2026年《中国银屑病诊疗防治临床指南(2026版)》

2026年《中国银屑病诊疗防治临床指南(2026版)》1流行病学特征2023—2025年覆盖全国31个省、自治区、直辖市122.3万常住居民的多阶段分层整群抽样流行病学调查数据显示，我国银屑病标化患病率为0.51%，估算现有患者总数约720万，较2008年流调的0.47%略有升高。人群分布特征显示，男性患病率（0.57%）高于女性（0.45%），北方地区患病率（0.62%）高于南方地区（0.40%），城市居民患病率（0.58%）高于农村居民（0.44%）；发病年龄呈典型双峰分布，第一发病高峰为20~39岁（占所有新发患者的46.2%），第二发病高峰为50~69岁（占35.8%），儿童青少年（<18岁）银屑病患者占比约9.7%，年新发儿童病例约3.2万。银屑病病程慢性迁延，约23.1%的患者在病程10年内进展为中重度，11.4%的患者合并银屑病关节炎，患者全因死亡率较普通人群升高18%，主要死亡原因为心血管事件、严重感染共病。2病因与发病机制更新2.1遗传因素我国汉族人群全基因组关联研究已确认18个银屑病易感基因位点，其中PSORS16（1p36.22）、PSORS17（6q25.1）、PSORS18（12q24.31）为2023—2025年新发现的汉族人群特有易感位点，分别通过调控角质形成细胞增殖周期、IL-23/Th17通路活化阈值、皮肤固有免疫应答强度影响疾病易感性，携带3个以上高危位点的人群发病风险较普通人群升高8.7倍；HLA-C*06:02仍是银屑病最强易感位点，携带该位点的患者发病年龄更早、点滴状银屑病转化为慢性斑块状的风险升高2.3倍。2.2免疫机制经典IL-23/Th17免疫轴异常活化仍是银屑病发病的核心机制，最新研究证实皮肤组织驻留记忆T细胞（TRM）是皮损复发的关键细胞，其在临床消退的皮损部位可长期潜伏，在诱发因素刺激下快速激活并分泌IL-17A、IL-17F、IL-22等炎症因子，介导皮损复发；3型固有淋巴样细胞（ILC3）在皮损局部的异常聚集可通过分泌IL-17加重角质形成细胞异常增殖；肠-皮轴研究证实，银屑病患者肠道嗜黏蛋白阿克曼菌丰度较健康人降低62%，肠道屏障功能损伤导致的菌群移位可通过激活循环免疫细胞加重全身炎症反应，解释了银屑病共病代谢综合征、心血管疾病的内在机制；角质形成细胞自身的炎症放大效应是皮损慢性化的重要基础，其分泌的抗菌肽LL-37可通过结合自身DNA形成复合物，激活浆细胞样树突状细胞分泌I型干扰素，形成炎症正反馈循环。2.3诱发因素已明确的可干预诱发因素包括：A组β溶血性链球菌咽部感染（点滴状银屑病首发/复发的首要诱因，占比62.4%）、长期精神紧张（中重度患者复发诱因占比38.7%）、皮肤外伤（同形反应发生率27.3%）、吸烟（吸烟人群发病风险升高1.72倍，呈剂量依赖关系）、过量饮酒（每周酒精摄入>100g者发病风险升高94%）、BMI≥28（肥胖患者发病风险升高2.15倍，且对系统治疗应答率降低30%）、长期PM2.5暴露（年均浓度>75μg/m³环境下居住人群发病风险升高42%）；药物诱发因素包括β受体阻滞剂、锂剂、非甾体类抗炎药、免疫检查点抑制剂（PD-1/PD-L1抑制剂相关银屑病样皮损发生率为3.2%）；新冠病毒感染后6个月内银屑病发病/复发风险升高2.1倍，睡眠剥夺（每日睡眠<6小时）可使患者PASI评分平均升高42%。