2026版人感染H87N1禽流感诊疗方案

2026版人感染H87N1禽流感诊疗方案一、病原学特征人感染H87N1禽流感的病原体为H87N1亚型禽流感病毒，属于正黏病毒科甲型流感病毒属，为有囊膜的单股负链分节段RNA病毒，病毒颗粒呈多形性，直径80-120nm，基因组由PB2、PB1、PA、HA、NP、NA、M、NS共8个独立节段组成。病毒基因组序列分析显示，当前流行的人源H87N1毒株为三源重组毒株：HA基因来源于2018年东亚-澳大利西亚迁飞区绿头鸭分离的H8N4亚型野鸟源毒株，NA基因来源于北美迁飞区水禽携带的H7N1亚型毒株，其余6个内部节段来源于我国家禽群中长期流行的H9N2亚型禽流感病毒；毒株关键位点监测显示，PB2基因已出现E627K突变，提示其在哺乳动物宿主细胞中的复制能力显著增强，HA蛋白存在Q226L部分突变，具备同时结合禽类α-2,3型唾液酸受体和人呼吸道α-2,6型唾液酸受体的能力，但尚未获得适配人际间高效传播的关键突变组合，持续人间传播风险较低。该病毒对理化因素抵抗力较弱，65℃条件下30分钟、100℃煮沸2分钟即可完全灭活；对乙醚、氯仿、丙酮等脂溶剂敏感，75%乙醇、含氯消毒剂、过氧乙酸等常用消毒剂均可有效杀灭病毒；紫外线直射40-60分钟可破坏病毒感染性。病毒耐低温，在4℃环境下的禽类粪便、分泌物、水体中可存活30天以上，-70℃条件下可长期保持感染性。截至2026年一季度全球流感监测网络的耐药监测数据显示，人源H87N1毒株M2蛋白均存在S31N突变，对金刚烷胺、金刚乙胺100%耐药；95.7%的毒株对奥司他韦、帕拉米韦、扎那米韦等神经氨酸酶抑制剂敏感，仅2株免疫抑制患者体内分离株存在H275Y突变导致奥司他韦耐药，耐药率4.3%；97.9%的毒株对RNA聚合酶抑制剂玛巴洛沙韦敏感，仅1株存在I38T突变，耐药率2.1%，未发现对两类药物同时耐药的毒株。二、流行病学特征（一）传染源。主要传染源为携带H87N1病毒的野鸟（以雁形目绿头鸭、斑头雁、针尾鸭，鸻形目大滨鹬、红腹滨鹬等迁徙候鸟为主）和感染的家禽（蛋鸡、白羽肉鸡为主要感染宿主，鸭、鹅等水禽多为隐性带毒，无明显发病表现）。病毒可存在于感染禽类的呼吸道分泌物、粪便、羽毛、组织器官中，污染养殖环境、活禽交易场所、野鸟栖息地周边环境。目前人间病例的传染源溯源均指向禽间暴露，仅在3起无防护密切接触的家庭聚集性疫情中发现有限续发病例，续发率3.2%，续发病例均为直接照料首发重症患者的家属，未发现社区层面的持续人际传播证据，人作为传染源的传播效率极低。（二）传播途径。主要传播途径为经呼吸道吸入含病毒的气溶胶、飞沫感染；其次为直接接触被病毒污染的禽类分泌物、排泄物、羽毛、笼具、宰杀台、污水等，经眼结膜、破损皮肤黏膜感染；已有5例散发病例存在明确的食用未彻底煮熟的带毒禽肉、溏心禽蛋暴露史，提示存在经消化道感染的可能。目前无证据显示病毒可通过通风条件良好场所的远距离气溶胶传播，也未发现母婴垂直传播、输血传播的案例。（三）易感人群。人群对H87N1病毒普遍易感，感染后可获得特异性免疫力，抗体持续时间尚无明确长期监测数据。发病风险较高的暴露人群包括：发病前10天内接触过病死禽、野鸟或活禽的人员，从事禽类养殖、贩运、宰杀、加工、病毒监测的从业人员，到访过活禽交易市场、野鸟迁徙停歇地的人员。重症高危人群包括：5岁以下儿童、65岁以上老年人、BMI≥30的肥胖人群、妊娠中晚期女性、存在慢性呼吸系统疾病（慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、间质性肺炎）、心血管疾病（高血压除外）、慢性肝肾疾病、糖尿病、血液系统疾病、免疫功能抑制（HIV感染CD4+T细胞计数<200/μl、器官移植术后、长期使用糖皮质激素或免疫抑制剂、恶性肿瘤放化疗期）的人群，上述人群感染后进展为重症、危重症的风险是普通人群的8.7倍，占全部重症病例的89.2%。