重症患者持续葡萄糖监测应用专家共识（2026版）

重症患者持续葡萄糖监测应用专家共识（2026版）【摘要】血糖波动在重症患者中普遍存在，血糖异常是患者不良预后的独立危险因素，对其进行有效识别和管理有助于改善重症患者临床结局。持续葡萄糖监测（CGM）技术通过连续、实时采集组织间液葡萄糖数据，可提供多维血糖参数，为弥补传统间断血糖监测的局限、实现重症患者精细化管理提供了可靠的技术手段，但其在重症监护室场景下的规范化应用目前仍缺乏系统指导。中国医学救援协会重症医学分会组织多学科专家，基于国际循证证据及我国临床实践形成该共识，针对重症患者应用CGM的12个问题提出27条推荐意见。该共识内容涵盖了重症患者血糖异常的定义、分类及危害，血糖监测常用方法和临床意义，CGM的适用人群、数据解读、质量控制与日常护理及资源可及性与经济成本等问题，旨在为推动重症患者规范应用CGM提供参考。【关键词】重症监护室；血糖；持续葡萄糖监测；专家共识在重症监护室（intensivecareunit，ICU）中，当因脓毒症、急性呼吸窘迫综合征、急性肾损伤、手术、休克等原因入院的患者出现急性生理与慢性健康评分Ⅱ（acutephysiologyandchronichealthevaluationⅡ，APACHEⅡ）>15分或序贯器官衰竭（sequentialorganfailureassessment，SOFA）评分在基础值上增加≥2分时被归类为重症患者［13］。无论是否合并糖尿病，在住院期间约50%~85%的重症患者会发生应激性高血糖［4］，约34%~45%的重症患者因胰岛素使用不当或肝功能衰竭致糖原转化障碍而出现低血糖或相对性低血糖［57］。上述血糖异常情况与其短期或长期预后不良密切相关［8］，因此，重症患者血糖管理需优先考虑减少血糖异常情况发生率，而依靠常用的血糖监测方式远远不够。持续葡萄糖监测（continuousglucosemonitoring，CGM）系统在ICU的应用有助于医护及时获得高、低血糖信息，也有助于推动重症患者血糖管理由传统监测模式向全方位血糖管理模式转化。在卫生经济学层面，CGM的应用可能通过减少低血糖事件及相关并发症降低总体医疗成本，但其成本效益仍需更多基于中国人群的卫生经济学数据验证。由于重症患者常存在外周循环灌注不佳、使用血管活性药物、快速补液、胰岛素持续输注、营养方案频繁调整、明显水肿等特殊病理生理状态，均可能影响组织间液葡萄糖与血液葡萄糖的一致性，故CGM在重症患者中的应用不能直接沿用普通糖尿病患者的管理模式，需结合重症场景特点进行适应性调整。因此，中国医学救援协会重症医学分会牵头组织专家撰写了《重症患者持续葡萄糖监测应用专家共识（2026版）》（以下简称“本共识”），旨在为CGM在ICU场景下的规范化、个体化使用提供参考。第一部分共识制订方法学一、共识的发起和注册本共识由中国医学救援协会重症医学分会于2025年6月正式启动，其制定综合国际循证医学证据及结合我国临床实践中的常见问题，指出其应用限制与证据来源，总结临床医师针对重症患者应用CGM的经验及注意事项。共识在国际实践指南注册与透明化平台完成注册（PREPARE2026CN828）。二、共识工作组和利益冲突共识制订工作组由重症医学科、内分泌科及护理学等相关领域专家共同组成专家组，参与确定临床问题、检索文献、证据评价及形成推荐意见。共识工作组成员均填写了利益冲突声明表，不存在与本共识撰写内容直接相关的利益冲突。三、使用者与目标人群本共识适用于各级医疗机构内分泌科及重症医学科的临床工作者。目标人群为成人ICU住院患者，涵盖既往合并糖尿病与无糖尿病史的重症人群。四、临床问题的遴选本共识采用人群干预对照结局（populationinterventioncomparisonandoutcome，PICO）原则构建临床问题，基于系统文献检索和临床访谈调研，并依据Delphi法通过结构化问卷与专家会议相结合的方式确定共识框架和临床问题。五、证据检索与筛选1.文献检索：系统检索了PubMed、CochraneLibrary、Embase、WebofScience、ClinicalTrials.gov等英文数据库，以及中国生物医学文献服务系统、万方知识数据服务平台、中国知网、维普中文科技期刊数据库等中文数据库从建库到2026年7月的相关文献。英文检索词包括“continuousglucosemonitoring”“flashglucosemonitoring”“realtimeglucosemonitoring”“criticallyillpatients”“intensivecareunits”“sepsis”“shock”等；中文检索词包括“持续葡萄糖监测”“扫描式葡萄糖监测”“实时葡萄糖监测”“重症患者”“重症监护室”“脓毒症”“休克”等。各章节根据具体内容进一步补充相关检索词，文献筛选由2名研究者独立完成，存在分歧时由第3名专家共同裁定。2.文献筛选流程：（1）纳入标准：研究对象为重症患者；研究内容涉及CGM在重症患者中的应用；研究类型包括系统评价和meta分析、随机对照试验、队列研究、病例对照研究、病例系列及专家共识。（2）排除标准：与本共识研究内容无关；无法获取全文；重复发表的文献；质量极低的研究（如存在严重方法学缺陷的随机对照试验、样本量<10例的病例报告）等。六、证据等级与推荐强度采用美国糖尿病学会（AmericanDiabetesAssociation，ADA）证据等级系统对证据质量进行分级（表1）［9］。七、推荐意见的形成过程采用改良的Delphi法与专家会议相结合的方式形成推荐意见。具体实施流程如下：（1）第1轮：通过开放式问卷完成条目收集与筛选，工作组首先基于前期系统梳理的临床问题与证据，初步拟定了结构化的临床问题，向全体专家发放了第1轮Delphi问卷，以开放性意见反馈为主，收集推荐意见，初拟27条推荐意见。（2）第2轮：基于文献证据与临床实践，于2025年9月5日通过线下会议对初拟的27条推荐意见进行共识度投票。此次对18条推荐意见达成共识，对9条推荐意见提出修改意见。（3）达成最终共识：对存在修改意见的9条推荐意见完成修改后，通过线上会议审核，并在形成共识终稿后，通过线上发放“专家意见征询表”获得全体专家对终稿推荐意见的表决意见，所有推荐意见最终均达成一致通过，共识率为100%。第二部分重症患者血糖异常的定义、分类及危害问题1：重症患者血糖异常的特点重症患者血糖异常是指重症患者糖代谢稳态失衡，可分为低血糖［5］、高血糖［10］和血糖变异性增加［11］，与普通人群相比，重症患者血糖异常具有“幅度大、速度快、影响因素复杂、危害更显著”的特点，其核心特征是血糖水平的不稳定性及不可预测性［12］，其发生与应激反应、治疗干预等多种因素相关。高血糖是重症患者最常见的血糖异常类型，核心发生机制包括三方面：第一，感染、手术等诱因激活应激反应，促使升糖激素大量释放，拮抗胰岛素作用，影响葡萄糖代谢［1315］；第二，碳水化合物摄入过量、输注过快或制剂葡萄糖占比过高的营养支持直接引发血糖骤升［1617］；第三，糖皮质激素等重症常用药物可干扰糖代谢，诱发高血糖［18］。低血糖发生率虽低于高血糖，但危害更为显著。胰岛素使用过量、降糖药物剂量不合理，或患者感染控制后应激状态缓解、糖皮质激素减量过快等导致胰岛素敏感性骤升，均可引发血糖快速下降，甚至诱发严重低血糖［5，1923］；此外，严重肝病、甲状腺功能减退或肾上腺皮质功能不全也均可干扰糖代谢调节［2425］。