3临床分型、诊断与鉴别诊断3.1临床分型统一分为4型：①寻常型银屑病，占所有患者的90.6%，包括斑块状（占寻常型的82.1%）、点滴状（占17.9%）两个亚型；②脓疱型银屑病，占1.5%，分为泛发性脓疱型（占脓疱型的29.3%）、局限性脓疱型（包括掌跖脓疱病、连续性肢端皮炎，占70.7%）；③红皮病型银屑病，占1.1%；④关节病型银屑病（银屑病关节炎，PsA），占6.8%。3.2诊断标准3.2.1寻常型银屑病典型皮损为边界清晰的红色丘疹、斑块，上覆多层银白色鳞屑，刮除鳞屑可见薄膜现象、点状出血（Auspitz征），可累及头皮、躯干、四肢伸侧，伴不同程度瘙痒；头皮受累可见束状发，甲受累可见甲凹点、甲分离、甲下角化过度、油滴征；点滴状银屑病多见于儿童青少年，发病前2~3周常有咽部链球菌感染史，皮损为直径0.3~1.0cm的泛发红色斑丘疹，覆少量鳞屑。皮肤镜检查可见均匀分布的点状/球状血管、弥漫性银白色鳞屑、红色背景，诊断符合率87.2%；反射式共聚焦显微镜（RCM）可见角化不全、Munro微脓肿、真皮乳头层毛细血管扩张充血、真皮浅层单一核细胞浸润，诊断符合率91.3%，可用于不典型皮损的无创辅助诊断，减少不必要的皮肤组织活检。3.2.2泛发性脓疱型银屑病急性起病，在红斑基础上快速出现针尖至粟粒大小的浅表无菌性脓疱，可融合成脓湖，伴高热（体温常≥39℃）、外周血白细胞计数及中性粒细胞比例升高、C反应蛋白升高，严重者可继发感染、电解质紊乱、多器官功能损伤；局限性脓疱型银屑病皮损局限于掌跖或指趾末端，表现为反复发生的无菌性脓疱、结痂、脱屑，可伴甲毁损。3.2.3红皮病型银屑病皮损累及≥90%体表面积，表现为全身皮肤弥漫性潮红、肿胀、大量糠状脱屑，可伴发热、低蛋白血症、电解质紊乱、浅表淋巴结肿大，多因不规范系统使用糖皮质激素后突然停药、外用刺激性药物、感染诱发，常有寻常型或脓疱型银屑病病史。3.2.4关节病型银屑病采用2025年中华医学会皮肤性病学分会、风湿免疫学分会联合制定的中国改良CASPAR分类标准：存在炎性关节病（外周关节炎、脊柱炎、附着点炎），同时满足以下条目累计积分≥3分即可诊断：①现患银屑病（2分），既往银屑病史或一级亲属银屑病史（1分）；②银屑病甲改变（甲凹点、甲分离、甲下角化过度，1分）；③类风湿因子阴性（1分）；④指/趾炎（现患或既往有医师确诊的指/趾炎，1分）；⑤手足X线片显示近关节端新骨形成（除外骨赘，1分）。该标准对中国人群早期PsA诊断敏感性为92.7%，特异性为94.1%，较原版标准降低了早期漏诊率。3.3鉴别诊断需与以下疾病鉴别：脂溢性皮炎（皮损边界不清，鳞屑油腻，无点状出血，好发于头面皮脂溢出部位）、玫瑰糠疹（皮损长轴与皮纹走行一致，有母斑，病程自限，无复发倾向）、扁平苔藓（皮损为紫红色多角形扁平丘疹，表面有Wickham纹，累及黏膜可见网状白纹，鳞屑薄）、二期梅毒疹（有不洁性接触史，皮损泛发无瘙痒，梅毒血清学试验阳性）、蕈样肉芽肿（皮损呈多形性，进展缓慢，组织病理可见异型T淋巴细胞亲表皮现象、Pautrier微脓肿）、毛发红糠疹（皮损为毛囊性角化性丘疹，可见正常皮岛，组织病理可见毛囊角栓、角化过度伴角化不全交替出现）、类风湿关节炎（对称性近端指间关节、掌指关节受累，类风湿因子/抗CCP抗体阳性，无银屑病皮损及甲改变）、脓疱型药疹（有明确用药史，无银屑病病史，停用致敏药物后经糖皮质激素治疗可快速消退，组织病理无银屑病特征性表皮增生改变）。