支气管哮喘及其药物治疗

呼吸系统疾病·临床药物支气管哮喘及其药物治疗发病机制·临床表现·诊断标准·药物治疗2026年内容导览01认识哮喘疾病本质与发病机制02识别与诊断临床表现与诊断标准03药物治疗控制药物与缓解药物04规范管理阶梯治疗与长期随访认识哮喘哮喘的本质是慢性气道炎症从定义到机制，认识哮喘全貌01哮喘的本质与疾病负担哮喘是一种异质性慢性气道炎症性疾病核心特征为

慢性气道炎症，伴气道高反应性与可逆性气流受限，临床表现以反复发作的喘息、气促、胸闷或咳嗽为主，终身可控但难以根治，长期反复可致不可逆肺功能损伤。不同人群哮喘患病率4570万20岁及以上患者总数我国20岁及以上哮喘患者总数超

4570万约60%成年人/儿童约80%过敏性哮喘最常见，约60%成年人、80%儿童哮喘属此类型核心机制：慢性气道炎症哮喘的本质是慢性气道炎症，而非单纯气道痉挛由多种免疫细胞与炎症介质共同驱动的气道微环境级联反应12345炎症持续存在于疾病全过程，即使无症状时仍可能潜伏参与细胞嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞、肥大细胞、巨噬细胞介质释放组胺、白三烯、前列腺素、血小板活化因子等气道效应平滑肌收缩、腺体分泌增多、黏液过度生成免疫应答Th2细胞激活促进IgE产生，经FcεRI介导引发肥大细胞脱颗粒组织损伤嗜酸性粒细胞释放主要碱性蛋白、阳离子蛋白，损伤气道上皮使神经末梢暴露气道高反应性与气道重塑气道高反应性3项刺激异常敏感气道对各种刺激异常敏感，轻微刺激即可诱发剧烈支气管痉挛致敏因素范围广冷空气、花粉、运动等正常不引起症状的因素，在哮喘患者中可致过度收缩多机制参与机制涉及气道上皮损害、黏膜水肿、神经功能失衡气道重塑4项永久性结构改变长期炎症导致基底膜增厚、平滑肌肥大、纤维化等永久性结构改变生长因子驱动增殖气道上皮受损后分泌生长因子，刺激成纤维细胞增殖并合成细胞外基质血管增生管壁增厚气道血管增生，管壁增厚且弹性降低不可逆气流受限结果：气流受限由可逆转为不可逆，发作频率与严重程度增加常见诱因与临床分型过敏原尘螨、花粉、宠物皮屑、真菌、食物感染因素上呼吸道感染是最常见诱因物理化学刺激冷空气、烟尘、油漆、刺激性气味其他情绪激动、剧烈运动、气候变化、药物识别与诊断症状是线索，肺功能是证据掌握典型表现与诊断标准02典型临床表现喘息、气急、胸闷、咳嗽是哮喘四大核心症状典型临床表现因症状而异，识别特征并早期干预是管理哮喘的关键。01四大核心症状喘息呼气性呼吸困难，伴高调哮鸣音如吹哨音，呼气相明显02四大核心症状胸闷胸部压迫感、紧缩感接触冷空气或运动后明显03四大核心症状咳嗽刺激性干咳，夜间或清晨加重可为唯一表现，需警惕不典型哮喘类型类型主要表现特点咳嗽变异性哮喘慢性干咳无喘息，易误诊为支气管炎胸闷变异性哮喘反复胸闷无典型喘息或咳嗽运动性哮喘运动后喘息咳嗽休息后缓解，多见于青少年隐匿性哮喘症状轻微肺功能检查可发现异常咳嗽变异性哮喘在儿童中易被漏诊，需通过肺功能或支气管激发试验确诊急性发作严重程度分级建立严重程度分层判断能力，明确各级表现与处理紧急度分级临床特征轻度发作轻呼吸频率稍快，可闻及散在哮鸣音；活动后气促，能成句说话中度发作中说话断断续续，哮鸣音响亮且广泛；伴心率加快、辅助呼吸肌参与重度发作重单字吐词、端坐呼吸、大汗淋漓；出现