血糖变异性增加是指血糖水平在一定时间内的波动程度，是独立于平均血糖水平的风险因素，其发生主要与感染加重、手术干预、休克复发等导致应激状态波动以及因胰岛素剂量频繁调整、营养支持模式改变的治疗方案调整等因素相关［2627］。问题2：重症患者血糖异常的危害高血糖可损害线粒体及内皮功能，引发急性肾损伤、心肌缺血、脓毒症等并发症，增加病死率与感染风险，延长住院时间［15，2829］；无糖尿病病史者ICU应激性高血糖与后期糖尿病发生呈强正相关［3031］，新发高血糖患者的院内死亡率（16%）显著高于已知糖尿病患者（3%）及血糖正常者（1.7%）［32］。低血糖对心脑等葡萄糖依赖器官损害直接且严重，可诱发心肌梗死、心绞痛［3334］，造成脑细胞缺氧坏死［35］，部分患者纠正后仍遗留长期认知功能损伤［3638］；经历低血糖事件的重症患者院内死亡率（48.9%）显著高于未发生者（15.9%）［39］。血糖变异性增加危害独立于高血糖和低血糖，通过加重氧化应激［40］、炎症反应［41］及内皮损伤［4243］推动并发症发生；血糖变异系数（coefficientofvariation，CV）与重症患者30d死亡率呈正相关（OR=1.23，95%CI为1.16~1.31，P<0.001），且在非糖尿病人群（OR=1.37，95%CI为1.25~1.50，P<0.001）中相关性高于糖尿病人群（OR=1.15，95%CI为1.06~1.24，P=0.001）［4445］。另一项纳入10320例重症患者的研究同样提示血糖变异性与非糖尿病重症患者病死率的相关性更强［46］。第三部分血糖监测常用方法和临床意义问题3：重症患者血糖监测方法在重症监护场景中，患者的血糖数据主要来源于便携血糖仪检测的指尖血糖、床旁血气分析仪检测的动脉血糖以及通过中心实验室大型分析仪检测的静脉血糖。前两者由于“即时、现场”的特性，能够快速反馈血糖结果，能及时发挥指导胰岛素剂量调整的作用，是当前重症患者血糖管理的常规手段［4748］。然而上述3种监测方式均为间断性单点测量，这些方法易遗漏隐匿性低血糖或高血糖事件［4950］，频繁采血可增加患者创伤及交叉感染风险［51］。CGM是指通过葡萄糖感应器连续监测皮下组织间液葡萄糖浓度的技术，可提供连续、全面的组织间液葡萄糖浓度信息，有助于了解患者体内葡萄糖水平波动的趋势和特点，并且不易受贫血、慢性肾脏病等干扰因素的影响［52］，是了解重症患者葡萄糖代谢异常的有力工具。CGM可根据葡萄糖数据提供方式，将其分为扫描式、回顾式和实时式三类。其中实时式CGM与扫描式与回顾式CGM相比，具备实时显示数值、提示波动趋势与高低血糖报警功能，能够满足重症场景下即时干预的需求，是目前ICU场景下的主流应用类型。现有研究显示，实时CGM可减少重症患者住院期间约30%的血气采样频率，适用于血糖波动严重或低血糖风险较高的重症患者［53］。问题4：重症患者血糖监测的临床意义推荐意见1：建议所有重症患者在入院后24h内完成血糖评估，并根据患者病情动态调整血糖监测频率（1A）。对于既往有糖尿病史的患者，建议加测糖化血红蛋白（glycatedhemoglobinA1c，HbA1c）以了解基础血糖控制水平（1A）；对于无糖尿病史但存在高血糖风险因素的患者，可考虑检测HbA1c或糖化白蛋白辅助评估（2C）。重症患者因其独特的病理生理特点，极易发生血糖异常。首次低血糖事件发生在入院后24h内，且ICU入院24h内的平均血糖、最低血糖及血糖变异性均与死亡率显著相关［5456］。因此，重症患者在入院后24h内完成血糖评估识别血糖异常，可为制定治疗方案提供依据。血糖监测作为评估糖代谢状态、制定和调整干预方案的核心手段，研究证实可通过提高血糖监测频率以指导强化控糖，显著降低外科重症患者的败血症、重症相关神经病变发生率（死亡率从8.0%降至4.6%）；而通过动态增加血糖监测频率可减少急性事件，间接降低了心血管疾病和神经损伤等远期并发症的发生［57］。此外，血糖≥10.5mmol/L的时间占比越高，院内死亡风险越高，而持续监测能帮助维持血糖水平处在与死亡风险成反比的目标区间（3.9~10.5mmol/L）［58］。问题5：重症患者使用CGM的临床获益推荐意见2：重症患者使用CGM可提升血糖管理的时效性与精准性，有效降低低血糖发生风险（1A）；且应用CGM与改善血糖变异性及降低死亡率之间存在关联趋势（2C）。对于重症患者，CGM通过提供连续、实时的葡萄糖数据，有助于快速调整治疗方案，降低葡萄糖低于目标范围时间（timebelowrange，TBR）及严重低血糖的发生风险［57，5964］。在2项分别纳入19项及15项随机对照试验的系统评价中，CGM较常规监测可显著降低重症患者低血糖事件发生率（RR值为0.35~0.44，P<0.05）［6465］，这与CGM低血糖报警可直接触发快速干预的机制相符。目前有关CGM应用与血糖变异性改善及死亡率降低之间关系的证据强度明显弱于低血糖获益，尚不足以支撑与前者相同的证据等级。首先，上述2项meta分析均未观察到CGM在降低葡萄糖高于目标范围时间（timeaboverange，TAR）方面具有统计学意义的获益，提示TAR的改善受限于胰岛素调整方案的滞后性及个体化目标设定的复杂性。其次，在分析死亡率点估计方向的研究中提示，应用CGM可能带来获益（RR值为0.54~0.61）［6465］。此外，在针对脓毒症、心力衰竭、脑血管病及老年重症等人群的观察性研究结果显示，血糖变异性升高与死亡率、谵妄等不良结局相关［57，59，64，6673］。对于拟接受或正在接受营养治疗的患者，实时CGM可反馈不同营养方案对血糖水平的影响，辅助调整营养方案［7475］。此外，基于CGM可实现远程监测、减少采血频率的优势，CGM可显著减少采血检验带来的皮下出血、感染等风险［7677］；也可减少合并高传染性疾病的重症患者与医护人员的直接接触，降低感染传播风险，同时不影响血糖管理质量［7879］。第四部分CGM的适用人群问题6：哪些重症患者适用CGM推荐意见3：重症患者在ICU救治期间可参照CGM使用决策速查表（表2）评估是否需启用CGM，对于符合“建议使用CGM”或“立即启动CGM”决策类别的重症患者建议连续使用CGM，减少因监测中断导致的血糖管理盲区。（E）推荐意见4：重症患者应根据病情特点制定个体化CGM监测策略，明确监测启动时间、持续时长及比对频率。（E）推荐意见5：对于年龄<65岁、无糖尿病史、无高血糖风险因素且初始随机血糖在6.1~10.0mmol/L的患者，或ICU住院时间预计<24h的低风险患者，建议先通过毛细血管、静脉或动脉血糖进行间断监测（每4~6小时1次）。若出现间隔不少于30min的2次随机血糖>10.0mmol/L，或任意1次血糖<3.9mmol/L且伴有低血糖症状，或任意1次血糖<3.0mmol/L，应立即启动CGM进行联合监测。（E）推荐意见6：感染性休克患者入住ICU，建议在休克纠正［平均动脉压>65mmHg（1mmHg=0.133kPa）且血管活性药物剂量稳定30min以上］后启动实时CGM监测，并在启动后24h内每4~6小时进行1次静脉或动脉血糖比对，若连续3次对比差值在1mmol/L以内，可延长至每8~12小时比对1次［80］。（2C）推荐意见7：高传染性疾病患者采用隔离方案时推荐使用实时CGM监测，减少医护人员与患者的直接接触，降低感染传播风险。