（四）流行特征。截至2026年3月，全球累计报告实验室确诊人感染H87N1病例187例，其中我国报告129例，韩国、日本、越南、俄罗斯、蒙古等迁飞线沿线国家报告58例，累计死亡41例，总病死率21.9%。病例呈高度散发性，97.3%的病例存在明确禽间暴露史，发病时间集中在冬春季（每年11月至次年3月），与候鸟迁徙、家禽禽流感冬春季流行高峰重合，未发生学校、养老院、医疗机构等重点场所的聚集性暴发。（五）潜伏期。人感染H87N1的潜伏期为1-7天，中位数为3天，多数病例暴露后2-4天发病，超过7天发病的病例均为免疫功能抑制人群。三、发病机制与病理改变（一）发病机制。H87N1病毒进入人体后，首先在鼻咽部、气管、支气管黏膜上皮细胞内初步复制，若病毒载量较高、宿主α-2,6受体结合能力较强，病毒可快速侵袭至下呼吸道，主要侵犯Ⅱ型肺泡上皮细胞，在细胞内大量复制导致上皮细胞坏死、脱落，诱导固有免疫应答激活，释放大量促炎因子（IL-6、TNF-α、IP-10、IL-8水平可达季节性流感感染的5-12倍），诱发细胞因子风暴，导致肺泡-毛细血管屏障损伤，肺泡内充满水肿液、纤维蛋白渗出物及炎性细胞，引起弥漫性肺泡损伤、气体交换障碍，快速进展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。病毒可在少数重症患者的肺外器官（心肌、肝脏、脾脏、脑组织）中低水平复制，病毒载量较肺部低100-1000倍，可诱导多器官炎性损伤。宿主遗传易感性研究显示，携带IFITM3基因rs12252-C纯合突变的人群，病毒清除能力显著下降，重症风险升高7.2倍；肥胖人群脂肪组织基线促炎因子水平较高，感染后更易诱发失控性炎症反应，进展为重症的风险显著升高。（二）病理改变。基于11例死亡病例的尸检结果，主要病理改变包括：1.肺部：双肺重量增加，呈暗红色实变，镜下可见弥漫性肺泡损伤，肺泡腔内大量水肿液、红细胞、纤维素性渗出，透明膜形成，Ⅱ型肺泡上皮细胞坏死脱落，肺泡间隔增宽，大量淋巴细胞、单核细胞浸润，病程超过2周的病例可见肺间质成纤维细胞增生、纤维化形成，电镜下可在Ⅱ型肺泡上皮细胞内观察到典型正黏病毒颗粒，免疫组化染色可检测到H87N1病毒抗原；2.肺外器官：心肌细胞水肿、变性，间质少量炎性细胞浸润；肝脏可见小叶中央区肝细胞坏死，汇管区炎性细胞浸润；肾脏可见急性肾小管坏死，间质水肿；脑组织可见神经元水肿、嗜神经现象，小胶质细胞结节形成，部分病例可见丘脑、脑干的局灶性坏死；脾脏可见淋巴细胞减少、脾小体萎缩。四、临床表现感染后因病毒载量、宿主免疫状态不同，临床表现差异较大，从轻微上呼吸道症状到快速进展的多器官功能衰竭均可出现。（一）临床分型1.轻型：多见于年轻无基础疾病的感染者，占全部病例的31.6%，表现为中低度发热（体温37.3-38.9℃），伴咽痛、轻咳、乏力、肌肉酸痛等上呼吸道症状，无肺炎表现，病程3-5天可自行缓解，预后良好。2.普通型：占全部病例的29.9%，表现为持续高热（体温≥39℃），畏寒、寒战，明显咳嗽、咳痰，可伴胸闷、轻度气促，胸部影像学可见单发或多发斑片状肺炎病灶，静息状态下指脉氧饱和度≥95%，氧合指数≥300mmHg，无明显器官功能损伤，经规范治疗1-2周可恢复。3.