三凹征，口唇发绀危及生命危哮鸣音减弱或消失、呼吸音微弱；意识模糊、嗜睡甚至呼吸暂停哮鸣音突然减弱是危险信号，提示气道严重狭窄，须立即送医诊断标准与肺功能检查诊断需同时满足可变呼吸道症状与可逆性气流受限的客观证据诊断需同时满足可变呼吸道症状与可逆性气流受限的客观证据—哮喘诊断核心原则诊核心诊断标准症状反复发作的喘息、气促、胸闷或咳嗽等可变症状舒张试验支气管舒张试验阳性：FEV1较基线增加≥12%且绝对值增加≥200mL峰流速呼气峰流速昼夜变异率

≥10%肺功能与辅助检查关键肺功能检查是关键，除学龄前儿童及危重者外均应完善基层替代基层无肺功能设备时，可用峰流速监测替代辅助检查支气管激发试验、呼出气一氧化氮检测、血嗜酸性粒细胞与血清总IgE药物治疗抗炎为本，缓解为辅控制药物与缓解药物详解03药物分类总览哮喘药物分为控制药物与缓解药物两大类控制药物治本，缓解药物治标，二者不可互相替代控控制药物目的减轻气道炎症、降低气道高反应性、预防症状与急性发作用法需每日规律使用，是治疗的基础防线药物吸入性糖皮质激素、ICS-LABA复合制剂、白三烯调节剂、长效抗胆碱药、生物靶向药、口服糖皮质激素缓缓解药物目的快速起效，缓解支气管痉挛用法按需使用，代表药物为短效β2受体激动剂局限不能控制气道炎症，不宜单独长期使用吸入性糖皮质激素ICS是控制气道炎症最有效的药物，为哮喘治疗核心用药用药警示ICS禁用于哮喘急性发作期，急性期应先使用快速支气管扩张剂药物要点规范吸入，规律起效ICS吸入治疗的核心用药要点常见品种：丙酸倍氯米松、布地奈德、丙酸氟替卡松剂型：定量气雾剂、干粉吸入剂、雾化溶液起效缓慢，需连续规律吸入约1周后方能生效剂量调整：初始较高剂量快速控制症状，3至6个月后渐减至最低维持剂量不良反应监护不良反应与监护重视局部与全身不良反应，规范用药监护口腔咽喉真菌感染（鹅口疮）长期大剂量：皮肤瘀斑、骨密度降低、肾上腺功能抑制儿童长期使用可能影响生长发育喷药后立即漱口，减少口腔真菌感染β2受体激动剂：SABA与LABAβ2受体激动剂通过激活气道平滑肌β2受体，松弛支气管作用机制通过激活气道平滑肌β2受体，松弛支气管；按起效与持续时间分为SABA（短效）与LABA（长效）两类。短效SABA长效LABASABA短效5–10分钟起效4–6小时持续LABA长效15–30分钟起效12小时以上持续特征SABALABA常见药物沙丁胺醇、特布他林福莫特罗、沙美特罗起效时间5至10分钟15至30分钟持续时间4至6小时12小时以上主要用途急性症状缓解长期症状控制联用要求可单独使用必须与ICS联用使用警示3项SABA每日用量不超过

