呼吸系统生理与病理基础

教学课件·面向医学生呼吸系统生理与病理基础从结构到功能，从正常到异常课程导览01结构基石解剖结构与防御屏障02生理机制通气换气运输调节03病理总论炎症阻塞交换障碍04疾病分论感染慢阻肺哮喘肺癌05临床整合诊断思路防治原则结构基石结构决定功能，屏障守护生命从鼻到肺泡，认识气体进出的每一道关卡从鼻到肺泡，认识气体进出的每一道关卡01呼吸系统组成与气道分级结构与功能的对应，是贯穿全课的核心线索气管在隆凸处分为左右主支气管，右主支气管粗短且陡直，异物更易误入自气管至终末细支气管共23级分支，管径逐级减小，但总横截面积逐级增大，气流速度随之减缓气道分支与气流动力学的对应关系上呼吸道鼻·咽·喉下呼吸道气管·支气管·肺1第1级管径逐级减小2第2级总横截面积逐级增大3第3级气流速度减缓上下呼吸道的功能分工小气道早期功能改变常无声无息，却是COPD等慢性气道疾病病变的核心部位前哨战场小气道，是慢性气道疾病的"前哨战场"上呼吸道鼻腔黏膜加温、加湿、过滤吸入空气咽呼吸与消化的共同通道喉气道最狭窄处，兼发音与保护功能下呼吸道关键病变部位·前哨战场细支气管直径＜2mm，无软骨支撑、管壁薄炎症时易因黏液阻塞或痉挛塌陷小气道病变COPD等疾病的关键病变部位，早期功能改变常无声无息肺泡结构是交换的物质基础肺泡结构核心特征单层扁平上皮细胞构成肺泡壁，壁薄、表面积大、富含毛细血管网，为气体交换提供理想条件表面活性物质覆盖肺泡表面，降低表面张力、防止肺泡塌陷三道防御屏障协同保护屏障一旦被破坏，感染便随之而来呼吸系统以三道防线逐层拦截入侵病原体，协同构筑防御屏障第一道·物理清除黏液-纤毛清除系统纤毛以每分钟约

1000次

的频率定向摆动，将捕获颗粒的黏液推向咽部排出定向摆动咽部排出第二道·反射防御反射保护机制咳嗽、喷嚏反射排出异物，支气管收缩减少有害物质吸入咳嗽反射喷嚏反射支气管收缩第三道·免疫防御免疫防御屏障肺泡巨噬细胞吞噬病原体，分泌型

IgA

中和病毒，补体与中性粒细胞参与细菌清除巨噬细胞分泌型IgA补体·中性粒细胞生理机制通气换气运输调节，环环相扣理解正常，才能识别异常理解正常，才能识别异常02肺通气的动力与阻力动力2项原动力呼吸肌节律性收缩舒张产生的呼吸运动直接动力肺内压与大气压之间的压力差膈肌肋间外肌平静吸气主动平静呼气被动阻力2项弹性阻力肺与胸廓的弹性回缩力，决定顺应性非弹性阻力以气道阻力为主，气道口径越小阻力越大胸膜腔负压与表面活性物质临床警示早产儿因表面活性物质生成不足，易发生

呼吸窘迫综合征负胸膜腔负压胸膜腔内压始终为负压，由肺回缩力造成生理意义维持肺扩张，促进静脉血与淋巴回流活肺泡表面活性物质来源肺泡

Ⅱ型细胞

分泌主要成分二棕榈酰磷脂酰胆碱，约占

90%功能降低表面张力，防止肺泡萎陷与肺水肿，维持大小肺泡容积相对稳定肺换气与通气血流比换气机制4项肺换气肺泡与肺毛细血管血液间的气体交换，依赖分压差扩散CO₂扩散速率约为O₂的