3.4共病筛查要求所有银屑病患者确诊时需常规筛查共病：①代谢相关指标：腰围、血压、空腹血糖、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇，筛查代谢综合征；②心血管风险评估：年龄≥40岁、病程≥10年、中重度患者需加做颈动脉超声、血脂亚类检测，评估动脉粥样硬化风险；③心理评估：采用PHQ-9抑郁筛查量表、GAD-7焦虑筛查量表，评估心理障碍风险；④关节评估：有外周关节疼痛、腰背痛、晨僵症状的患者需联合风湿免疫科评估PsA风险；⑤其他：有长期腹泻、腹痛、黏液便的患者筛查炎症性肠病，中重度患者筛查非酒精性脂肪肝、高尿酸血症。4严重程度评估标准采用“皮损面积+生活质量+特殊部位受累”三维评估体系，替代传统单一BSA评估方式，避免低估特殊部位银屑病对患者的影响：4.1核心评估指标①体表面积（BSA）：以患者自身手掌（含手指）面积为1%估算，BSA<3%为轻度，3%~10%为中度，>10%为重度；②银屑病皮损面积和严重程度指数（PASI）：PASI<3分为轻度，3~10分为中度，>10分为重度；③皮肤病生活质量指数（DLQI）：0~1分为无影响，2~5分为轻度影响，6~10分为中度影响，11~20分为重度影响，21~30分为极重度影响。4.2特殊人群/部位评估原则皮损累及头皮、面部、外阴、掌跖、甲部位的患者，虽BSA<3%，若DLQI评分≥6分，按中重度银屑病处理；关节病型银屑病需同时采用DAS28-CRP、BASDAI、Leeds附着点炎评分评估关节病变活动度；脓疱型、红皮病型银屑病无论皮损面积大小，均按重度银屑病管理。4.3评估节点确诊时完成基线评估，启动治疗后2周、4周、8周、12周、24周常规随访评估，达到PASI90应答后每3个月评估1次，病情复发或调整治疗方案时重新评估。5规范化治疗方案治疗遵循“正规、安全、个体化、阶梯选择、共病共管、长期维持”原则，治疗目标为快速清除皮损、改善生活质量、减少共病发生、延长缓解间隔、降低远期不良反应。5.1基础治疗①健康教育：明确告知患者银屑病为慢性炎症性疾病，目前尚无根治方法，规范治疗可实现长期临床缓解，避免轻信“根治”偏方、不明成分中成药，减少不规范用药导致的病情加重、红皮病转型；指导患者规避可干预诱发因素，戒烟限酒，将BMI控制在18.5~23.9范围，规律作息，避免长期精神焦虑，每日睡眠保证7~8小时，预防上呼吸道感染。②皮肤屏障修复：所有患者需长期使用保湿剂，优先选择含神经酰胺、凡士林、甘油成分的温和润肤剂，推荐沐浴后3分钟内涂抹，每日全身用量≥30g；2024年全国多中心随机对照研究证实，坚持规范使用保湿剂的患者皮损缓解间隔可延长47%，外用药物用量可减少32%。5.2外用药物治疗为轻度银屑病一线治疗，中重度银屑病联合治疗基础。①糖皮质激素：根据皮损部位及肥厚程度选择强度，弱效激素（1%氢化可的松乳膏）用于面部、外阴、皱褶部位，连续使用不超过4周；中效激素（0.1%糠酸莫米松乳膏、0.05%丙酸氟替卡松乳膏）用于躯干四肢轻度斑块；强效激素（0.05%卤米松乳膏、0.1%氯倍他索丙酸酯软膏）用于肥厚性斑块、掌跖、头皮部位，连续使用不超过2周，避免长期大面积使用导致皮肤萎缩、毛细血管扩张、系统吸收不良反应，严禁将强效激素用于面部、外阴等薄嫩部位。