风湿科-免疫性疾病与骨质疏松症课件

专题汇报风湿免疫性疾病与骨质疏松症炎症·激素·骨丢失·分层防治汇报人风湿免疫科日期2026年09月课件导览01风湿病与骨丢失流行病学现状与临床认知缺口02双重致病机制炎症因子与糖皮质激素的骨破坏路径03风险识别与评估筛查工具与风险分层标准04分层防治策略基础措施、药物选择与序贯治疗风湿病与骨丢失被忽视的骨骼并发症风湿免疫病患者的骨骼健康，远比想象中脆弱。01风湿病患者为何更易骨丢失风湿免疫病患者的骨骼损害常被原发病治疗掩盖，成为被忽视的并发症。大部分患者或临床医师仅关注原发病治疗，忽视骨损害问题30%~50%RA患者骨质疏松患病率1.4%~68%SLE患者骨质疏松患病率+60%~100%RA患者骨折风险较健康者增加不同人群骨质疏松患病率人群骨质疏松患病率RA患者（总体）30%~50%RA女性34.9%RA男性17.1%SLE患者1.4%~68%治疗缺口：半数患者未获干预高患病率与低治疗率之间的落差，是风湿科临床管理的现实痛点。过半骨质疏松患者未获抗骨松治疗，治疗缺口亟待填补。30.5%(43/141例)骨质疏松患病率53.5%近1年未接受抗骨质疏松治疗14.0%(6例，其中3例从未治疗)脆性骨折病史危险因素女性老龄病程长疾病活动指数（CDAI）高分保护因素规范应用改善病情药物DMARDs治疗可降低风险双重致病机制炎症与激素的双重打击骨吸收与骨形成的天平，如何被打破。02炎症因子驱动的骨代谢失衡炎症不仅破坏关节，更直接改写骨代谢的平衡方程。促炎因子刺激骨吸收TNF-α、IL-1、IL-6

水平升高，刺激破骨细胞形成与活性，促进骨吸收滑膜炎症细胞侵入邻近骨组织，局部骨质侵蚀加重抑制成骨细胞，减少骨形成细胞因子抑制成骨细胞功能，减少骨形成，成骨能力下降骨吸收与骨形成失衡，骨量流失，关节周围与全身骨骼均受累疾病活动性越高，骨质疏松风险越大，局部侵蚀与全身骨松相互叠加糖皮质激素的骨破坏路径糖皮质激素一边关停骨形成的产线，一边延长骨吸收部队的寿命。靶细胞受损程度对比5大通路成骨·破骨·微环境钙代谢·骨骼外细胞层面破骨2项抑制成骨细胞抑制间充质干细胞向成骨细胞分化，诱导成骨细胞凋亡增强破骨细胞延长破骨细胞寿命，上调RANKL/OPG比率，增加骨吸收环境与代谢失衡3项影响骨微环境减少H型血管数量，影响骨血流与营养供应扰乱钙代谢抑制肠道钙吸收、促进尿钙排泄骨骼外效应促进肌肉蛋白分解导致肌萎缩，增加跌倒风险GIOP：双阶梯式骨丢失特征GIOP的骨丢失有鲜明的时间规律：先快后慢，但持续不停。GIOP是最常见的继发性和医源性骨质疏松病因，即使相同骨密度，骨折风险也显著高于绝经后骨质疏松GIOP关键风险特征4项最常见病因GIOP是最常见的继发性和医源性骨质疏松病因激素阈值泼尼松等效

≥2.5mg/天

持续

3个月以上，骨骼微结构即开始破坏骨折风险激素使用者骨折发生率比不用者高

1.3~2.6倍，椎体骨折危险增加

4倍同BMD风险更高GIOP患者骨折风险显著高于绝经后骨质疏松双阶段骨丢失速率2阶段阶段时间年骨丢失率快速期治疗初期3~6个月腰椎BMD下降3%~5%慢速期后续持续治疗0.5%~1%局部与非口服激素同样存在风险风险不只来自口服激素，给药途径不同，骨损害程度有别但不可忽视。局部与非口服激素同样存在风险：给药途径不同，骨损害程度有别但不可忽视险不同给药途径的骨损害风险口服激素长期

≥7.5mg/d

对骨代谢明显不利，是GIOP最主要的来源吸入激素骨丢失危险相对较小，但较高剂量可能增加骨量流失风险局部注射与外用硬膜外、关节内注射甚至皮肤外用，累积剂量较大时也可能增加骨折风险隔日或冲击疗法并不能阻止骨丢失停药后骨丢失可能部分逆转，但骨丢失量大者不能完全恢复风湿病患者的复合风险因素风湿病患者的骨丢失，是炎症、药物与生活方式共同作用的产物。风湿病骨丢失是多因素叠加结果01风险因素营养代谢慢性炎症干扰维生素D代谢，常伴维生素D缺乏与钙摄入不足。02风险因素活动受限关节肿胀、僵硬与畸形限制活动，缺乏机械应力刺激，加速骨质流失。03风险因素生活方式吸烟与过量饮酒在RA人群中常见，独立增加骨质疏松风险。04风险因素肌肉保护慢性炎症致肌肉萎缩与体质量下降，削弱骨骼的保护性支持。05风险因素心血管关联RA与早期动脉粥样硬化及心血管风险相关，间接影响骨骼健康。风险识别与评估早识别，早干预骨密度之外，还有哪些风险信号。03哪些患者需要重点筛查并非所有风湿病患者风险相同，识别高危人群是干预的第一步。五类重点人群需优先接受DXA基线检测，以便及早识别骨松风险。重点筛查人群分层DXA基线检测：推荐所有预计使用口服糖皮质激素>3个月且年龄≥40岁的患者。共识扩大适用人群：所有需长期（≥3个月）使用GC（泼尼松等效剂量≥2.5mg/d）的成人患者。高风险人群：老年患者（尤其≥65岁）、绝经后女性风险更显著。优先干预：基线骨密度T值≤-1.5或存在脆性骨折史者。代谢疾病叠加：合并慢性肾病、糖尿病等代谢性疾病者，糖皮质激素骨毒性效应更显著。风险评估工具与诊断标准骨密度是基础，但GIOP的骨折风险