重型：占全部病例的20.9%，病情多在发病后3-5天进展，符合以下任意1项即可判定：①气促，成人呼吸频率≥30次/分，1-5岁儿童呼吸频率≥40次/分，<1岁婴儿呼吸频率≥50次/分；②静息状态下吸空气时指脉氧饱和度≤93%；③氧合指数（PaO2/FiO2）在200-300mmHg之间；④胸部影像学显示病灶在24-48小时内进展超过50%；⑤出现单个器官功能损伤：肌钙蛋白I升高超过参考值上限99百分位提示心肌损伤，ALT/AST升高超过3倍参考值上限提示肝损伤，血肌酐升高超过基线值1.5倍提示肾损伤，但未达到器官衰竭标准。4.危重型：占全部病例的17.6%，符合以下任意1项即可判定：①出现ARDS，氧合指数≤200mmHg，需要高流量氧疗、无创/有创机械通气支持；②脓毒症休克：经充分液体复苏后仍需血管活性药物维持平均动脉压≥65mmHg，且血乳酸≥2mmol/L；③出现2个及以上器官功能衰竭（呼吸、循环、肾、肝、中枢神经系统、凝血功能）；④出现肺出血、气胸、纵隔气肿、弥漫性血管内凝血（DIC）、坏死性脑病、暴发性心肌炎等严重并发症。危重型病例病死率达93.9%，多数在发病后7-14天死于难以纠正的呼吸循环衰竭。（二）特殊人群表现1.儿童病例：5岁以下儿童尤其是2岁以下婴幼儿，感染后可出现热性惊厥、喉炎、毛细支气管炎，伴呕吐、腹泻等消化道症状，约6.2%的儿童病例可发生坏死性脑病，表现为发病后2-4天快速进展的意识障碍、反复抽搐、脑膜刺激征阳性，脑脊液压力升高，细胞数、生化指标基本正常，头颅MRI可见双侧丘脑、脑干对称性坏死信号，预后差，病死率超过60%。2.妊娠病例：妊娠中晚期女性感染后病情进展迅速，多在发病3-5天内进展为重症肺炎、ARDS，易出现早产、胎儿宫内窘迫、死胎，病死率达38.7%。3.免疫抑制人群：感染后发热可不明显，以进行性胸闷、气促、低氧血症为主要表现，上呼吸道病毒排毒时间最长可达42天，易筛选出耐药突变毒株，病情隐匿，可在无明显高热的情况下快速进展为双肺弥漫性病变，病死率达46.2%。（三）常见并发症。最常见的并发症为ARDS，其次为继发性细菌/真菌感染（以肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、鲍曼不动杆菌、烟曲霉感染为主，多发生于有创机械通气、使用大剂量激素的患者）、脓毒症休克、多器官功能障碍综合征、暴发性心肌炎、急性肾损伤、横纹肌溶解、DIC、坏死性脑病，部分存活的危重型患者可遗留永久性肺间质纤维化、运动耐量下降、认知障碍等后遗症。五、实验室与影像学检查（一）一般实验室检查1.血常规：发病早期外周血白细胞总数正常或降低，重症患者可出现白细胞计数明显降低（<3.0×10^9/L），淋巴细胞计数进行性减少（<0.8×10^9/L，最低可达0.2×10^9/L以下），部分患者伴血小板减少。2.血生化检查：多数患者可见乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）升高；重症患者可出现ALT、AST、肌酐、肌红蛋白、肌钙蛋白I进行性升高，IL-6、TNF-α等炎症因子水平显著升高；降钙素原（PCT）在疾病早期多处于正常范围，合并细菌/真菌感染时可明显升高。3.凝血功能检查：重症患者可见D-二聚体显著升高（>5mg/LFEU），凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）延长，纤维蛋白原降低，符合DIC改变时可见纤维蛋白降解产物（FDP）显著升高。（二）病原学检查1.核酸检测：为首选确诊方法，采用实时荧光RT-PCR方法检测呼吸道标本中的H87N1特异性HA基因及甲型流感M基因。