②维生素D3衍生物：包括卡泊三醇、他卡西醇、骨化三醇，通过抑制角质形成细胞过度增殖、调节局部免疫发挥作用，为斑块状银屑病一线外用药，每日2次外用，疗程8~12周；其中他卡西醇刺激性小，可用于面部及皱褶部位；激素与维生素D3衍生物的复方制剂（卡泊三醇倍他米松软膏/凝胶）每日1次外用，4周PASI75应答率达58.3%，疗效优于单药且不良反应更少，为轻中度斑块状银屑病首选外用方案，凝胶剂型适用于头皮部位。③芳香烃受体调节剂：本维莫德乳膏为非激素外用药，12周PASI75应答率达67.2%，皮损清除后中位缓解期达9个月，适合维持治疗，不良反应为轻度局部刺激，无激素相关皮肤萎缩风险。④钙调磷酸酶抑制剂：0.03%/0.1%他克莫司软膏、1%吡美莫司乳膏，为面部、外阴、皱褶部位银屑病首选药物，可替代激素长期维持，避免激素不良反应。⑤其他外用药物：5%~10%水杨酸软膏用于肥厚斑块的角质剥脱，0.1%他扎罗汀凝胶用于慢性肥厚性斑块（孕妇禁用），2%~5%煤焦油制剂用于头皮、四肢慢性皮损。5.3物理治疗为中重度银屑病一线联合治疗方案。①窄谱中波紫外线（NB-UVB，波长311nm）：为首选光疗方案，起始剂量根据皮肤光反应类型设定为0.3~0.5J/cm²，每次递增10%~20%，每周3次，疗程8~12周，PASI75应答率达72.4%；联合外用卡泊三醇可将PASI75应答率提升至85.7%，缩短疗程2周；治疗期间需佩戴护目镜，遮挡面部、外阴等非皮损部位，累计照射剂量不超过1000J/cm²，降低远期光老化及皮肤肿瘤风险。②308nm准分子光/激光：用于局限性顽固性斑块、甲、掌跖、头皮银屑病，靶向作用于皮损部位，对周围正常皮肤损伤小，每周2~3次，疗程6~8周，有效率达80%以上。③补骨脂素长波紫外线（PUVA）：因光毒性、白内障、皮肤肿瘤风险较高，仅作为NB-UVB治疗无效的二线选择，不推荐常规使用。④中药药浴：可作为辅助治疗，选择淀粉浴、矿泉浴，水温控制在37~40℃，每次15~20分钟，避免使用含刺激性成分（酒精、强酸强碱、强效激素）的中药外洗方，防止诱发红皮病。5.4传统系统药物治疗为中重度银屑病、特殊类型银屑病的基础治疗选择，适用于经济条件有限、无生物制剂使用指征的患者。①甲氨蝶呤（MTX）：为中重度斑块状、关节病型银屑病一线传统用药，推荐皮下注射给药（生物利用度较口服高30%，胃肠道不良反应更少），每周剂量7.5~25mg，12周PASI75应答率45.2%；用药前需筛查血常规、肝肾功能、病毒性肝炎系列、HIV抗体、胸部X线，用药期间每2~4周复查血常规、肝功能，服用MTX后24小时补充叶酸5mg/周降低不良反应；禁忌症为妊娠哺乳期、严重肝肾功能不全、活动性感染、骨髓抑制、酗酒。②环孢素A：用于重度斑块状、红皮病型、泛发性脓疱型银屑病的快速诱导缓解，每日剂量2.5~5mg/kg，分2次口服，2~4周即可起效，连续使用不超过12周，避免长期使用导致肾毒性、高血压、牙龈增生、多毛等不良反应；用药期间监测血压、肾功能、血药浓度（维持谷浓度100~200ng/ml）。