著因果关联，为CSVD参与UD发病提供了遗传学证据。综上，现有证据支持CSVD，尤其是WMH，在老年人UD的发病机制中发挥重要病理生理作用。CSVD患者UD的可能机制包括以下5个方面：（1）神经网络中断

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13，17,18］

：包括前庭-姿势网络损伤和感觉整合障碍。前者涉及大脑中负责空间定向和平衡感知的网络受损，后者涉及预期运动信号与实际感觉输入对运动估计的不匹配。近期研究发现，老年人UD与微血管病变累及大脑姿势网络相关，有学者据此提出“微血管病变诱发头晕（Micro-angiopathyInducedDizziness，MAID）”的概念。（2）血流动力学异常

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：CSVD可能导致脑血流自动调节受损，特别是额叶、顶叶的前庭皮质，导致直立时头晕加重。血压的轻微变化也可能诱发头晕，可能与EPVS引起的局部氧扩散障碍导致血管顺应性降低相关。（3）炎症与氧化应激

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：氧化应激物质的增加和血脑屏障的破坏可能导致头晕，而补充多酚抗氧化剂可改善症状。（4）前庭系统与情绪障碍交互影响

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：前额叶-边缘网络（如杏仁核、胼胝体）神经环路的白质微结构损害可能是伴WMH的CSVD患者出现抑郁和头晕的神经解剖学基础。（5）前庭-认知网络中断

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14,15，24］

：顶叶、颞叶、海马、丘脑等区域的萎缩可能破坏多感觉整合，导致空间定向障碍、注意力下降、执行功能障碍、步态障碍和头晕。此外，双任务干扰理论指出，注意力被过度占用（如维持姿势）可能加剧头晕。需要指出的是，MAID与DCI是CSVD相关头晕的两种重要亚型。MAID属于早期CSVD，影像学以轻中度白质高信号为主，临床以姿势控制障碍为核心表现；DCI则反映CSVD进展期或合并神经退行性病变，影像学常表现为广泛白质病变、多发腔隙灶及脑萎缩，累及更广泛的前庭-认知网络。两者共同填补了老年UD的病理生理空白，强调了对该类患者开展多模态评估的重要性。（二）UD与卵圆孔未闭卵圆孔是胎儿期心脏房间隔的生理学通道，出生后逐渐闭合，3岁后仍未完全闭合则为卵圆孔未闭（patentforamenovale，PFO），可能成为右向左分流（right-to-leftshunt，RLS）的异常通道，可引发一系列神经系统并发症，包括偏头痛、隐源性卒中等。2019年有文献报道，3例RLS患者术后头晕症状明显改善

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。该研究将RLS与头晕联系起来。为此，徐丽君教授团队首次研究UD和PFO之间关系，发现PFO在UD患者中的发生率显著高于普通人群，尤其是年轻患者

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。然而，上述研究均存在明显局限：前者仅为3例个案报道，后者为横断面研究，均无法确立因果关系，且未有效控制偏头痛等混杂因素。基于偏头痛与头晕可能存在共同的病理生理机制

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，研究者推测微栓子栓塞、血管活性物质异常、低氧血症等可能参与PFO相关UD的发生，但尚待高质量前瞻性研究验证。（三）UD与阻塞性睡眠呼吸暂停阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructivesleepapnea，OSA）临床特征是睡眠期间呼吸减少或暂停，导致间歇性低氧血症、自主神经波动和睡眠片段化。对704例成年头晕患者调查发现，20%患者的OSA风险被归类为“高风险”，其中83%为男性

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。临床实践发现OSA患者的头晕症状具有显著的昼夜变化特征，上午较为明显，下午有所缓解。关于OSA与UD的关系，现有研究结果存在争议。Sowerby等

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于2010年首次报道两者的相关性，但2020年的一项横断面研究

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未能证实这一关联，可能与采用的筛查工具差异有关。结合既往文献报道推测OSA患者UD潜在机制可能包括间歇性缺氧、耳石器官缺血、小脑前庭反射系统和脑干缺血、缺血再灌注损伤、氧化应激、慢性炎症和交感神经过度激活等