（1C）推荐意见8：对于接受持续皮下胰岛素输注治疗的患者，CGM建议持续至胰岛素剂量稳定，且监测周期至少覆盖72h，以优化血糖控制并减少设备更换相关的风险。（2C）推荐意见9：对于接受肠内营养支持且存在高血糖风险的重症患者，推荐使用CGM监测血糖动态趋势；高碳水化合物负荷或间断、循环输注的患者，CGM建议覆盖每次输注的全过程；持续输注的患者，CGM至少覆盖输注开始后72h的血糖稳定期。（1C）问题7：慎用情形与特殊环境推荐意见10：对于极端代谢紊乱未控制者，如未纠正的糖尿病酮症酸中毒、高渗性高血糖状态，需使用静脉或动脉血糖指导治疗，不推荐将CGM作为主要监测手段。（E）在极端未纠正的代谢紊乱（如未纠正的糖尿病酮症酸中毒、高渗性高血糖）状态下，患者常伴有严重脱水、酸中毒及外周微循环衰竭，导致组织间液灌注极度匮乏，葡萄糖由血管向皮下间质的弥散速率显著降低；加之此类患者在复苏初期血糖波动常极为剧烈，CGM固有的生理滞后效应在此刻被大幅放大，使其无法实时反映真实血糖水平，极易误导紧急治疗决策，故不推荐作为主要监测手段。推荐意见11：对于高出血风险患者或严重低凝状态的重症患者，应避免使用CGM，若佩戴部位持续出血应及时移除CGM。（1C）CGM植入属于微创操作，对于高出血风险或严重低凝状态的患者，穿刺极易诱发持续性皮下渗血或血肿，这不仅增加了逆行性感染和组织坏死的风险，积聚的血液还会包裹传感器膜片，改变葡萄糖扩散动力学并导致读数失真。因此，虽缺乏直接干预研究，但基于安全性原则予以推荐。推荐意见12：传感器佩戴部位附近水肿达到3级及以上（凹陷深度>4mm，凹陷恢复时间>1min［81］）的患者需谨慎评估或避免该部位使用CGM。（E）重度水肿（≥3级）部位因皮下组织间隙液大量积聚，造成局部葡萄糖浓度被稀释且微循环淤滞，破坏了血液组织液葡萄糖的平衡；同时，严重的组织张力增加和皮肤顺应性下降会显著削弱传感器的黏附力与固定稳定性，增加脱落风险并导致数据漂移，故在上述特殊部位应谨慎评估或避免使用CGM。推荐意见13：目前尚无相关研究评估重症患者行CT扫描及X线检查对设备系统性能的影响，但行MRI检查前，应确认制造商说明书是否受影响，若无特别说明，建议移除。（E）在影像学检查方面，MRI的高强磁场与射频脉冲可能诱发传感器组件（特别是含金属部件）的射频致热效应、移位甚至电子故障，存在局部皮肤灼伤及数据中断的风险，因此，行MRI前必须严格核查设备兼容性说明，若无明确安全认证建议移除；而CT及X线对设备的影响虽尚无定论，临床仍需保持警惕。CGM在重症患者中的应用虽有其独特优势，但也存在以下局限性，临床使用时应予充分认识。第一，CGM测量的是组织间液葡萄糖浓度，与血液葡萄糖之间存在约5~15min的生理延迟，在血糖快速变化期间尤其显著，可能导致实时读数偏差；第二，极端血糖范围准确性有限，如在血糖<3.9mmol/L时，CGM读数的准确性相对下降，重症低血糖范围的监测性能仍需更多数据验证；第三，针对重症患者的CGM研究多关注单点准确性，对血糖趋势预测的准确性评估较为有限。第五部分数据解读问题8：重症场景下CGM的核心指标推荐意见14：针对重症患者，建议结合葡萄糖在目标范围时间（timeinrange，TIR）、TAR、TBR、CV、应激高血糖比值（stresshyperglycemiaratio，SHR）等多维度参数辅助制定个性化血糖控制目标。（1C）TIR、TAR、TBR是反映重症患者血糖控制水平的核心指标。TIR≥80%（3.9~10.0mmol/L）与28d死亡率风险降低相关［82］，处于最高TIR四分位数区间的患者较最低四分位数区间者死亡风险降低60%［83］；TAR占比增加与复合不良结局及住院时间延长显著相关［58，84］，在脓毒症诱导急性肾损伤患者中为30、90d死亡独立危险因素［85］；TBR数值越高，重症患者死亡风险越高［8688］。CV升高是血糖控制欠佳的独立标志，与非创伤性蛛网膜下腔出血、脑梗死等重症患者不良预后直接相关［8991］。SHR可特异性反映危重状态下的急性血糖波动，独立预测短期及长期死亡率，且在不同重症亚人群（脓毒症、冠心病、脑血管病等）中的预测价值已被反复验证［9296］。联合评估SHR与血糖变异性等多维度参数，较单一指标具有更优的死亡风险判别效能，为“多维度参数联合制定个性化目标”提供了直接的方法学支撑［9798］。重症患者CGM常用指标推荐控制范围见表3［58，99112］。推荐意见15：组织液葡萄糖水平趋势箭头能即时显示血糖变化方向及速率，可前瞻性提示低血糖、高血糖事件，可作为血糖控制方案调整的依据。（E）第六部分CGM质量控制与日常护理问题9：CGM数据比对的规范与方法推荐意见16：重症患者CGM应定期与静脉、动脉血糖比对，优先级为动脉血糖>静脉血糖，尽量避免使用毛细血管血糖常规比对。（1C）在重症监护环境中，动脉血或中心静脉血样本因受外周循环障碍（如低灌注、水肿）干扰较小，被推荐用于血糖监测以及比对CGM读数。相较于静脉血可能受输液成分（如含葡萄糖溶液）的干扰导致血糖测量误差［113］，以及毛细血管血糖易受血流动力学或血管活性药物的影响，动脉血糖因其不易受影响能更有效地比对CGM读数［114］。因此，CGM比对应遵循“动脉血>静脉血>毛细血管血”的原则，常规管理中尽量避免依赖末梢血糖进行比对，以确保监测数据的可靠性与临床医疗安全。推荐意见17：对于存在低血糖高风险的重症患者，若CGM显示血糖<4.4mmol/L，或患者出现低血糖相关症状（如意识改变、心动过速）而CGM未提示低血糖时，均应立即通过不少于1次的静脉或动脉血糖比对以验证CGM数值结果。（1C）重症患者是低血糖的高危人群，当CGM数值降至4.4mmol/L警戒线以下，或患者出现无法解释的心率增快、出汗、血压波动等自主神经兴奋症状（且镇静、肌松掩盖了神经低糖症状）时，实际血液葡萄糖可能已处于危险低值［6，115］。因此，对于无法主诉症状的重症患者出现临床低血糖症状而CGM未提示低血糖事件时，应进行静脉或动脉血糖比对。推荐意见18：血糖比对时间点应选择血糖相对稳定的时段进行，避免在血糖快速变化期操作，如避免在静脉葡萄糖输注结束或胰岛素剂量调整后立即进行比对。（E）在进行CGM数据比对时，必须考虑到血糖的“代谢滞后效应”。葡萄糖从血管内弥散至组织间液需要时间，在静脉葡萄糖输注速率改变、静脉营养液调整或胰岛素推注、剂量调整等导致血糖急剧波动的“非稳态期”（变化率>2.0mg·dl-1·min-1），血液葡萄糖与组织间液葡萄糖之间会产生显著的浓度梯度差。此时段内的比对结果所呈现的“偏差”实为生理性扩散延迟所致，而非传感器本身的误差。若在快速变化期盲目进行比对或强行校准，不仅无法真实反映CGM准确性，还可能导致错误的校准系数录入。推荐意见19：对于血流动力学不稳定（去甲肾上腺素等效输注率≥0.10μg·kg-1·min-1）的患者，建议在血流动力学稳定后（平均动脉压>65mmHg且血管活性药物剂量稳定30min后）进行首次比对，后续比对频率基于实时数据动态评估。（E）去甲肾上腺素等效输注率≥0.10μg·kg-1·min-1提示患者存在显著的交感兴奋与外周血管强烈收缩，微循环处于灌注受损状态。此时毛细血管通透性改变及组织间液葡萄糖扩散速率显著下降，导致CGM监测的间质葡萄糖与血管内真实血糖产生明显生理性延迟。若在此阶段强行比对，极易引入系统性误差。为保障初始校准的准确度，建议在血流动力学趋于稳定（平均动脉压>65mmHg且血管活性药物剂量维持平稳≥30min）［116‑117］后再行首次比对。