8次过量可能影响心脏LABA严禁单独使用可能增加死亡风险频繁使用SABA(如每月超1支)提示控制不佳ICS-LABA复合制剂与MART策略ICS与LABA作用于哮喘发病的不同环节，具有互补协同效应ICS与LABA互补协同，实现抗炎与长效扩张的协同管理常用复合制剂2类氟替卡松/沙美特罗布地奈德/福莫特罗兼具抗炎与长效扩张气道作用，有效减少夜间发作MART策略即维持与缓解治疗，使用同一吸入器完成以ICS-福莫特罗同时作为维持药与按需缓解药GINA2026将抗炎缓解治疗进一步前移轻度急性发作时，可替代吸入SABA其他控制药物白白三烯调节剂代表药孟鲁司特、扎鲁司特作用减轻症状、改善肺功能、减少急性发作适用不耐受ICS或合并过敏性鼻炎者注意孟鲁司特存在神经精神不良反应风险抗抗胆碱药短效异丙托溴铵长效噻托溴铵作用舒张支气管、减少黏液分泌适用中重度患者可加用LAMA茶茶碱类代表药氨茶碱作用增强呼吸肌力量与气道纤毛清除功能联合低剂量ICS联合茶碱，疗效相当于双倍剂量ICS注意经济受限时可考虑缓释茶碱，需监测血药浓度生物靶向治疗与重度哮喘生物制剂为重度哮喘治疗带来突破，精准靶向炎症介质生物靶向治疗为重度哮喘控制不佳带来精准干预新路径控制不佳常源于可改变因素：吸入技术不正确、依从性差、吸烟或合并症生物靶向治疗抗IgE单抗：如奥马珠单抗抗IL-5抗体等靶向治疗能显著减少哮喘发作次数应用前需纠正吸入技术、依从性等可改变因素急性发作期药物治疗急性发作处理核心是快速缓解症状、降低再次发作风险过度使用SABA可能导致乳酸酸中毒，其代偿性过度通气易被误判为病情加重基本处理短效β2受体激动剂快速缓解，如沙丁胺醇中重度发作给予全身糖皮质激素合并过敏反应时，优先给予肾上腺素，再给支气管舒张剂GINA2026关键调整氧疗阈值降至92%，目标血氧饱和度92至95%SABA剂量趋于保守，限制24小时内总量ICS-福莫特罗纳入轻度急性发作治疗选项急性发作即视为红旗信号，需重新评估治疗方案规范管理长期规范管理，实现哮喘控制阶梯治疗与随访策略04阶梯式治疗方案GINA推荐阶梯式治疗，根据病情分级选择方案按病情严重程度逐级递增，阶梯1至5对应不同药物组合方案治疗核心目标是控制症状、减少急性发作、保护肺功能阶梯1间歇发作按需使用低剂量ICS-福莫特罗阶梯2轻度持续每日低剂量ICS，或按需ICS-福莫特罗阶梯3中度持续低剂量ICS-LABA维持，或ICS-福莫特罗维持加缓解治疗（MART）阶梯4至5中重度中高剂量ICS-LABA，考虑加用LTRA、LAMA或生物制剂治疗调整：升级与降级“所有升级或降级均应在医生指导下进行，患者不可自行增减用药”升级治疗症状每周

≥2次出现夜间症状或活动受限发生急性发作评估后加大吸入药物剂量症状频繁急性发作药物调整降级治疗维持良好控制

3个月

后考虑先减少ICS剂量的

25%至50%需在医生指导下逐步调整稳定控制逐步减量遵医嘱疗效评估与随访监测症状监测工具哮喘控制测试评分

≥20分

提示控制良好峰流速监测每日早晚测量，变异率

＞20%

提示不稳定儿童标准化工具可用

PRAM、Peds-AIRQ

等关键阈值定期随访起始治疗后每

2至4周

复诊病情稳定后每

1至3个月

随访1次肺功能检查每年

1次随访节奏吸入技术复查吸入技术不正确见于高达

80%

的患者依从性欠佳见于高达

75%

的哮喘患者每次就诊均应复查吸入技术复查要点患者教育与长期管理系统管理可使80%以上患者实现良好控制患者教育与长期管理，是哮喘控制从“治”到“管”的桥梁。—管理闭环患者教育关键点教育·训练·计划吸入技术训练：演示加反演示，