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【指南与共识】中国未破裂颅内动脉瘤诊疗指南我国基于社区人群的头颅MRA横断面调查数据显示,35-75岁成年人群未破裂颅内动脉瘤(unrupturedintracranialaneurysm,UIA)的加权患病率为7.0%,据此估算我国现有UIA患者约4000万例,其中约0.5%-1%的患者会发生动脉瘤破裂导致蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage,SAH),SAH的致残致死率高达30%-40%,是我国青壮年人群卒中致死致残的重要病因。整体UIA的年破裂率约为0.95%,但不同临床、影像学特征的UIA破裂风险差异极大,其中直径<3mm、形态规则、位于前循环、无高危因素的UIA年破裂率<0.1%,而直径≥10mm、位于后循环、有子瘤、既往有SAH史的症状性UIA年破裂率可高达6%-12%。UIA破裂的危险因素分为不可干预因素与可干预因素两类:不可干预因素包括年龄(>60岁风险升高)、亚裔种族、动脉瘤性SAH(aSAH)个人史、≥2名一级亲属患UIA或aSAH的家族史、常染色体显性多囊肾、Ⅰ型神经纤维瘤病、马凡综合征、Ehlers-Danlos综合征Ⅳ型等结缔组织疾病、动脉瘤位置(前交通动脉、后交通动脉、基底动脉尖、椎动脉颅内段破裂风险显著高于颈内动脉海绵窦段、大脑中动脉远端等位置)、动脉瘤形态不规则(存在分叶、子瘤)、最大径增大、纵横比(瘤体垂直高度/瘤颈宽度,AR)≥1.6、尺寸比(瘤体垂直高度/载瘤动脉平均直径,SR)≥2.0;可干预因素包括主动吸烟及二手烟暴露(可使UIA破裂风险升高2.4倍,且存在剂量效应关系,吸烟量越大风险越高)、未控制的高血压(收缩压长期≥160mmHg可使破裂风险升高1.8倍)、过量饮酒(每日酒精摄入量>60g可使风险升高2倍)、长期使用拟交感神经类药物(可卡因、甲基苯丙胺、违规添加违禁成分的减肥类药物)、睡眠呼吸暂停综合征导致的长期颅内压波动等。需注意的是,UIA的破裂风险并非恒定不变,80%的动脉瘤破裂发生于出现形态改变或快速增大后的6个月内,因此动态随访监测影像学变化比单次基线风险评估更具临床价值。UIA的筛查需遵循高危人群优先的原则,不推荐对普通人群开展无差别的普查,避免造成医疗资源浪费与人群过度焦虑。符合以下条件的高危人群建议开展规律筛查:一是有≥2名一级亲属患UIA或aSAH的人群,建议从30岁开始每5年行一次无创颅内血管检查;二是合并常染色体显性多囊肾的患者,建议从20岁开始每5年筛查;三是合并主动脉缩窄、烟雾病、Ⅰ型神经纤维瘤病、Ehlers-Danlos综合征的患者,首次确诊上述疾病时即完成颅内血管筛查,之后每3-5年复查;四是长期未控制的3级高血压、吸烟史>20年、既往出现不明原因动眼神经麻痹的人群,可结合临床需求开展筛查。UIA的影像学诊断需遵循无创优先、精准评估的原则,根据临床场景选择合适的检查手段。第一类为计算机断层血管造影(CTA),通过静脉注射碘造影剂后行颅内血管薄层扫描重建,对直径≥3mm的UIA诊断敏感性达96.3%、特异性达97.5%,检查速度快,空间分辨率高,可清晰显示动脉瘤瘤壁钙化、邻近颅骨结构、合并的颅内血肿或脑积水,适合急诊筛查、术前评估及术后随访,但存在碘造影剂过敏、辐射暴露的局限,对直径<3mm的微小动脉瘤诊断敏感性约81.2%,易受颅底骨质伪影干扰。