③阿维A胶囊：为泛发性脓疱型、红皮病型银屑病首选传统药物，每日剂量0.5~1mg/kg，随餐服用，4~6周起效，主要不良反应为皮肤黏膜干燥、唇炎、脱发、血脂升高、肝功能异常，具有强致畸性，育龄期男女用药期间及停药后3年内需严格避孕，禁止妊娠，避免与四环素类药物合用防止颅内压升高。④吗替麦考酚酯：用于MTX、环孢素不耐受的患者，每日剂量1~2g，分2次口服，不良反应相对轻微，需注意感染风险。5.5生物制剂治疗适应症为中重度斑块状银屑病（PASI≥10、DLQI≥10）、特殊部位银屑病严重影响生活质量、关节病型银屑病、传统系统治疗无效/不耐受患者，优先推荐用于合并代谢综合征、心血管疾病等共病的患者。所有生物制剂用药前需常规筛查结核感染（T-SPOT.TB、胸部X线/CT）、病毒性肝炎（HBsAg、HBV-DNA、抗-HCV）、HIV、梅毒，排除活动性感染。①TNF-α抑制剂：包括依那西普、英夫利西单抗、阿达木单抗等，循证证据充分，对关节病型银屑病疗效确切，12周PASI75应答率为57.4%~75.8%，英夫利西单抗因静脉给药起效快，适合红皮病型、重度斑块状银屑病的快速诱导；长期使用需警惕结核激活、乙肝病毒再激活、脱髓鞘病变、充血性心力衰竭加重等风险。②IL-12/23抑制剂：乌司奴单抗，靶向IL-12/23共有的p40亚基，体重<100kg患者给药45mg、≥100kg给药90mg，第0、4周给药后每12周1次皮下注射，12周PASI75应答率78.6%，长期安全性好，给药间隔长，适合依从性差的患者。③IL-23抑制剂：包括古塞奇尤单抗、替拉珠单抗、匹珀奇珠单抗等，靶向IL-23特有的p19亚基，给药方案为第0、4周负荷剂量后每8~12周1次皮下注射，12周PASI75应答率88.7%~91.2%，PASI90应答率68.4%~82.1%，5年长期维持PASI90应答率达79%，感染发生率低，适合长期疾病管理，对PsA外周关节、附着点炎、脊柱炎均有明确疗效。④IL-17抑制剂：包括司库奇尤单抗、依奇珠单抗、佩索利单抗等，起效快，给药后1~2周即可见皮损改善，12周PASI75应答率94.3%~97.1%，PASI90应答率79.6%~84.7%，对点滴状银屑病、脓疱型银屑病、甲银屑病、头皮银屑病疗效突出；常见不良反应为轻中度上呼吸道感染、口腔念珠菌感染、轻度中性粒细胞下降，合并炎症性肠病患者谨慎使用，避免加重肠道炎症。⑤IL-36R抑制剂：司珀索单抗，为泛发性脓疱型银屑病首选快速起效药物，10mg/kg单次静脉给药，1周脓疱清除率达84.2%，必要时第8周重复给药，可快速控制高热、脓疱等重症表现。5.6小分子靶向药物为口服给药选择，适合不愿接受注射治疗、对生物制剂应答不佳的患者。①阿普米司特（PDE4抑制剂）：通过梯度加量（首日10mg，逐天递增，第6天起30mg每日2次）降低胃肠道不良反应，无需常规筛查感染及实验室指标，16周PASI75应答率58.7%，不良反应为用药前2周轻度恶心、腹泻，可自行缓解，适合轻中度患者及PsA患者。②氘可来昔替尼（TYK2抑制剂）：6mg每日1次口服，12周PASI75应答率83.5%，PASI90应答率58.3%，无需常规筛查感染，不良反应为轻度上呼吸道感染、头痛、肌酸激酶轻度升高，无JAK抑制剂相关的血栓、严重感染风险，安全性好，适合长期维持。