后续比对频率应摒弃机械固定间隔，转为基于“实时动态评估”模式，重点关注血管活性药物剂量增减、液体复苏状态、核心及外周体温梯度变化、乳酸清除率。若因病情反复导致去甲肾上腺素等效输注率再次攀升至≥0.10μg·kg-1·min-1或平均动脉压波动>10mmHg，建议及时切换回床旁即时检测主导模式，直至微循环状态再次稳定。问题10：CGM传感器置入部位的选择推荐意见20：重症患者CGM传感器可选择腹部、上臂背侧或外侧以及锁骨下区域作为敷贴部位，特殊情况可选择大腿外侧区域作为替代部位。（2C）关于传感器部位选择，多项研究证实腹部与上臂作为CGM传感器敷贴部位的可行性与准确性差异无统计学意义，且均能保证良好的信号传输性能［118］。对于特定ICU患者群体，部位选择需灵活调整：锁骨下区域可有效避开腹部手术切口、引流管及上肢经外周静脉置入中心静脉导管/中心静脉导管，降低医疗器械干涉导致的脱落风险，是腹部大手术或移植患者的优选替代区。尽管大腿外侧部位可能因肌肉收缩产生读数波动，但考虑到重症患者多处于制动卧床状态，肌肉活动极少，且在四肢末端受压严重的情况下，大腿外侧可作为特殊情况下的备用部位。推荐意见21：重症患者CGM传感器建议优先选择皮肤平整、皮下脂肪丰富、无明显水肿、不易受压且远离有创操作的部位，应避免局部感染、瘢痕、有创操作、易受压或易弯折的区域。（E）传感器对局部微环境高度敏感，皮下组织质量是影响CGM准确性的关键因素。皮下脂肪层较厚区域不仅有利于传感器电极的稳固植入，避免误入肌层引起疼痛或出血，且该区域血流灌注相对恒定，组织间液生成稳定，能最大程度减少因血流动力学波动带来的血糖监测滞后效应。而传感器避开水肿区域是因为水肿液会稀释局部组织间液，导致葡萄糖浓度测定偏低且反应迟缓；佩戴部位易受压会导致组织缺血缺氧，引发微循环障碍，进而导致葡萄糖读数虚假偏低；避开瘢痕、皮炎和感染区域是因为炎症反应会改变局部血管通透性和葡萄糖代谢率，增加传感器读数噪声及感染扩散风险。问题11：CGM佩戴期间的皮肤安全性评估与护理推荐意见22：若患者存在明确的医用胶布或传感器粘贴材料过敏史、佩戴部位为高敏皮肤区域，或合并活动性过敏性接触性皮炎、感染性皮肤病、深达真皮的溃疡、新鲜手术切口、明显红肿糜烂等皮肤病变，应谨慎评估获益风险。（E）推荐意见23：优先采用具有高生物相容性材料（如基底膜或水凝胶基涂层）或采用小型化设计的设备，以达到最小化过敏风险及增强舒适度的目的；必要时，结合无刺激性屏障膜进行粘贴部位预处理，以减少表面生物污染和异物反应。（2C）推荐意见24：CGM佩戴期间，重症患者应定期评估佩戴部位皮肤状态。对于基线皮肤正常、佩戴后新发的轻度刺激性红斑、瘙痒，可局部清洁后酌情外用弱效糖皮质激素软膏或皮肤保护剂，密切观察皮肤变化；若出现过敏性皮疹、水疱、表皮破损、渗液或明显红肿热痛等感染征象，建议立即摘除CGM设备，完善创面评估及病原学检查，必要时予抗感染、创面修复处理。（E）重症患者因微循环障碍、低蛋白血症、免疫抑制及长期卧床，皮肤屏障功能与组织修复能力显著受损，医用黏胶相关性皮肤损伤风险远高于普通人群。多项队列研究证实，重症患者使用CGM后出现红斑、瘙痒、水疱或皮损等皮肤不良反应的发生率可达28%［119］，其主要致敏原为固定贴片黏合剂中的异冰片基丙烯酸酯，且封闭式敷料形成的局部高湿微环境可进一步加剧角质层浸渍［120］；此外，重症患者常合并免疫系统失调与广谱抗菌药物暴露，皮肤微生态失衡易诱发机会致病菌定植与感染。活动性皮炎、深达真皮的溃疡、新鲜切口或明显红肿糜烂部位存在局部组织灌注异常及炎性渗出，炎性因子富集与渗出液会影响传感器组织间液的稳态扩散。因此，对存在明确过敏史或上述皮损的患者，必须严格权衡CGM临床获益与局部皮肤损伤及全身感染风险。传统敷料易因机械牵拉与化学刺激导致接触性皮炎，采用高生物相容性材料（如透气性基底膜或水凝胶基涂层）可有效调节局部湿度、减少致敏原浸渍；小型化或轻量化设计能显著降低设备重力导致的剪切力与局部压迫。必要时联合使用无刺激性硅胶类或丙烯酸类屏障膜，可在致敏原与角质层间建立物理隔离带，阻断过敏反应级联。问题12：使用CGM的注意事项推荐意见25：重症患者使用的实时CGM应满足严格的准确性性能要求，平均绝对相对误差（meanabsoluterelativedifference，MARD）目标值应低于14%，并结合误差网格分析（建议要求>99%的读数位于A+B区）进行综合评估。MARD<14%为整体均值要求，在血糖<3.9mmol/L或>13.9mmol/L、使用高剂量血管活性药物、传感器植入早期（48h内）等亚组中允许短暂超出，但需结合误差网格A+B>99%综合判断设备是否合格。（E）推荐意见26：使用可能干扰CGM准确性的药物时（如大剂量维生素C和对乙酰氨基酚等），优先选择抗干扰能力强的CGM设备。（1C）推荐意见27：在重症监护环境中，优先采用一体化设计的CGM，以最小化操作不标准导致的数据采集误差和操作负担。建议使用至少每3分钟提供1次数据的CGM设备，旨在提供足够密集的数据流以支持血糖趋势分析和及时预警。（E）CGM在ICU环境中的耐受性和准确性已被多项研究验证，支持其作为重症患者血糖管理的常规工具［121］。MARD作为被广泛认同的评估CGM系统测量性能的关键参数，国家药品监督管理局明确规定CGM的MARD准入标准为18%，而由于重症监护场景的特殊性，建议CGM的MARD应<14%（该阈值参考《重症监护病房的持续血糖管控：2013年圆桌会议报告》制定）［122］。此外，单一MARD指标无法充分反映极端值下的临床决策风险，必须结合误差网格分析进行多维评估，确保≥99%的读数分布在A区（临床准确）与B区（良性偏差）区域。一些临床常见物质可能会对CGM的准确性产生干扰，如使用抗坏血酸、对乙酰氨基酚、羟基脲、甘露醇、山梨醇可能导致传感器葡萄糖读数高于实际葡萄糖水平，使用水杨酸可能导致传感器葡萄糖读数略低于实际葡萄糖水平。一体化CGM免去了传统分体式设备的发射器组装与管线连接步骤，可降低因装配不当或接口松动导致的信号中断风险，减轻ICU高频护理操作下的医护负担。其紧凑设计更利于患者在俯卧位通气、翻身转运等体位变换时保持敷贴稳固与监测连续性。为精准指导个体化胰岛素输注及肠内、肠外营养调整，CGM需提供高频率的动态数据流。高频数据结合趋势预测箭头，可辅助实现从“事后纠偏”向“预警干预”的转变，对防范重症患者隐匿性低血糖及血糖剧烈波动具有重要潜在临床价值。第七部分资源可及性与经济成本CGM在重症患者中的推广需考虑资源可及性和经济因素，本共识旨在为不同场景下的实施提供参考。一、设备及耗材成本CGM系统的费用包括传感器（耗材，通常需每7~14天更换）和接收设备（可重复使用）两部分。以中国市场为参考，CGM传感器单个费用因品牌和医保覆盖情况而异，对于长期住院的重症患者，连续使用CGM的累计成本需纳入总体治疗费用评估。二、卫生经济学考量目前CGM在重症场景的成本效益数据有限。理论上，通过减少低血糖相关并发症、减少血气分析采样频率和人工监测工时，CGM可能带来长期的成本节约，但需要更多基于中国人群的卫生经济学研究验证。综上，重症患者糖代谢异常高发且危害显著，血糖监测是改善其临床结局的核心支撑，而CGM技术的应用为重症血糖管理提供了新的监测维度。本共识凝练出27条核心推荐意见，从血糖异常的识别、CGM的适用场景、数据解读到质量控制，构建了全流程规范化指导体系。