20倍气体交换障碍首先表现为

缺氧V/Q正常值约

0.84，此值下换气效率最佳通气血流比异常V/Q降低：功能性分流，致低氧血症V/Q升高：无效腔，致低氧血症结论：二者均致低氧血症V/Q异常功能性分流无效腔气体在血液中的运输比较氧气与二氧化碳的运输形式及占比化学结合是气体运输的主导方式——氧约

98.5%

与血红蛋白结合，二氧化碳约

70%

以碳酸氢盐形式转运。气体主要运输形式占比氧气化学结合（HbO₂）约98.5%氧气物理溶解约1.5%二氧化碳碳酸氢盐约70%二氧化碳氨基甲酰血红蛋白及溶解约30%呼吸运动的神经与化学调节整合中枢调控与化学感受器反馈，调节呼吸节律与深度呼吸的深度与频率由延髓与脑桥生成节律，并受化学感受器反馈调节。01中枢调控基本呼吸节律延髓生成基本呼吸节律。脑桥调整呼吸深度与频率。大脑皮层可短暂随意控制。成人静息频率：12-20次/分化化学调节CO₂升高最主要的刺激因素，经中枢与外周化学感受器反射性加深加快呼吸。缺氧仅在高海拔等极端情况下成为次要刺激信号。病理总论炎症、阻塞、交换障碍万变不离其宗的病理规律万变不离其宗的病理规律03炎症反应的共性机制三环节递进

介质释放→级联放大→慢性重塑炎症介质释放组胺、前列腺素、白三烯扩张血管、增加通透性›免疫细胞放大活化释放

IL-6、TNF-α

等细胞因子，放大炎症级联›慢性炎症重塑基底膜增厚、平滑肌增生，形成不可逆结构改变两类炎症对比特征变应性炎症感染性炎症浸润细胞嗜酸性粒细胞为主中性粒细胞为主本质非特异性变应性炎症病原体感染所致气道阻塞的四种机制归纳导致气道阻塞的四种机制机械性阻塞病因异物、肿瘤或痰栓直接堵塞管腔表现引发

吸气性

呼吸困难外源性压迫病因纵隔肿瘤或甲状腺肿大外部压迫气管表现造成

固定性

狭窄功能性痉挛病因支气管平滑肌痉挛，伴小气道水肿与黏液栓表现表现为

呼气性

呼吸困难动态塌陷病因睡眠呼吸暂停时上气道肌张力降低表现产生

周期性

呼吸暂停与血氧波动气体交换障碍与V/Q失调从通气与换气障碍解析气体交换异常，延伸至呼吸衰竭分型通气障碍限制性通气不足：肺泡扩张受限，见于肺纤维化、胸廓畸形阻塞性通气不足：气道狭窄阻塞，见于COPD、哮喘换气障碍弥散障碍肺泡膜面积减少或厚度增加，如肺水肿、肺纤维化V/Q失调肺炎致局部通气不足使

V/Q降低，形成功能性分流持续障碍最终导致Ⅰ型单纯低氧血症Ⅱ型低氧血症伴二氧化碳潴留疾病分论从共性规律到个性表现四大代表性疾病逐一解析四大代表性疾病逐一解析04呼吸道感染的机制与分类病原体分类与入侵机制、上下呼吸道感染区分病毒为主要致病因素，经黏膜侵入后在上皮细胞内复制，继而引发炎症细菌附着呼吸道上皮释放毒素，免疫细胞浸润导致组织损伤上呼吸道感染鼻炎咽炎扁桃体炎下呼吸道感染支气管炎肺炎按解剖分三类大叶性小叶性间质性大叶性肺炎的病理四期重症并发症肺脓肿·呼吸衰竭·败血症Ⅰ·充血水肿期充血水肿期浆液渗出肺泡壁毛细血管扩张，浆液渗出Ⅱ·红色肝样变期红色肝样变期肺质实如肝·铁锈色痰肺泡腔内充满纤维素与红细胞，痰呈铁锈色Ⅲ·灰色肝样变期灰色肝样变期缺氧紫绀减轻中性粒细胞大量浸润，红细胞溶解，缺氧紫绀减轻Ⅳ·溶解消散期溶解消散期结构与功能恢复渗出物被酶解吸收，结构与功能多可恢复COPD的病理与发病机制病理改变三大改变慢性支气管炎黏液腺体增生、分泌增加小气道疾病平滑肌肥大、纤维化，致气道阻塞肺气肿肺泡壁破坏，弹性回缩力下降，肺容积增大发病机制2-8倍吸烟最重要危险因素，吸烟者慢支患病率为不吸烟者的2-8倍蛋白酶-抗蛋白酶失衡α1-抗胰蛋白酶缺乏或蛋白酶增多，破坏肺弹力纤维炎症介质LTB4、IL-8、TNF-α等放大损伤发病机制三重机制吸烟最重要危险因素，吸烟者慢支患病率为不吸烟者的2-8倍蛋白酶-抗蛋白酶失衡α1-抗胰蛋白酶缺乏或蛋白酶增多，破坏肺弹力纤维炎症介质LTB4、IL-8、TNF-α等放大损伤COPD的流行病学与诊断323万2019年全球COPD死亡人数居第三大死因8.2%我国40岁以上人群患病率9%-10%全球40岁以上发病率诊断金标准支气管舒张后

