心力衰竭和心脏功能检测

医学教学课件心力衰竭与心脏功能检测机制·分型·检测·诊断PRESENTATION医学教学课件心衰是综合征而非独立疾病各种心脏结构或功能性疾病，导致心室充盈或射血能力受损的一组临床综合征心力衰竭是多种心脏疾病发展的最终共同通路，其本质是心脏泵血功能由代偿走向失代偿的系统性衰竭过程。—临床综合视角核核心认知本质心脏泵血功能受损，心排血量无法满足全身组织代谢需要定位并非独立疾病，是各类器质性心脏病的严重和终末阶段表现呼吸困难、乏力、体液潴留，但不一定同时出现类临床分类分类维度类型发展速度急性、慢性（居多）发生部位左心衰、右心衰、全心衰堡垒被视为21世纪心血管疾病"最后的堡垒"心肌重构是心衰核心环节心脏长期受损后，结构与功能的适应性改变最终转为病理性恶化心肌“僵硬”无法有效舒张，难以接收足够血液，症状随之而来重构表现心肌细胞肥大、变形、凋亡或坏死间质纤维化增多，细胞外基质改变心脏腔室扩大，几何形态改变功能后果收缩功能减弱，泵血能力下降舒张功能障碍，心脏充盈困难约

50%

患者以舒张功能障碍为主要表现，尤其老年和女性患者神经内分泌系统过度激活代偿机制初期维持心输出量，长期过度激活反而加速心功能恶化两者互为因果，形成恶性循环，是心衰进展的关键驱动交感神经系统过度激活增加心率与心肌收缩力试图维持心输出量最早代偿反应之一短期保护性激活长期增加心肌耗氧量加重心脏负担肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活血管收缩与水钠潴留增加心脏前后负荷醛固酮促钠水重吸收加重液体潴留长期激活致心肌纤维化导致心室重构能量代谢障碍与液体潴留液体分布异常进一步加重心脏负担，形成恶性循环，推动心衰持续进展能量供应不足与液体分布异常互为因果，形成恶性循环，推动心衰持续进展能量代谢变化3项心肌能量需求增加冠状动脉供血不足线粒体功能异常脂肪酸氧化受阻，ATP生成减少磷酸肌酸激酶活性降低钙离子处理异常，影响收缩舒张液体潴留与分布异常3项肾血流量减少激活

RAAS引起水钠潴留肺循环淤血致肺水肿呼吸困难、咳嗽、咳痰体循环淤血下肢水肿、肝肿大、腹水心衰分型迎来重大更新2026年欧洲心脏病学会新版指南废除沿用十年的HFmrEF，回归二分法心衰分型判定标准演变指南版本HFrEFHFmrEFHFpEF2016年前<50%未设立≥50%2016及2021版≤40%41%—49%≥50%2026版<50%已取消≥50%原中间值人群归入

HFrEF

路径管理2026年共识新增「射血分数改善型心衰」，属终身标签心衰A至D四期分期核心概念从"是不是心衰"转变为"处于哪个风险阶段"心衰认知转变：从"是不是心衰"到"处于哪个风险阶段"A期·风险期风险期高血压、糖尿病、肥胖等危险因素，无心脏结构异常B期·心衰前期心衰前期心脏结构异常或利钠肽、肌钙蛋白升高，无心衰症状C期·症状性心衰症状性心衰结构异常伴症状，分