期待能够推动重症患者血糖管理从传统间断监测向连续、精准、全方位管理模式转变，规范CGM的临床应用，降低高、低血糖及血糖变异性相关风险，为改善患者短期预后提供帮助，也为重症医学领域血糖管理的标准化、精细化发展注入新动力。参考文献[1]VincentJL,MorenoR,TakalaJ,etal.TheSOFA(Sepsis-relatedOrganFailureAssessment)scoretodescribeorgandysfunction/failure.OnbehalfoftheWorkingGrouponSepsis-RelatedProblemsoftheEuropeanSocietyofIntensiveCareMedicine[J].IntensiveCareMed,1996,22(7):707-710.DOI:10.1007/BF01709751.[2]BahtoueeM,EghbaliSS,MalekiN,etal.AcutePhysiologyandChronicHealthEvaluationⅡscorefortheassessmentofmortalitypredictionintheintensivecareunit:asingle-centrestudyfromIran[J].NursCritCare,2019,24(6):375-380.DOI:10.1111/nicc.12401.[3]Shankar-HariM,PhillipsGS,LevyML,etal.Developinganewdefinitionandassessingnewclinicalcriteriaforsepticshock:fortheThirdInternationalConsensusDefinitionsforSepsisandSepticShock(Sepsis-3)[J].JAMA,2016,315(8):775-787.DOI:10.1001/jama.2016.0289.[4]VanAckerbroeckS,SchepensT,JanssensK,etal.Incidenceandpredisposingfactorsforthedevelopmentofdisturbedglucosemetabolismanddiabetesmellitusafterintensivecareadmission:theDIAFICstudy[J].CritCare,2015,19:355.DOI:10.1186/s13054-015-1064-9.[5]NICE-SUGARStudyInvestigators,FinferS,LiuB,etal.Hypoglycemiaandriskofdeathincriticallyillpatients[J].NEnglJMed,2012,367(12):1108-1118.DOI:10.1056/NEJMoa1204942.[6]KwanTN,Zwakman-HesselsL,MarhoonN,etal.Relativehypoglycemiaindiabeticpatientswithcriticalillness[J].CritCareMed,2020,48(3):e233-e240.DOI:10.1097/CCM.0000000000004213.[7]AkirovA,GrossmanA,ShochatT,etal.Mortalityamonghospitalizedpatientswithhypoglycemia:insulinrelatedandnoninsulinrelated[J].JClinEndocrinolMetab,2017,102(2):416-424.DOI:10.1210/jc.2016-2653.[8]WuZ,LiuJ,ZhangD,etal.Expertconsensusontheglycemicmanagementofcriticallyillpatients[J].JIntensiveMed,2022,2(3):131-145.DOI:10.1016/j.jointm.2022.06.001.[9]AmericanDiabetesAssociationProfessionalPracticeCommittee.Introductionandmethodology:standardsofcareindiabetes-2024[J].DiabetesCare,2024,47(Supplement_1):S1-S4.DOI:10.2337/dc24-SINT.[10]vanVughtLA,WiewelMA,KleinKlouwenbergPM,etal.Admissionhyperglycemiaincriticallyillsepsispatients:associationwithoutcomeandhostresponse[J].CritCareMed,2016,44(7):1338-1346.DOI:10.1097/CCM.0000000000001650.[11]AlmagthaliA,AlsohimiS,AlkhalafA,etal.Assessingglycemicvariabilityincriticallyillpatients:aprospectivecohortstudycomparinginsulininfusiontherapywithinsulinslidingscale[J].SciRep,2024,14(1):10128.DOI:10.1038/s41598-024-57403-5.[12]RenCJ,YaoB,TuoM,etal.Comparisonofsequentialfeedingandcontinuousfeedingonthebloodglucoseofcriticallyillpatients:anon-inferiorityrandomizedcontrolledtrial[J].ChinMedJ(Engl),2021,134(14):1695-1700.DOI:10.1097/CM9.0000000000001684.[13]ThiessenSE,GunstJ,VandenBergheG.Roleofglucagoninproteincatabolism[J].CurrOpinCritCare,2018,24(4):228-234.DOI:10.1097/MCC.0000000000000509.[14]LheureuxO,PrevedelloD,PreiserJC.Updateonglucoseincriticalcare[J].Nutrition,2019,59:14-20.DOI:10.1016/j.nut.2018.06.027.[15]GarciaWhitlockAE,Sostre-ColónJ,GavinM,etal.LossofFOXOtranscriptionfactorsinthelivermitigatesstress-inducedhyperglycemia[J].MolMetab,2021,51:101246.DOI:10.1016/j.molmet.2021.101246.