呼吸道标本优先选择下呼吸道标本（痰液、气管吸出物、支气管肺泡灌洗液），其病毒载量高，阳性率较上呼吸道鼻咽拭子高62%。标本采集后需4℃冷藏保存，24小时内送检；无法及时送检的需置于-70℃环境保存，避免反复冻融。发病后1-3天上呼吸道标本核酸阳性率最高，上呼吸道标本排毒中位时间为6天，下呼吸道标本排毒中位时间为11天，免疫抑制患者排毒时间可超过4周。核酸检测Ct值<30提示病毒载量高，病情进展风险高。2.抗原检测：采用甲型流感快速抗原检测试剂开展初筛，检测敏感性约68%，特异性99%，抗原检测阳性需经核酸复核确认，抗原检测阴性不能排除感染。3.病毒分离：从呼吸道标本中分离到H87N1病毒为病原学诊断金标准，需在生物安全三级（BSL-3）实验室内开展，主要用于病毒变异监测、疫苗株筛选及耐药性分析。4.血清学检查：采集患者急性期（发病7天内）和恢复期（发病2-4周）双份血清，检测H87N1特异性血凝抑制抗体或微量中和抗体，若恢复期抗体滴度较急性期呈4倍及以上升高，可作为回顾性确诊依据；单份血清抗体滴度≥1:80无确诊价值，因与其他甲型流感病毒存在交叉反应。（三）影像学检查1.胸部影像学：轻型患者胸部CT或X线检查无异常；普通型患者早期可见双肺外带、胸膜下分布的磨玻璃影、斑片状实变影，以双下肺为主；重症患者病灶在24-48小时内快速进展，双肺多发磨玻璃影、实变影融合，可出现“白肺”表现，合并ARDS时可见支气管充气征，合并气胸、纵隔气肿时可见相应积气征象，合并曲霉菌感染时可见结节影、空洞、晕轮征。2.颅脑影像学：合并神经系统症状的患者行头颅MRI检查，可见脑水肿改变，部分坏死性脑病患者可见双侧丘脑、脑干对称性T2加权像高信号。六、诊断与分型（一）疑似病例。符合以下任意1项即可判定为疑似病例：①发病前10天内有H87N1流行区旅居史，有活禽、病死禽、野鸟接触史，到访过活禽交易市场或野鸟栖息地，或有H87N1确诊病例密切接触史，出现流感样临床表现；②无明确流行病学史，但出现流感样症状，1周内同一家庭、单位、社区出现2例及以上伴肺炎的流感样病例，或出现不明原因肺炎病例。（二）确诊病例。疑似病例具备以下任意1项病原学检测结果即可确诊：①呼吸道标本H87N1病毒核酸检测阳性；②呼吸道标本分离到H87N1病毒；③急性期和恢复期双份血清H87N1特异性血凝抑制抗体或中和抗体滴度呈4倍及以上升高。（三）重症/危重型早期预警指标。病例出现以下任意1项表现时，提示24-48小时内进展为重症/危重型的风险极高，需重点监护：①持续高热超过3天，体温峰值≥39.5℃，常规退热药物效果差；②咳嗽剧烈，咳血痰，出现明显胸闷、胸痛、活动后气促；③呼吸频率进行性增快，成人≥25次/分，静息状态下吸空气指脉氧饱和度≤95%，活动后降至93%以下；④外周血淋巴细胞计数进行性下降，<0.6×10^9/L；⑤LDH、CK、肌红蛋白进行性升高，LDH>400U/L；⑥IL-6水平显著升高，>100pg/ml；⑦D-二聚体快速升高，>2mg/LFEU；⑧胸部影像学显示24小时内病灶进展范围超过30%；⑨5岁以下儿童、65岁以上老人、妊娠女性、有严重基础疾病、免疫功能抑制的患者出现肺炎表现。七、鉴别诊断人感染H87N1需与以下疾病进行鉴别：①其他亚型人感染禽流感（H5N1、H5N6、H7N9、H9N2）、季节性流感（H1N1、H3N2、乙型流感）、新型冠状病毒感染、腺病毒肺炎、呼吸道合胞病毒肺炎、人偏肺病毒肺炎等其他呼吸道病毒感染，临床表现相似，主要通过病原学检测鉴别；②支原体肺炎、衣原体肺炎、军团菌肺炎等非典型病原体感染，多进展相对缓慢，外周血白细胞多无明显降低，对应病原体核酸或抗体检测阳性，使用大环内酯类、四环素类、喹诺酮类药物治疗有效；③细菌性肺炎：多有咳黄脓痰表现，外周血白细胞、中性粒细胞比例、PCT明显升高，痰培养可检出致病菌，抗菌药物治疗有效；④其他：传染性非典型肺炎（SARS）、中东呼吸综合征（MERS）、间质性肺炎急性加重、肺栓塞、隐源性机化性肺炎等，需结合流行病学史、病原学检查、影像学特征及病理结果鉴别。