FEV1/FVC＜0.7

提示持续气流受限辅助检查胸部CT评估肺气肿程度血气分析判断是否合并呼吸衰竭2024年慢阻肺患者健康服务已纳入国家基本公共卫生服务项目哮喘的病理与免疫机制免疫机制3项Th2细胞Th2变应原激活，释放IL-4、IL-5、IL-13，促进IgE产生与嗜酸性粒细胞浸润炎症介质引起平滑肌收缩、血管通透性增加与黏液分泌亢进气道高反应性气道高反应性哮喘共同病理生理特征病理变化2项早期改变杯状细胞增多、基底膜增厚并玻璃样变、平滑肌肥大气道重塑气道重塑长期反复发作致不可逆结构改变哮喘的临床与诊断要点梳理哮喘的典型临床表现、诊断标准与管理现状管理现状2023年患病率

4.2%，较2000年增长1.8倍控制水平良好控制率仅

28%，吸入激素使用率

36%证临床表现与诊断标准典型表现反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，夜间与清晨加重；双肺呼气相哮鸣音诊断要点舒张试验FEV1改善

≥12%

且≥200ml；PEF日内变异率

≥20%流行病学较2000年增长1.8倍分期管理急性发作期→慢性持续期→缓解期肺癌与其他呼吸系统疾病呼吸系统疾病死亡率：城市居第四位，农村居第三位肺癌特点早期多无明显症状；晚期出现咳嗽、咳血、胸痛、呼吸困难吸烟肺癌与COPD最重要的共同诱因，约九成肺癌患者有吸烟史疾病谱全貌感染性上下呼吸道感染、各类肺炎、肺结核、胸膜炎非感染性哮喘、间质纤维化、COPD、呼吸衰竭、肺心病、气胸、肺癌临床整合从知识到临床思维诊断思路与防治原则的融会贯通诊断思路与防治原则的融会贯通05呼吸系统疾病的诊断路径病史、体征、辅助检查三要素综合判断，避免孤立诊断体格检查观察呼吸频率（正常

12-20次/分）听诊呼吸音与肺部啰音叩诊判断实变或气胸实验室检查血常规判断感染与炎症痰培养明确病原体血气分析评估氧合与通气影像学检查胸部X线与CT观察肺结构与病灶肺功能测定评估通气与换气障碍从病因到康复的防治原则1病因治疗感染以抗感染为核心，COPD、哮喘以抗炎与舒张气道为主线2对症支持氧疗纠正低氧血症、机械通气支持呼吸衰竭、祛痰解痉缓解症状3康复训练腹式呼吸与缩唇呼吸改善通气效率，有氧运动提升心肺耐力4一级预防控烟、减少大气污染与职业暴露一级预防是降低COPD与肺癌负担的

根本措施呼吸