部分独立于骨密度。DXA诊断金标准，测量腰椎和髋部复查治疗前及治疗后

6~12个月

复查FRAX调整需针对糖皮质激素剂量调整修正低剂量向下修正，高剂量向上修正骨转换标志物β-CTX·PINP用于早期预测骨流失速度时机指导治疗时机椎体骨折评估或脊柱X线一线识别形态学椎体骨折的一线手段T值范围临床意义T值≥-1.0骨密度正常-2.5<T值<-1.0骨量减少，需干预T值≤-2.5骨质疏松症，需药物治疗剂量与骨折风险的量化关系糖皮质激素没有绝对安全的剂量，只有相对可控的风险。剂量越高，骨折风险越大——≥7.5mg

时脊椎骨折风险增加

5倍剂量梯度与骨折风险3档每日泼尼松等效剂量≥7.5mg脊椎骨折风险增加5倍泼尼松等效剂量2.5~7.5mg/d骨折风险即开始上升即使低剂量（<2.5mg/天）仍可导致骨密度年下降1%~2%临床特征2项椎体骨折常为GIOP首发表现，且多为无症状性脊椎骨折疗程与肌肉消瘦疗程越长、肌肉越消瘦者，骨质疏松程度越严重分层防治策略从补钙到精准用药分层管理，守护风湿病患者的骨骼。04防治核心原则与基础措施控制激素剂量是根本，基础补充是每位长期用药者的必修课。减量控疗为先，钙与维D筑基，双管齐下守护骨骼。核心原则与生活方式生活方式干预用药策略尽量减少激素剂量与疗程，优先选择局部给药。运动与习惯鼓励负重或对抗性训练，均衡营养、戒烟限酒、适当接受阳光照射。膳食与体重维持正常体重，摄入富含钙、低盐及适量蛋白质的均衡膳食。钙剂与维生素D补充基础补充钙剂·每日钙元素1000~1200mg维生素D·每日总量800~1000IU维持25羟维生素D水平≥20μg/L对老年人、肾功能不全者，活性维生素D可能更为适合。一线药物与新型生物制剂从口服到皮下注射，抗骨质疏松药物的选择日益丰富。2022版ACR指南首次提出骨生成药物可作为极高风险患者的一线治疗双膦酸盐阿仑膦酸钠、唑来膦酸最常用一线药物，强效抑制破骨细胞注射剂型更优注射用唑来膦酸骨密度改善优于口服利塞膦酸地舒单抗60mg

每6个月皮下注射获批用于GIOP骨密度改善显著抗RANKL单抗，强效抑制破骨细胞特立帕肽首个获批骨形成促进剂甲状旁腺激素类似物，显著增加骨密度降低椎体骨折风险每日皮下注射给药罗莫索珠单抗210mg

每月1次皮下注射新兴抗骨质疏松生物制剂药物选择决策要点药物选择需要同时权衡

骨折风险

、

合并症

与

用药依从性。药物给药方案特点与适用双膦酸盐口服或静脉一线首选，无药物假期争议地舒单抗60mg每6个月皮下注射适用GIOP及肾功能不全者特立帕肽20μg每日皮下注射促骨形成，适用重度患者罗莫索珠单抗210mg每月皮下注射禁用于近期心梗或中风者权衡要点骨折风险·合并症·用药依从性选药需同时权衡

骨折风险

、

合并症

与

用药依从性序贯治疗与用药安全警示抗骨质疏松治疗讲究节奏，何时开始、何时转换、何时停药都有讲究。序贯治疗讲究转换时机，用药安全需严格守时序贯策略促骨形成→抗骨吸收对骨折极高风险者，可酌情采用

特立帕肽（促骨形成）→地舒单抗或双膦酸盐

的序贯方案特立帕肽联合唑来膦酸可增加腰椎、髋部骨密度，适用于极高危人群用药安全警示停药·时机·禁忌地舒单抗不得随意停药：非计划性停药致骨转换指标急剧反弹，椎体骨折风险显著增加若确需停药，须在末次注射后

6个月

左右评估，启用双膦酸盐序贯缓冲罗莫索珠单抗增加中风、心肌梗死、心血管死亡风险，近

1年内

有心梗或中风史者不建议使用特殊人群与随访管理保护骨骼的前提，是不动摇原发病的治疗根基。特殊人群用药要点地舒单抗不经肾脏代谢，适用于CKD4-5期患者，但需严格监测血钙及矿物质代谢指标肝功能不全者选用活性维生素D及其类似物作为基础补充启动地舒单抗前必须检测血