第二类为磁共振血管造影(MRA),临床常用时间飞跃法MRA(TOF-MRA),无需注射造影剂、无辐射,对直径≥3mm的UIA诊断敏感性达92.1%、特异性达98.2%,适合社区人群筛查、保守治疗患者的长期随访、碘造影剂过敏人群的检查,但其对瘤壁钙化、血栓性动脉瘤的显示欠佳,检查时间长,除磁共振兼容型号外,体内有金属植入物的患者无法完成检查,对<3mm的微小动脉瘤诊断敏感性约76.4%;增强MRA可进一步提高微小动脉瘤的检出率。高分辨率磁共振血管壁成像(HR-VWI)是近年发展的UIA风险评估技术,可清晰显示动脉瘤壁厚度、强化程度、瘤内血栓、载瘤动脉穿支结构,若出现动脉瘤壁环形强化、壁薄厚不均,提示动脉瘤壁炎症反应活跃、不稳定,破裂风险较无强化者升高3.7倍,可作为UIA破裂风险分层的重要补充手段。第三类为数字减影血管造影(DSA),是UIA诊断的金标准,通过动脉穿刺置管注入造影剂动态显示颅内血管结构,三维旋转DSA可多角度重建动脉瘤形态、瘤颈结构、载瘤动脉及穿支走形,对<3mm微小动脉瘤的诊断敏感性达99%以上,是介入治疗前的必查项目,但其为有创检查,操作相关的一过性脑缺血、卒中、穿刺点血肿、造影剂肾病等总体并发症发生率约0.3%,不推荐作为普通人群的筛查手段。所有影像学检查需准确测量并记录以下参数,为风险评估提供依据:动脉瘤最大径(分叶状动脉瘤需测量各分叶最大径)、瘤颈宽度、AR值、SR值、是否存在子瘤或分叶、瘤壁是否存在钙化或血栓、载瘤动脉直径及穿支发出位置、动脉瘤与邻近颅神经/脑组织的毗邻关系。诊断时需注意与后交通动脉起始部动脉圆锥(直径通常<3mm,呈锥形,顶端有正常穿支动脉发出,无破裂风险,无需干预)、颅内动脉迂曲袢、动脉夹层、海绵状血管瘤、鞍区肿瘤等病变鉴别,避免误诊。UIA的诊疗核心是个体化权衡动脉瘤自然破裂风险与治疗相关并发症风险,避免过度医疗与医疗不足,推荐成立由神经外科(开颅手术团队)、神经介入科、神经内科、影像科、麻醉科共同组成的多学科诊疗(MDT)团队,对每例患者进行风险分层后制定方案。当患者UIA的年破裂风险低于治疗相关致残致死率时,优先选择保守治疗,具体适用场景包括:一是直径<3mm、形态规则、位于颈内动脉床突上段以远、大脑中动脉M2段以远、大脑前动脉A2段以远等前循环低危位置,无aSAH个人史、无UIA/aSAH家族史、无吸烟/未控高血压等高危因素的无症状UIA;二是颈内动脉海绵窦段直径<10mm、无颅神经压迫症状的UIA;三是预期寿命<10年(合并晚期恶性肿瘤、严重心肺功能不全、重度神经功能缺损等)、治疗并发症风险高于破裂风险的患者;四是存在严重凝血功能障碍、无法耐受手术或介入操作的患者。保守治疗并非放任不管,需开展全流程的规范化管理:一是严格管控危险因素,高血压患者优先选择长效降压药物,将24小时平均血压控制在130/80mmHg以下,避免血压大幅波动;完全戒烟并避免二手烟暴露,严格限酒(每日酒精摄入量男性<25g、女性<15g),控制体重,规范治疗合并的阻塞性睡眠呼吸暂停、高脂血症、糖尿病,禁止使用含有拟交感神经成分的违规减肥药物、兴奋剂,避免长期大剂量使用可能升高血压的药物;二是开展生活方式指导,避免长期熬夜、过度劳累,避免参与需要突然憋气、剧烈发力的竞技运动(如举重、蹦极、深潜),保持大便通畅,避免情绪剧烈波动、用力排便等可能诱发颅内压骤然升高的行为;三是做好症状监测与心理疏导,告知患者若出现突发剧烈雷击样头痛、上睑下垂、复视、瞳孔散大、面部麻木、言语不清、肢体无力等症状时,需立即就诊,警惕动脉瘤破裂或急性增大压迫神经;同时需明确告知患者90%以上的低危UIA在10年随访中无增大、无破裂,不会影响正常生活与预