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29,30］

。此外，研究发现

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短睡眠时长（≤5h）显著增加头晕风险。因此，建议保证充足睡眠时间以降低头晕发生风险。未来研究应进一步采用多导睡眠描图等客观方法，深入研究OSA与UD的相关性及其发病机制，为临床诊断提供更有力的证据支持。（四）UD与颈动脉-椎动脉血流动力学异常研究表明

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32,33,34］

，UD患者可能存在颈动脉内中膜增厚、椎动脉形态改变、基底动脉迂曲扩张或颈动脉斑块等问题，通过影响脑血流动力学导致头晕。此类情况尤其多见于常规检查无异常的中老年患者，提示早期动脉硬化或血流代偿不足可能是潜在病因。茎突综合征（Eagle综合征）是UD鉴别诊断中需关注的罕见病因，其机制为茎突过长或茎突舌骨韧带钙化压迫邻近神经或血管，临床表现可包括颈痛、咽痛、头晕、晕厥等。既往病例报告患者在特定头位（如向左侧转颈）反复发作头晕，最终确诊为茎突压迫颈内动脉所致

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。2023年，Saric等

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的回顾性研究发现，UD患者中茎突过长的比例显著高于对照组，且茎突与颈内动脉的距离缩短，提示茎突解剖异常可能是部分UD患者的潜在病因。其机制推测为茎突机械压迫致颈内动脉狭窄或血管壁损伤，诱发脑灌注不足及头晕。对于UD患者，尤其中老年人群，建议常规行颈动脉-椎动脉超声评估血管结构与血流状态，必要时联合CTA或DSA明确血管解剖关系。同时，应详细询问头晕与头位或颈部活动的关联性，以识别Eagle综合征等罕见但可治疗的病因。（五）UD与颈部肌肉高张力2018年Hasuo等

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11］

催眠干预治疗晚期癌症UD患者，催眠组头晕症状迅速改善被认为是由于患者对引起头晕的自我控制的颈部肌肉高张力的认识发生变化。该研究为UD提供了心身医学视角的补充，提示颈部肌肉异常及心理因素可能是部分患者的潜在机制。催眠干预通过改变病因认知和缓解肌肉紧张，快速改善症状，适用于合并焦虑或心身症状的患者。未来需在非癌症人群中验证此策略的普适性。（六）UD与神经系统变性病对于UD患者，尤其是中老年人，也应注意有无神经系统变性病的可能。如帕金森病（Parkinson′sDisease，PD），常常以头晕症状就诊，而被他人发现运动迟缓，步态异常。研究发现，新发PD患者的头晕常与体位性低血压无关，可能与认知功能下降、心血管自主神经障碍以及非运动症状如焦虑、抑郁和疲劳密切相关，且在女性中较为普遍

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。在PD患者中，UD是仅次于体位性低血压的第二常见头晕类型，不仅被视为PD的非运动症状之一，还可能作为前驱期表现出现，但其确切发病机制尚不明确，可能与胆碱能功能障碍或脑淀粉样病变有关

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。此外，多系统萎缩（multiplesystematrophy，MSA）患者亦常诉头晕，多数与体位性低血压相关，但部分患者血压正常。因此，对UD患者应长期随访，注意排查MSA等退变疾病。需要特别关注的是，头晕与平衡障碍增加跌倒风险，早期识别不仅对改善患者生活质量至关重要，更可能为神经变性病的早期诊断和干预提供重要窗口。近年研究还提示，UD与PD患者的认知功能障碍及痴呆转化风险存在潜在关联

