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文档简介

医学免疫学

是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞等参与下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫应答，故又称细胞溶解型或细胞毒型超敏反应。Ⅱ型超敏反应参与Ⅱ型超敏反应的主要成分靶细胞及其表面抗原靶细胞：正常组织细胞、改变的自身组织细胞、被抗原或半抗原吸附的自身组织细胞靶细胞表面的抗原自身抗原同种异型抗原异嗜性抗原吸附在自身组织细胞表面的外来抗原或半抗原其他成分抗体（IgG和IgM）、补体以及效应细胞Ⅱ型超敏反应发病机制

Ⅱ型超敏反应Ⅱ型超敏反应输血反应新生儿溶血自身免疫性溶血性贫血药物过敏性血细胞减少症肺出血-肾炎综合征毒性弥漫性甲状腺肿重症肌无力临床常见疾病

Ⅱ型超敏反应红细胞血浆A型B型AB型O型A抗体B抗体无A和B抗体A和B抗体A抗原B抗原A和B抗原无A和B抗原

多发生于ABO血型不符的输血。例如：将A型血输给B型血患者，由于A型血红细胞表面有A抗原，受者血清中天然抗A抗体，两者结合激活补体可使红细胞溶解引起溶血反应。输血反应Ⅱ型超敏反应由于母子间Rh血型不符引起。Rh-母亲因输血、流产、分娩等原因接受了红细胞表面Rh抗原刺激，产生了抗-Rh。该母亲若再次妊娠，且胎儿血型为Rh+

时，母亲体内的抗Rh可通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿Rh+红细胞结合，导致新生儿红细胞溶解，引起新生儿溶血。新生儿溶血症新生儿溶血自身免疫性溶血性贫血由于病毒（如流感病毒、EB病毒）感染或长期服用某种药物（如甲基多巴），使自身红细胞膜表面抗原结构发生改变，从而刺激机体产生了抗自身红细胞的IgG类抗体。自身免疫性溶血性贫血Ⅱ型超敏反应Ⅱ型超敏反应补体溶解溶解补体药物红细胞抗原药物过敏性血细胞减少症某些药物半抗原（如青霉素）与血细胞或血浆蛋白结合而获得免疫原性，可刺激机体产生抗药物半抗原的抗体。此类抗体与结合于血细胞表面的药物半抗原结合，或与药物半抗原结合形成抗原-抗体复合物后，借抗体的Fc段与表达FcR的免疫细胞结合，可通过激活补体等溶解血细胞。Ⅱ型超敏反应毒性弥漫性甲状腺肿（Graves病）正常情况下，促甲状腺激素（TSH）通过与甲状腺上皮细胞表面的相应受体结合，刺激甲状腺素的合成和分泌。Graves病患者体内产生抗TSH受体的自身抗体。这种抗体与TSH受体结合也能刺激甲状腺细胞合成和分泌甲状腺素，引起甲状腺功能亢进。Ⅱ型超敏反应重症肌无力（MG）研究表明，MG患者中80%以上有针对神经-肌肉接头处乙酰胆碱（ACh）受体的自身抗体

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