期寿命,避免因过度焦虑导致不必要的有创干预;四是制定个体化影像学随访方案,低危UIA首次随访在确诊后12个月,采用TOF-MRA检查,若动脉瘤大小、形态无变化,可将随访间隔延长至2-3年,持续随访至患者预期寿命不足5年时停止;中危UIA(直径3-5mm、位于低危位置合并1项可干预危险因素,或直径<3mm位于前交通/后交通/基底动脉尖等高危位置)首次随访在确诊后6个月,若稳定则每年随访1次,连续3年无变化后将间隔延长至2年;高危UIA(直径≥5mm暂不接受干预、或随访中出现形态改变)首次随访在确诊后3个月,若稳定则每6个月随访1次,一旦发现动脉瘤6个月内增大≥1mm、1年内增大≥2mm、出现子瘤或形态变不规则,需重新评估破裂风险,及时转为干预治疗。当UIA的年破裂风险高于治疗相关致残致死率时,建议积极干预,具体指征包括:一是症状性UIA,无论大小,若存在明确与动脉瘤相关的头痛(排除其他病因的持续性、进行性头痛)、颅神经麻痹(如后交通动脉瘤压迫动眼神经导致上睑下垂、瞳孔散大,基底动脉瘤压迫外展神经导致复视)、动脉瘤内血栓脱落导致的短暂性脑缺血发作或脑梗死、占位效应导致的神经功能缺损,均建议干预,症状性UIA的年破裂率约为无症状者的10倍,保守预后差;二是无症状UIA,位于前交通动脉、后交通动脉、基底动脉尖、椎动脉颅内段、小脑后下动脉等高危位置,最大径≥5mm建议干预;位于颈内动脉海绵窦段的UIA,最大径≥10mm、或出现颅神经压迫、突眼、鼻腔出血等症状时建议干预;对于直径<5mm但存在以下高危因素的患者,经MDT评估治疗风险可控时也可考虑干预:动脉瘤形态不规则、存在子瘤、AR≥1.6、SR≥2.0,HR-VWI提示瘤壁明显强化,随访中动脉瘤进行性增大,有aSAH个人史,有明确UIA/aSAH家族史或合并结缔组织病,长期大量吸烟、血压控制不佳且无法改善,育龄期女性有妊娠计划且动脉瘤≥4mm(妊娠期血流动力学变化可使UIA破裂风险升高2-3倍)。目前UIA的干预方式包括开颅显微夹闭术、血管内介入治疗及复合手术治疗,需根据动脉瘤位置、形态、大小、患者基础情况、术者团队经验选择最合适的方案,在保证动脉瘤完全闭塞的前提下,尽可能降低并发症风险。开颅显微夹闭术通过开颅暴露颅内动脉瘤,采用钛合金动脉瘤夹夹闭瘤颈,隔绝动脉瘤与载瘤动脉的血流沟通,适应症包括:动脉瘤位于大脑中动脉分叉部等表浅位置、瘤颈宽(≥4mm或瘤颈/瘤体比≥1/2)、瘤内存在大量血栓或瘤壁严重钙化、载瘤动脉发出重要穿支血管需术中直视保护、介入治疗路径扭曲困难或介入治疗失败、动脉瘤破裂合并颅内血肿需同时清除血肿的患者。开颅夹闭的优势是动脉瘤长期完全闭塞率高,术后复发率仅2%-3%,治疗费用相对较低,可同时处理合并的颅内其他病变(如血肿、浅表动静脉畸形),对于复杂动脉瘤可开展塑形夹闭、动脉瘤包裹、颅内外血管搭桥联合载瘤动脉闭塞等操作;其局限性是手术创伤相对较大,术后恢复时间长(平均住院7-10天),可能出现颅神经损伤、脑挫裂伤、癫痫、颅内感染、脑脊液漏等并发症,对于位于基底动脉深部的动脉瘤,手术暴露困难,并发症风险显著升高。规范操作下,低危组患者(年龄<60岁、前循环动脉瘤、直径<10mm、窄颈、无基础疾病)开颅夹闭的致残致死率应<2%。术中需常规联合神经电生理监测(体感诱发电位、运动诱发电位、相关颅神经监测)、吲哚菁绿荧光造影、术中微血管多普勒,有条件的中心可行术中DSA确认瘤夹位置准确,无误夹载瘤动脉或穿支血管、动脉瘤无残留。