[16]BohéJ,AbidiH,BrunotV,etal.Individualisedversusconventionalglucosecontrolincritically-illpatients:theCONTROLINGstudy-arandomizedclinicaltrial[J].IntensiveCareMed,2021,47(11):1271-1283.DOI:10.1007/s00134-021-06526-8.[17]BergerMM,PichardC.ParenteralnutritionintheICU:lessonslearnedoverthepastfewyears[J].Nutrition,2019,59:188-194.DOI:10.1016/j.nut.2018.08.012.[18]TickooM.Thelongandwindingroadtopersonalizedglycemiccontrolintheintensivecareunit[J].SeminRespirCritCareMed,2019,40(5):571-579.DOI:10.1055/s[19]SalibaL,CookCH,DunganKM,etal.Medication-inducedandspontaneoushypoglycemiacarrythesameriskforhospitalmortalityincriticallyillpatients[J].JCritCare,2016,36:13-17.DOI:10.1016/j.jcrc.2016.06.010.[20]PalaniG,StortzE,MoheetA.Clinicalpresentationanddiagnosticapproachtohypoglycemiainadultswithoutdiabetesmellitus[J].EndocrPract,2023,29(4):286-294.DOI:10.1016/j.eprac.2022.11.010.[21]NICE-SUGARStudyInvestigators,FinferS,ChittockDR,etal.Intensiveversusconventionalglucosecontrolincriticallyillpatients[J].NEnglJMed,2009,360(13):1283-1297.DOI:10.1056/NEJMoa0810625.[22]COIITSSStudyInvestigators,AnnaneD,CariouA,etal.Corticosteroidtreatmentandintensiveinsulintherapyforsepticshockinadults:arandomizedcontrolledtrial[J].JAMA,2010,303(4):341-348.DOI:10.1001/jama.2010.2.[23]FuY,SunY,ZhangJ,etal.Intensiveglucosecontrolforcriticallyillpatients:anupdatedmeta-analysis[J].EndocrConnect,2018,7(12):1288-1298.DOI:10.1530/EC-18-0393.[24]KittahNE,VellaA.Managementofendocrinedisease:pathogenesisandmanagementofhypoglycemia[J].EurJEndocrinol,2017,177(1):R37-R47.DOI:10.1530/EJE-16-1062.[25]StoudtK,ChawlaS.Don′tsugarcoatit:glycemiccontrolintheintensivecareunit[J].JIntensiveCareMed,2019,34(11-12):889-896.DOI:10.1177/0885066618801748.[26]vanKeulenK,KnolW,BelitserSV,etal.Glucosevariabilityduringdeliriumindiabeticandnon-diabeticintensivecareunitpatients:aprospectivecohortstudy[J].PLoSOne,2018,13(11):e0205637.DOI:10.1371/journal.pone.0205637.[27]AramendiI,BurghiG,ManzanaresW.Dysglycemiainthecriticallyillpatient:currentevidenceandfutureperspectives[J].RevBrasTerIntensiva,2017,29(3):364-372.DOI:10.5935/0103-507X.20170054.[28]IrshadZ,XueM,AshourA,etal.Activationoftheunfoldedproteinresponseinhighglucosetreatedendothelialcellsismediatedbymethylglyoxal[J].SciRep,2019,9(1):7889.DOI:10.1038/s41598-019-44358-1.[29]AliAbdelhamidY,KarP,FinnisME,etal.Stresshyperglycaemiaincriticallyillpatientsandthesubsequentriskofdiabetes:asystematicreviewandmeta-analysis[J].CritCare,2016,20(1):301.DOI:10.1186/s13054-016-1471-6.[30]LeeYS,MinKH,LeeSY,etal.Thevalueofglycatedhemoglobinaspredictoroforgandysfunctioninpatientswithsepsis[J].PLoSOne,2019,14(5):e0216397.DOI:10.1371/journal.pone.0216397.[31]ChangMW,HuangCY,LiuHT,etal.Stress-inducedanddiabetichyperglycemiaassociatedwithhighermortalityamongintensivecareunittraumapatients:cross-sectionalanalysisofthepropensityscore-matchedpopulation[J].IntJEnvironResPublicHealth,2018,15(5):992.DOI:10.3390/ijerph15050992.[32]CakirM,AltunbasH,KarayalcinU.Hyperglycemia:anindependentmarkerofin-hospitalmortalityinpatientswithundiagnoseddiabetes[J].JClinEndocrinolMetab,2003,88(3):1402.DOI:10.1210/jc.2002-020995.