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，进一步凸显了其在神经变性疾病复杂病理生理机制中的特殊地位。三、需重点鉴别的4类疾病及关键鉴别点（一）外周性前庭疾病及前庭性偏头痛该类疾病主要包括良性阵发性位置性眩晕（benignparoxysmalpositionalvertigo，BPPV）、前庭神经炎（vestibularneuritis，VN）、梅尼埃病（Ménière′sdisease，MD）及前庭性偏头痛（vestibularmigraine，VM）。BPPV表现为头位变动诱发的短暂旋转性眩晕，Dix-Hallpike或Roll-Test试验阳性，手法复位有效。需注意复位后残余症状可表现为数天至数周的非旋转性头晕、不稳感

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，易与UD混淆，但多有明确BPPV病史且呈自限性。VN急性起病，表现为持续数天至数周的剧烈旋转性眩晕，前庭功能检查显示单侧功能减退。部分患者恢复期可持续存在非特异性头晕与不稳感

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。MD以发作性眩晕、波动性低频感音神经性听力下降、耳鸣及耳闷胀感为特征。MD发作间歇期可持续存在非特异性头晕、头部昏沉或不稳感，部分患者随病程进展，典型发作性眩晕可减少，但残留症状持续存在，临床表现与UD相似

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。VM临床表现多样，可呈持续性头晕、姿势性不稳等非典型发作，缺乏头痛特征时易与UD混淆

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。其鉴别要点在于伴随偏头痛特征、有偏头痛家族史或抗偏头痛治疗有效。上述疾病与UD的核心区别在于：UD呈慢性非旋转性不稳感，前庭功能检查正常，不伴听力下降或耳部症状，且不符合VM诊断标准。通过详细病史询问、位置试验、前庭功能及听力学检查可有效鉴别。（二）中枢性前庭疾病中枢性前庭疾病是UD鉴别诊断中需高度警惕的类别，其中中枢性急性前庭综合征（centralacutevestibularsyndrome，CAVS）因延误诊治可能导致严重后果，是临床排查的重中之重，主要包括后循环缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（transientischemicattack，TIA），以及小脑、脑干的急性结构性病变。后循环缺血性卒中或TIA常急性起病，可伴复视、构音障碍、共济失调、肢体无力等局灶体征。但部分患者仅表现为孤立性眩晕，缺乏明确局灶体征，与UD难以区分。此类漏诊可能延误再灌注治疗，导致恶性卒中甚至死亡。对急性起病、反复发作或伴血管危险因素者，即使MRI-DWI阴性，仍不能完全排除后循环卒中，建议必要时行CTA及CTP检查

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。此外，小脑脑干急性病变多伴步态共济失调、凝视诱发眼震等中枢性体征，头颅MRI具有较高鉴别价值。与UD的关键区别：CAVS呈急性起病，伴局灶体征及影像学异常；UD呈慢性起病，无局灶体征及急性影像学异常。慢性中枢性前庭疾病（如小脑变性）因常伴其他神经体征，与UD鉴别相对容易，本文不再赘述。（三）非前庭系统性头晕/眩晕该类疾病主要包括血流动力性直立性头晕及药物不良反应，涉及全身系统功能紊乱。血流动力性直立性头晕

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由体位性低血压所致，其诊断依据为直立后3min内收缩压下降≥20mmHg（1mmHg=0.133kPa）或舒张压下降≥10mmHg，头晕症状在坐位或卧位后迅速缓解，直立倾斜试验可明确诊断。药物不良反应是老年头晕的常见原因，尤其需关注降压药、抗抑郁药、镇静催眠药及抗胆碱能药物。详细询问用药史有助于鉴别，停药后症状改善可支持诊断。与UD的核心区别：UD患者体位血压变化不满足直立性低血压诊断标准，无明确药物相关性，且常规实验室检查无异常发现。（四）精神心理性及功能性前庭疾病主要包括焦虑/抑郁相关性头晕及持续性姿势-感知性头晕（persistentpostural-perceptualdizziness，PPPD）。前者症状可由情绪波动触发或加重，与焦虑、抑郁状态密切相关，其诊断需符合相应的精神障碍诊断标准；后者需符合Bárány学会标准：病程≥3个月，症状在直立姿势、运动及复杂视觉刺激时加重，常由前庭疾病或应激事件诱发