八、治疗（一）一般治疗。患者需单间隔离治疗，卧床休息，保证充足热量与营养摄入，维持水、电解质及酸碱平衡；密切监测生命体征、指脉氧饱和度、意识状态、出入量；定期复查血常规、血生化、凝血功能、血气分析、胸部影像学，动态评估病情变化。（二）抗病毒治疗。抗病毒治疗需遵循“早用果断、无需等待、足量足疗程”的原则：疑似病例尤其是存在重症高危因素的患者，应在发病48小时内尽早启动经验性抗病毒治疗，无需等待核酸检测结果；发病超过48小时的重症患者、免疫抑制患者，仍需启动抗病毒治疗，有效降低病死率。1.神经氨酸酶抑制剂（1）奥司他韦：为首选口服药物，成人常规剂量75mg、每日2次，疗程5天；重症患者、病毒载量高（Ct值<25）的患者可剂量加倍至150mg、每日2次，疗程延长至10-14天。儿童剂量按体重调整：1岁以下婴儿3mg/kg、每日2次；1岁及以上儿童体重<15kg者30mg、每日2次，15-23kg者45mg、每日2次，23-40kg者60mg、每日2次，体重>40kg者同成人剂量。（2）帕拉米韦：为静脉给药制剂，适用于无法口服的重症患者，成人常规剂量300-600mg、每日1次，疗程3-5天，重症患者可延长至10天；儿童剂量10mg/kg、每日1次，最大剂量不超过600mg。（3）扎那米韦：为吸入给药制剂，适用于无气道痉挛的普通型患者，成人及12岁以上青少年每次10mg、每日2次，疗程5天。2.RNA聚合酶抑制剂玛巴洛沙韦：适用于12岁及以上、体重≥40kg的普通型患者、暴露后预防人群，单次口服给药，体重40-80kg者40mg，体重≥80kg者80mg；重症患者、免疫抑制患者可在首次给药48小时后追加1次相同剂量。注意避免与乳制品、含多价阳离子的药物（钙剂、铁剂、铝镁类抑酸药）同服，防止药物吸收减少。3.血凝素抑制剂阿比多尔：可作为联合用药备选，成人剂量200mg、每日3次，疗程5-7天。用药注意事项：金刚烷胺、金刚乙胺因100%耐药，禁止使用；治疗过程中若患者用药48-72小时仍持续高热、病毒载量无下降，需及时开展耐药基因检测，存在奥司他韦耐药突变时更换为玛巴洛沙韦或联合阿比多尔治疗；不建议3种及以上抗病毒药物联用，避免增加不良反应风险；奥司他韦与华法林合用时需监测国际标准化比值（INR），与减毒活流感疫苗使用间隔需≥48小时。（三）对症支持治疗1.退热治疗：体温≥38.5℃或伴明显不适时，可给予对乙酰氨基酚、布洛芬退热治疗，儿童患者禁用阿司匹林及含水杨酸制剂，避免大剂量、多种退热药物交替使用，可配合温水擦浴等物理降温措施。2.氧疗与呼吸支持：存在低氧血症的患者及时给予氧疗，维持指脉氧饱和度在93%-96%（妊娠女性95%-98%，慢性阻塞性肺疾病患者88%-92%）。根据氧合改善情况依次选择鼻导管吸氧、面罩吸氧、经鼻高流量氧疗（HFNC）；若HFNC治疗2小时后氧合指数仍<200mmHg、呼吸频率>35次/分，需及时气管插管行有创机械通气，采用肺保护性通气策略：小潮气量（4-6ml/kg理想体重），限制平台压<30cmH2O，根据肺可复张性设置PEEP在8-15cmH2O之间；重度ARDS患者每日俯卧位通气时间不少于12小时，若俯卧位+肺保护性通气24小时后氧合指数仍<80mmHg，或出现严重高碳酸血症（PaCO2>60mmHg伴pH<7.25）、平台压持续>35cmH2O，及时启动体外膜肺氧合（ECMO）支持。