[33]ChristouMA,ChristouPA,KyriakopoulosC,etal.Effectsofhypoglycemiaoncardiovascularfunctioninpatientswithdiabetes[J].IntJMolSci,2023,24(11):9357.DOI:10.3390/ijms24119357.[34]HuangL,ZhouY,ChenZ,etal.Severehypoglycemiaexacerbatesmyocardialdysfunctionandmetabolicremodelingindiabeticmice[J].MolCellEndocrinol,2020,503:110692.DOI:10.1016/j.mce.2019.110692.[35]UrakamiT.Theadvanceddiabetestechnologiesforreductionofthefrequencyofhypoglycemiaandminimizingtheoccurrenceofseverehypoglycemiainchildrenandadolescentswithtype1diabetes[J].JClinMed,2023,12(3):781.DOI:10.3390/jcm12030781.[36]OkunoK,NiiharaM,FujitaS,etal.Acaseofhypoglycemiadiagnosedbyneuropsychiatricsymptomsafterdistalgastrectomyandtotalcolectomy[J].SurgCaseRep,2025,11(1):24-0099.DOI:10.70352/scrj.cr.24-0099.[37]LiC,ChaiX,PanJ,etal.β-hydroxybutyratealleviateslowglucose-inducedapoptosisviamodulationofros-mediatedp38MAPKsignaling[J].JMolNeurosci,2022,72(5):923-938.DOI:10.1007/s12031-022-01974-3.[38]YeM,YuanAH,YangQQ,etal.Associationofhypoglycemiceventswithcognitiveimpairmentinpatientswithtype2diabetesmellitus:protocolforadose-responsemeta-analysis[J].PLoSOne,2024,19(2):e0296662.DOI:10.1371/journal.pone.0296662.[39]CichoszSL,RedkeF,HejlesenOK.SpontaneousandiatrogenichypoglycaemiarelatedtomortalityintheICU[J].DiabetesMetab,2019,45(6):545-549.DOI:10.1016/j.diabet.2019.02.001.[40]KimNH,KimDL,KimKJ,etal.Effectsofvildagliptinorpioglitazoneonglycemicvariabilityandoxidativestressinpatientswithtype2diabetesinadequatelycontrolledwithmetforminmonotherapy:a16-week,randomised,openlabel,pilotstudy[J].EndocrinolMetab(Seoul),2017,32(2):241-247.DOI:10.3803/EnM.2041.[41]WeerasingheH,StöltingH,RoseAJ,etal.Metabolichomeostasisinfungalinfectionsfromtheperspectiveofpathogens,immunecells,andwhole-bodysystems[J].MicrobiolMolBiolRev,2024,88(3):e0017122.DOI:10.1128/mmbr.00171-22.[42]HuangY,YueL,QiuJ,etal.Endothelialdysfunctionandplatelethyperactivationindiabeticcomplicationsinducedbyglycemicvariability[J].HormMetabRes,2022,54(7):419-428.DOI:10.1055/a-1880-0978.[43]ChazalE,MorinL,ChocronS,etal.Impactofearlypostoperativebloodglucosevariabilityonserumendocanlevelincardiacsurgerypatients:asubstudyoftheENDOLUNGobservationalstudy[J].CardiovascDiabetol,2023,22(1):221.DOI:10.1186/s12933-023-01959-5.[44]LanspaMJ,DickersonJ,MorrisAH,etal.Coefficientofglucosevariationisindependentlyassociatedwithmortalityincriticallyillpatientsreceivingintravenousinsulin[J].CritCare,2014,18(2):R86.DOI:10.1186/cc13851.[45]BagshawSM,BellomoR,JackaMJ,etal.Theimpactofearlyhypoglycemiaandbloodglucosevariabilityonoutcomeincriticalillness[J].CritCare,2009,13(3):R91.DOI:10.1186/cc7921.[46]SechterbergerMK,BosmanRJ,Oudemans-vanStraatenHM,etal.TheeffectofdiabetesmellitusontheassociationbetweenmeasuresofglycaemiccontrolandICUmortality:aretrospectivecohortstudy[J].CritCare,2013,17(2):R52.DOI:10.1186/cc12572.[47]WareLR,GilmoreJF,SzumitaPM.Practicalapproachtoclinicalcontroversiesinglycemiccontrolforhospitalizedsurgicalpatients[J].NutrClinPract,2022,37(3):521-535.DOI:10.1002/ncp.10858.[48]SheenYJ,WangJM,TsaiPF,etal.Accuracyofpoint-of-carebloodglucometersinneonatesandcriticallyilladults[J].ClinTher,2023,45(7):643-648.DOI:10.1016/j.clinthera.2023.05.005.