血管内介入治疗经股动脉(或桡动脉)穿刺建立通路,通过微导管将栓塞材料送入动脉瘤腔内或载瘤动脉段,实现动脉瘤的闭塞隔绝,目前已成为我国UIA治疗的主要方式,占所有干预病例的60%以上,适应症包括:动脉瘤位于后循环、颈内动脉床突旁等深部位置、高龄(≥70岁)、基础疾病多无法耐受开颅手术、开颅手术入路创伤大、窄颈动脉瘤的患者。介入治疗的优势是创伤小、术后恢复快(平均住院3-5天),无开颅手术相关的癫痫、感染、脑脊液漏风险,对于后循环深部动脉瘤的治疗安全性显著优于开颅夹闭;其局限性是大型、宽颈动脉瘤治疗后长期复发率约5%-10%,支架或血流导向装置植入后需长期服用抗血小板药物,存在出血或支架内血栓风险,治疗费用相对较高。需根据动脉瘤特征选择具体介入技术:窄颈动脉瘤(瘤颈<4mm、瘤颈/瘤体比<1/2)可选择单纯弹簧圈栓塞,无需植入支架,术后无需长期服用抗血小板药物;宽颈动脉瘤可选择球囊辅助栓塞、支架辅助弹簧圈栓塞,提高动脉瘤的栓塞致密率,降低复发率;颈内动脉岩骨段至床突上段的大型/巨大型宽颈动脉瘤、夹层动脉瘤,若载瘤动脉无重要穿支血管发出,优先选择血流导向装置(密网支架)治疗,通过重塑载瘤动脉血流,促进动脉瘤内血栓形成与内皮化,术后12个月动脉瘤完全闭塞率可达85%以上,复发率<5%,显著优于传统支架辅助栓塞;对于瘤颈结构清晰、无重要穿支从瘤颈发出的囊状动脉瘤、假性动脉瘤,可选择覆膜支架植入,即刻完全隔绝动脉瘤,治愈率高。介入治疗围手术期需规范抗血小板管理:择期支架/血流导向装置植入的患者,术前3-5天给予阿司匹林100mg/d+氯吡格雷75mg/d双联抗血小板,术前通过血栓弹力图评估药物反应性,对氯吡格雷抵抗的患者换用替格瑞洛90mgbid;急诊介入的患者可给予双联抗血小板负荷量(阿司匹林300mg+氯吡格雷300mg或替格瑞洛180mg);术中常规行全身肝素化,维持活化凝血时间在250-300s,操作轻柔避免血管夹层、弹簧圈逃逸、动脉瘤术中破裂;术后普通支架辅助栓塞的患者双联抗血小板治疗维持6周,之后长期单药阿司匹林100mg/d,血流导向装置植入患者双联抗血小板维持3-6个月,之后长期单药抗血小板治疗。规范操作下,低危组患者介入治疗的致残致死率应<1.5%。复合手术治疗在配备术中DSA的复合手术室中开展,结合开颅手术与介入治疗的优势,用于复杂UIA的治疗,包括巨大型动脉瘤、长节段夹层动脉瘤、需要载瘤动脉闭塞联合颅内外血管搭桥的动脉瘤、介入治疗中出现并发症需开颅处理的病例,通过术中即时造影确认夹闭位置、搭桥血管通畅情况、动脉瘤闭塞程度,可将复杂动脉瘤的治疗并发症率降低40%以上,提高治愈率。临床需重视特殊类型UIA的个体化诊疗:一是微小UIA(<5mm),占所有UIA的72.3%,需避免过度干预与漏诊高危病例,对于无高危因素的微小低危UIA优先选择保守随访,对于合并高危因素的微小动脉瘤,优先选择创伤小、并发症率低的介入或精准显微夹闭治疗,要求治疗相关致残致死率控制在1%以内;二是大型/巨大型UIA(≥10mm/≥25mm),年破裂率达5%-12%,且常伴随占位效应导致神经功能缺损,无严重手术禁忌时均建议积极干预,术前需行球囊闭塞试验评估载瘤动脉闭塞后侧支循环代偿情况,代偿良好者可行载瘤动脉闭塞,代偿不良者需先行颅内外血管搭桥保证脑灌注后再处理动脉瘤,根据位置优先选择血流导向装置植入或塑形夹闭治疗;三是未破裂颅内夹层动脉瘤,多见于椎动脉、基底动脉,年破裂率约3%-8%,对于形态规则、无占位效应、无症状的夹层动脉瘤可选择控制危险因素+每3-6个月影像学随访,若存在夹层扩张、壁

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