3.气道管理：对痰液粘稠、排痰困难的患者给予氨溴索、乙酰半胱氨酸化痰治疗，定时翻身拍背、体位引流，必要时经支气管镜吸痰；存在气道痉挛的患者给予支气管扩张剂雾化吸入。4.营养支持：重症患者在发病24-48小时内启动肠内营养，初始低热卡喂养（20-25kcal/kg/d），血流动力学稳定后逐渐增加至目标热卡（25-30kcal/kg/d），低蛋白血症患者及时补充人血白蛋白，维持血清白蛋白水平≥30g/L。（四）重症病例救治1.循环支持：合并脓毒症休克的患者，在确诊1小时内启动晶体液复苏（30ml/kg），经充分液体复苏后平均动脉压仍<65mmHg时，首选去甲肾上腺素作为血管活性药物维持血压，避免过量液体复苏加重肺水肿；通过动态监测脉压变异度、下腔静脉变异度评估容量反应性，合并心肌收缩力下降时加用多巴酚丁胺改善心功能。2.糖皮质激素使用：严格把握激素使用指征，仅用于氧合指数进行性下降、存在明确细胞因子风暴、影像学快速进展的重症/危重型患者，且建议在发病5天后启动，给予甲泼尼龙40-80mg/d（0.8-1.6mg/kg/d）静脉滴注，疗程3-5天；禁止大剂量激素冲击治疗（甲泼尼龙≥160mg/d），避免增加继发性感染、病毒排毒时间延长的风险，发病早期无重症表现的患者不推荐使用激素。3.抗细胞因子风暴治疗：IL-6水平>100pg/ml、快速进展为ARDS的患者，可给予托珠单抗8mg/kg（最大剂量800mg）单次静脉滴注，必要时12小时后追加1次；也可使用巴瑞替尼4mg、每日1次口服，疗程14天，可显著降低危重型患者病死率。4.继发性感染防控：不推荐常规预防性使用抗菌药物；对病程超过5天、接受有创机械通气、使用糖皮质激素的患者，动态监测PCT、痰培养、血培养、G/GM试验，存在明确细菌/真菌感染证据时，根据药敏结果选择敏感抗感染药物。5.器官功能支持：出现急性肾损伤2期及以上、严重电解质紊乱、容量过负荷的患者，及时启动连续性肾脏替代治疗（CRRT）；合并DIC的患者及时补充凝血因子、血小板，无出血禁忌时给予小剂量低分子肝素抗凝；合并坏死性脑病、脑炎的患者，给予甘露醇脱水降颅压、大剂量免疫球蛋白（20g/d，疗程3-5天）治疗；无出血禁忌的卧床重症患者，给予预防剂量低分子肝素皮下注射，降低深静脉血栓、肺栓塞风险。（五）特殊人群治疗1.妊娠女性：疑似感染后立即启动奥司他韦抗病毒治疗，无需等待核酸结果，奥司他韦妊娠用药获益远大于潜在风险，不推荐使用玛巴洛沙韦（妊娠安全性数据不足）；根据病情需要适时终止妊娠，降低孕产妇死亡风险。2.儿童患者：严格按体重计算给药剂量，8岁以下儿童禁用四环素类药物，18岁以下禁用喹诺酮类药物；出现热性惊厥时及时给予地西泮、咪达唑仑止惊，密切观察意识变化，早期识别坏死性脑病。3.免疫抑制人群：适当延长抗病毒疗程至连续2次呼吸道核酸阴性，必要时联合抗病毒治疗，在基础病情允许的情况下适当减少免疫抑制剂剂量，加强支持治疗。（六）中医辨证治疗本病属中医“温病”“疫病”范畴，根据病程阶段辨证施治：1.轻型（邪犯肺卫证）：症见发热微恶寒、咽痛、轻咳、乏力、苔薄白、脉浮数，治以辛凉解表、清热解毒，予银翘散加减：金银花15g、连翘15g、桑叶10g、菊花10g、桔梗10g、牛蒡子10g、芦根30g、薄荷6g（后下）、生甘草6g，水煎服，每日1剂。2.普通型（毒邪犯肺证）：症见高热不退、咳嗽咳痰、胸闷气促、舌红苔黄腻、脉滑数，治以清热宣肺、化痰解毒，予麻杏石甘汤合清瘟败毒饮