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。与UD的核心区别：PPPD病程≥3个月且有明确诱发模式，焦虑性头晕与情绪波动显著相关；UD病程≥1个月，无特异性诱发模式，且不符合上述诊断标准。若患者符合PPPD诊断标准，应优先诊断为PPPD而非UD。UD伴发的情绪障碍多为共病表现，需通过神经心理评估甄别。四、管理策略（一）诊断前关键排除项不明原因头晕的诊断需首先排除常见可治性病因，核心环节包括：（1）病史采集要点：针对老年人及认知障碍患者，应由家属补充病史，重点询问发作诱因、持续时间、伴随症状、家族性心脑血管病及神经退行性疾病史、服药史，以及既往BPPV、VM等发作史及复位后残余症状。（2）查体必做项：应常规测量卧立位血压以筛查体位性低血压；基础神经耳科检查至少包括眼震观察、头脉冲试验、Dix-Hallpike及Roll-Test试验、听力评估（如音叉试验或纯音测听）等。（3）神经心理评估：当怀疑存在认知功能下降或焦虑抑郁情绪时，应采用标准化量表评估认知功能、情绪状态及头晕相关功能受限。需特别注意的是，神经科及耳科医师常缺乏对焦虑障碍、躯体症状障碍的识别能力，易将此类疾病误判为UD，导致延误针对性治疗。（4）影像学检查：仅作为辅助手段，不可替代病史采集与床旁检查。（二）精准化诊断评估在完成上述排除性评估后，对仍符合UD诊断标准的患者，建议根据年龄及临床特征开展针对性检查。对老年UD患者，应优先安排头颅MRI平扫+SWI，必要时完善头颅扩散张量成像（diffusiontensorimaging，DTI）、灌注加权成像（perfusion-weightedimaging，PWI）或CTP等影像学检查，同时结合步态分析和神经心理学评估［如蒙特利尔认知评估（Montrealcognitiveassessment，MoCA）量表］以提高诊断率，早期识别MAID和DCI。需注意的是，UD可能是CSVD和PD患者平衡、步态障碍和/或认知功能下降的早期症状或预示症状，需要进一步的研究证实

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。临床评估中需重点关注的3个问题：（1）精神心理共病的识别不足：神经科及耳科医师常缺乏对焦虑障碍、躯体症状障碍的识别，建议将医院焦虑抑郁量表（hospitalanxietyanddepressionscale，HADS）等标准化评估纳入常规流程；（2）老年人群的多因性叠加：老年人头晕常为CSVD与多重用药叠加所致，药物副作用是最易被忽略的可逆性病因；（3）过度依赖影像学检查：不建议仅凭WMH诊断UD。慢性UD患者首选头颅MRI平扫+SWI作为常规评估；CTA/CTP等检查应基于临床线索选择性应用，而非作为常规筛查。对于年轻UD患者，建议完善超声心动图排查PFO。必要时完善睡眠监测等。对病因不明者应长期随访，动态评估症状变化，避免漏诊。（三）分层治疗策略1.CSVD相关型：治疗核心为控制高血压、糖尿病等血管危险因素。既往研究表明，强化降压可延缓WMH进展，从而改善CSVD相关的部分临床症状。2024年Ma等

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采用孟德尔随机化方法评估降压治疗对CSVD的潜在影响，发现使用钙通道阻滞剂（CCB）降压可有效降低WMH体积以及基底节区、海马区PVS的发生率。基于上述证据，推荐优选CCB用于CSVD患者的血压管理（B级证据）。此外，改善姿势控制（如平衡训练）可能缓解头晕症状；合并抑郁情绪者，适当心理干预可提供辅助效果。推荐将规范化前庭康复训练纳入UD综合管理方案（A级证据）。Ebenezer等

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的RCT研究证实前庭康复联合药物治疗可显著改善头晕患者的认知功能及生活质量。针对认知功能受损者，可尝试口服胆碱酯酶抑制剂（如多奈哌齐）等神经心理学药物干预以改善症状。另外，多酚化合物可能通