[49]LeeJE,SridharanB,KimD,etal.Continuousglucosemonitoring:minimallyandnon-invasivetechnologies[J].ClinChimActa,2025,575:120358.DOI:10.1016/j.cca.2025.120358.[50]NarlaSN,JonesM,HermayerKL,etal.Criticalcareglucosepoint-of-caretesting[J].AdvClinChem,2016,76:97-121.DOI:10.1016/bs.acc.2016.05.002.[51]WeiY,Wing-KuenLingB,ChenD,etal.Fusionofvariousoptimisationbasedfeaturesmoothingmethodsforwearableandnon-invasivebloodglucoseestimation[J].IETSystBiol,2023,17(3):107-120.DOI:10.1049/syb2.12063.[52]《持续葡萄糖监测临床应用专家共识2024》专家组.持续葡萄糖监测临床应用专家共识2024[J].国际内分泌代谢杂志,2024,44(6):430-445.DOI:10.3760/121383-20240911-00124.[53]MårtenssonJ,CutuliS,YanaseF,etal.Glycemiccontrolandbloodgassamplingfrequencyduringcontinuousglucosemonitoringintheintensivecareunit:abefore-and-afterstudy[J].ActaAnaesthesiolScand,2023,67(1):86-93.DOI:10.1111/aas.14159.[54]ChastangKM,ImamR,ShermanMG,etal.Temporaltrendsofbloodglucoseinchildrenwithcerebralmalaria[J].AmJTropMedHyg,2023,108(6):1151-1156.DOI:10.4269/ajtmh.23-0022.[55]LiL,ChenQ,ChenQ,etal.Associationbetweenbloodglucosewithin24hoursafterintensivecareunitadmissionandprognosis:aretrospectivecohortstudy[J].DiabetesMetabSyndrObes,2020,13:1305-1315.DOI:10.2147/DMSO.S250133.[56]BellaverP,SchaefferAF,DulliusDP,etal.Associationofmultipleglycemicparametersatintensivecareunitadmissionwithmortalityandclinicaloutcomesincriticallyillpatients[J].SciRep,2019,9(1):18498.DOI:10.1038/s41598-019-55080-3.[57]HaEY,ChungSM,ParkIR,etal.Novelglycemicindexbasedoncontinuousglucosemonitoringtopredictpoorclinicaloutcomesincriticallyillpatients:apilotstudy[J].FrontEndocrinol(Lausanne),2022,13:869451.DOI:10.3389/fendo.2022.869451.[58]WangY,LiS,LuJ,etal.Thresholdofhyperglycaemiaassociatedwithmortalityincriticallyillpatients:amulticentre,prospective,observationalstudyusingcontinuousglucosemonitoring[J].Diabetologia,2024,67(7):1295-1303.DOI:10.1007/s00125-024-06136-1.[59]KrinsleyJS,ChaseJG,GunstJ,etal.ContinuousglucosemonitoringintheICU:clinicalconsiderationsandconsensus[J].CritCare,2017,21(1):197.DOI:10.1186/s13054-017-1784-0.[60]AltabasV,BabićD,GrulovićA,etal.Flashglucosemonitoringforpredictingcardiogenicshockoccurrenceincriticallyillpatients:aretrospectivepilotstudy[J].Diagnostics(Basel),2025,15(6):685.DOI:10.3390/diagnostics15060685.[61]SantamariaJD,SelersE,ReidD.Accuracyofcontinuousglucosemonitoringincriticallyillpatients[J].CritCareResusc,2025,27(4):100118.DOI:10.1016/j.ccrj.2025.100118.[62]HermannsN,HeinemannL,FreckmannG,etal.ImpactofCGMonthemanagementofhypoglycemiaproblems:overviewandsecondaryanalysisoftheHypoDEstudy[J].JDiabetesSciTechnol,2020,13(4):636-644.DOI:10.1177/1932296819831695.[63]HornborgSvenssonC,HenriksenMM,ThorsteinssonB,etal.Continuousglucosemonitoring(CGM)readingsduringpatient-reportedsymptomatichypoglycemia:assessmentoftheadvancedtechnologiesandtreatmentsfordiabetesconsensusdefinitionofCGM-recordedhypoglycemia[J].DiabetesTechnolTher,2022,24(2):130-135.DOI:10.1089/dia.2021.0216.[64]GantzelCL,Grigonyte-DaraskevicieneM,MaagaardM,etal.Effectsofcontinuousversusintermittentglucosemonitoringinintensivecareunitpatients:asystematicreviewwithmeta-analysis[J].ActaAnaesthesiolScand,2026,70(5):e70226.DOI:10.1111/aas.7022