③JAK抑制剂：包括乌帕替尼、托法替布等，对PsA关节症状、中重度皮损疗效明确，16周PASI75应答率达80.2%，因存在带状疱疹感染、血栓、血脂升高、major心血管事件等风险，仅用于其他系统治疗无效的患者，50岁以上有心血管高危因素、血栓病史患者禁用，用药前建议筛查水痘-带状疱疹病毒抗体，阴性者可接种重组带状疱疹疫苗后再启动治疗。5.7特殊类型银屑病治疗方案①泛发性脓疱型银屑病：首先予支持治疗，纠正水电解质紊乱、低蛋白血症，外用以温和保湿剂、弱效激素为主，避免刺激性药物；一线治疗选择司珀索单抗、IL-17抑制剂、阿维A胶囊，病情危重者短期使用环孢素诱导缓解，禁止系统使用糖皮质激素，避免停药后病情反跳加重。②红皮病型银屑病：加强支持治疗，补充蛋白质及电解质，外用药以保湿剂为主，避免使用刺激性外用药；一线选择环孢素、英夫利西单抗、IL-17抑制剂快速诱导，病情稳定后换用MTX、阿维A或IL-23抑制剂维持，撤药过程需缓慢，避免突然停药诱发复发。③点滴状银屑病：明确合并A组β溶血性链球菌感染者予青霉素/头孢类抗生素抗感染治疗10~14天，外用药选择中弱效激素、维生素D3衍生物，联合NB-UVB光疗，不推荐常规使用系统免疫抑制剂，需告知患者约20%的患者可能进展为慢性斑块状银屑病，需长期随访。④关节病型银屑病：尽早启动系统治疗，预防关节畸形及功能丧失，首选IL-17抑制剂、IL-23抑制剂、TNF-α抑制剂，传统药物可选择MTX、来氟米特，联合风湿免疫科共同管理，出现关节畸形、功能障碍者联合外科干预。⑤特殊部位银屑病：头皮银屑病首选卡泊三醇倍他米松凝胶诱导4周，之后用卡泊三醇搽剂维持治疗；面部/外阴/皱褶部位首选钙调磷酸酶抑制剂，必要时短期使用弱效激素；甲银屑病首选IL-17/IL-23抑制剂（外用药难以渗透甲床，系统治疗24周甲病变改善率可达75%以上）；掌跖银屑病首选强效激素联合水杨酸软膏、308nm准分子光，疗效不佳者选用IL-17抑制剂、阿维A。5.8特殊人群治疗①儿童患者：轻度患儿以外用保湿剂、弱中效激素、钙调磷酸酶抑制剂为主，6岁以上患儿可使用NB-UVB光疗；中重度患儿系统治疗首选MTX（每周0.2~0.4mg/kg）、获批儿童适应症的生物制剂，避免长期使用环孢素、维A酸类影响生长发育。②妊娠/哺乳期患者：以保湿剂、弱效激素外用为主，禁用MTX、维A酸类、大部分生物制剂及小分子药物，避免系统用药影响胎儿发育，病情严重危及生命时需多学科评估后权衡用药。③老年患者（≥65岁）：优先选择安全性高的IL-23抑制剂、阿普米司特，避免使用MTX、环孢素等不良反应多的药物，充分评估共病及合并用药的相互作用。④合并共病患者：合并代谢综合征、心血管疾病者优先选择IL-17/IL-23抑制剂，避免使用环孢素、阿维A加重代谢异常；合并炎症性肠病者优先选择TNF-α抑制剂、IL-23抑制剂，禁用IL-17抑制剂；合并乙肝病毒携带（HBsAg阳性、HBV-DNA<10³IU/ml、肝功能正常）者，在口服核苷类药物抗病毒预防前提下可使用生物制剂，每3个月监测HBV-DNA及肝功能；合并结核潜伏感染者，予异烟肼+利福平预防性抗结核治疗3个月（或异烟肼单药6个月）后可启动生物制剂治疗，用药期间每6个月复查结核相关指标。6预防与全病程管理坚持防治结合理念，构建“三级预防+双向转诊”的全病程管理体系，打破“重治疗、轻预防”的传统模式：①一级预