HFrEF

与

HFpEFD期·晚期心衰晚期心衰症状严重、反复住院、对标准治疗反应差核心价值分期最大价值在于

预防前移——对高血压、糖尿病、慢性肾病的管理本身就是心衰预防左心衰以呼吸困难为核心左心衰最常见，主要表现为肺循环淤血与心排血量降低呼吸困难为最早最常见症状，呈劳力性→夜间阵发性→端坐呼吸递进核心症状4项呼吸困难最早最常见，进展：劳力性→夜间阵发性→端坐呼吸咳嗽咯血咯血色泡沫样或血样痰，运动后或夜间加重疲乏无力、失眠、心悸非特异性全身症状少尿及肾损害心排血量降低致肾灌注不足典型体征4项心尖区舒张期奔马律左心功能不全的重要体征肺动脉瓣区第二心音亢进肺循环阻力增高所致两肺底散在湿性啰音重症可满布并伴哮鸣音常出现交替脉脉搏强弱交替，提示心肌严重受损右心衰以体循环淤血为主单纯右心衰较少见，主要表现为体循环静脉淤血右心衰以体循环淤血为核心，颈静脉怒张为最早期、最可靠的征象核心症状5项颈静脉怒张较明显征象，常早于皮下水肿或肝肿大肝-颈静脉回流征阳性消化道症状食欲不振、恶心呕吐、上腹胀痛水肿多先见于下肢，卧床者见于腰、背、骶部，呈凹陷性肾淤血致尿量减少典型体征3项肝大伴压痛晚期可致心源性肝硬化三尖瓣关闭不全右心室扩大引起，可闻及吹风性收缩期杂音右室舒张期奔马律可闻及急性心衰起病急骤凶险起病急、进展快，需快速识别并紧急处理急性心衰起病急骤凶险，早期识别肺水肿征象、及时就医是改善预后的关键突发呼吸困难被迫端坐呼吸咳粉红色泡沫痰有窒息感，极度烦躁面色灰白或发绀大汗，皮肤湿冷两肺布满湿啰音听诊和哮鸣音血压先升后降一过性升高，持续不缓解则下降直至休克心脏功能检测方法总览确诊心衰需多项检查相互印证，形成完整的评估链条各项检查相互印证，避免漏诊与误诊。超声心动图评估心脏结构与泵血功能，是诊断与随访的金标准。利钠肽检测BNP或NT-proBNP，筛查与鉴别的首要步骤。心电图不能确诊，但可发现心律失常、心肌缺血等诱因。胸部X线观察心脏形态与肺循环状态。心脏磁共振复杂病例的最终确诊手段。功能评估6分钟步行试验、心导管检查。超声心动图是诊断金标准无创、无辐射，可清晰显示心脏大小、室壁厚度、瓣膜活动及收缩舒张功能超声可直接判断心衰类型与严重程度，是诊断和随访的首选。核心价值直观评估心脏结构，观察泵血实时画面判断是否存在心衰及具体分型同时评估瓣膜功能及心包状况，指导治疗关键指标左室射血分数（LVEF）临床最常用参数舒张功能指标E/e'比值大于15

提示舒张功能不全常用双平面辛普森法测量EF值射血分数分层指导分型EF值是评估心室射血功能的重要指标，反映心脏泵血能力EF计算公式核心指标EF=（舒张末容积−收缩末容积）÷

舒张末容积

×

100%分型对应HFrEFLVEF<50%HFpEFLVEF≥50%，存在心衰症状EF值临床分层50-70%健康成人LVEF正常范围<50%提示心功能下降<40%提示心功能严重受损<35%心源性猝死高危人群EF值正常不代表心脏完全健康，需结合症状与其他检查综合判断。利钠肽是筛查核心指标由心室肌细胞在心室壁张力升高时分泌，是心衰诊断的核心生物标志物BNP与NT-proBNP各有特点，需结合临床情境综合解读。临床价值4项数值与严重程度呈正相关利钠肽水平越高，心衰程度越重呼吸困难鉴别心源性升高，肺源性通常不升高独立预后指标评估严重程度与死亡风险疗效评估治疗后降幅>30%提示治疗有效影响因素3项可致假阳性肾功能不全、高龄患者常见可致假阴性肥胖患者水平偏低单测BNP正常不能排除心衰需结合临床综合判断利钠肽诊断阈值随年龄调整2026年新版指南引入年龄调整阈值，提升门诊疑似心衰的诊断准确性检测场景·参考阈值检测场景参考阈值（每毫升皮克）急性心衰BNP≥100急性心衰NT-proBNP≥300＜50岁

门诊NT-proBNP≥12550–75岁

门诊NT-proBNP≥250＞75岁

门诊NT-proBNP≥500判读需注意：肥胖患者阈值需适当降低；肾功能、房颤等因素均会影响结果心电图提供间接线索心电图不能直接确诊心衰，但能提供重要的间接线索心电图异常缺乏特异性，须结合超声与利钠肽综合判断典型表现4项QRS波群电压改变电压降低或增高，反映心室肥厚或纤维化心房颤动等心律失常约半数患者可见ST段及T波改变ST段压低、T波低平或倒置异常Q波需与心肌梗死鉴别关键指标2项QRS波宽度

>120毫秒提示心室电活动不同步，与收缩功能下降及死亡率增加相关需进一步排查心衰新发左束支传导阻滞、持续性房颤伴心室率过快、广泛导联ST-T改变其他检查补充诊断证据胸部X线3项心胸比

>0.5提示心脏扩大肺上野血管纹理增粗反映肺静脉压增高KerleyB线慢性肺淤血的特征性表现心脏磁共振3项心肌瘢痕检出灵敏度显著优于其他检查心肌病鉴别可鉴别缺血性与非缺血性心肌病心肌淀粉样变性诊断中具有确诊价值功能与特殊检查2项6分钟步行试验评估运动耐力心导管检查直接测量心腔内压力，用于疑难病例综合判断锁定心衰诊断确诊心衰需要多项检查结果相互印证，进行综合判断体重监测每日固定时间测量体重，3天内增长超过2公斤需调整利尿方案每日晨起