2026年协和影像复试题(附答案)

2026年协和影像复试题(附答案)一、专业知识考核（每题8分，共40分）1.简述CT多期增强扫描中“快进快出”“快进慢出”“延迟强化”三种强化模式的病理基础及常见疾病。答案：（1）快进快出：动脉期明显强化（病灶血供丰富，由肝动脉供血），门脉期及延迟期强化迅速消退（与正常肝组织对比呈低密度）。病理基础为肿瘤内存在大量异常增生的肿瘤血管，缺乏门静脉供血。常见于肝细胞癌（HCC）。（2）快进慢出：动脉期轻至中度强化，门脉期及延迟期强化程度逐渐增加，最终与正常肝组织呈等或稍高密度。病理基础为病灶内富含血窦样结构或纤维间质，对比剂通过毛细血管缓慢聚集。常见于肝血管瘤（海绵状血管瘤）。（3）延迟强化：动脉期及门脉期无明显强化，延迟期（5-10分钟）病灶逐渐强化，呈向心性填充。病理基础为病灶内存在大量纤维组织或坏死区，对比剂需通过渗透作用缓慢进入。常见于肝内胆管细胞癌（ICC）或局灶性结节性增生（FNH）的纤维瘢痕区。2.试述MRIT1WI、T2WI、DWI序列在脑梗死不同时间窗的表现及病理机制。答案：（1）超急性期（0-6小时）：T1WI多无明显异常；T2WI可能显示轻微高信号（细胞毒性水肿，细胞内水分增加，T2值轻度延长）；DWI呈显著高信号（细胞毒性水肿导致水分子扩散受限，ADC值降低）。病理机制为缺血早期钠钾泵功能障碍，细胞内水肿，细胞外间隙缩小，扩散受限。（2）急性期（6-24小时）：T1WI稍低信号，T2WI高信号（血管源性水肿加重，细胞外间隙扩大，T1、T2值延长）；DWI持续高信号（扩散受限仍为主导），ADC图低信号。病理机制为血脑屏障破坏，血管源性水肿叠加细胞毒性水肿。（3）亚急性期（1-7天）：T1WI低信号，T2WI高信号（水肿达高峰）；DWI信号逐渐降低（细胞溶解，扩散受限减轻），ADC值逐渐恢复；出现占位效应。病理机制为神经元坏死、胶质细胞增生、血管通透性增加。（4）慢性期（>7天）：T1WI低信号，T2WI高信号（脑软化灶形成，脑脊液填充，T1、T2值接近脑脊液）；DWI等或低信号（扩散不受限）。病理机制为坏死组织吸收，胶质瘢痕或囊腔形成。3.超声检查中“火海征”“牛眼征”“彗星尾征”分别对应的疾病及声像图特征。答案：（1）火海征：常见于毒性弥漫性甲状腺肿（Graves病）。声像图特征为甲状腺弥漫性增大，实质回声增粗、不均，CDFI显示腺体内血流信号极丰富，呈“繁星状”或“火焰状”高速血流，频谱多普勒示动脉收缩期峰值流速显著升高（>70cm/s）。（2）牛眼征（靶环征）：常见于肝脏转移癌（尤其是消化道来源）。声像图特征为病灶呈圆形或类圆形，中心为低回声或无回声（坏死、液化区），周围为高回声环（肿瘤组织），最外层可能有低回声晕（水肿或受压肝组织），形似牛眼。（3）彗星尾征：常见于甲状腺微小钙化（乳头状癌）或胆囊胆固醇结晶。甲状腺乳头状癌中，微小钙化（≤2mm）表现为强回声点，后方伴短而细的彗星尾（由钙盐与周围组织界面反射引起）；胆囊胆固醇结晶则表现为附着于胆囊壁的强回声点，后方伴彗星尾，可随体位改变移动。4.核医学PET/CT中18F-FDG的成像原理及在肿瘤诊断中的局限性。答案：成像原理：18F-FDG（氟代脱氧葡萄糖）是葡萄糖类似物，通过细胞膜上的葡萄糖转运体（GLUT）进入细胞，经己糖激酶磷酸化提供FDG-6-磷酸（无法进一步代谢），在高代谢细胞内聚集。肿瘤细胞因糖酵解活跃（Warburg效应），摄取FDG显著增加，PET/CT通过检测18F衰变产生的γ光子，重建代谢活性图像。局限性：（1）假阳性：炎症、感染、修复期组织（如术后3个月内）因巨噬细胞、成纤维细胞代谢活跃，可摄取FDG；良性肿瘤（如高代谢的脑膜瘤）也可能显影。（2）假阴性：部分低代谢肿瘤（如肾透明细胞癌、前列腺癌早期、黏液腺癌）FDG摄取低；肿瘤体积过小（<5mm）因部分容积效应可能漏诊。（3）特异性不足：需结合CT解剖定位及临床资料综合判断。（4）生理性摄取干扰：脑、心肌、棕色脂肪（寒冷刺激时）、胃肠道等生理性高代谢区域可能掩盖邻近病灶。5.简述数字减影血管造影（DSA）中“路图”技术的原理及临床应用价值。答案：原理：路图（Roadmap）技术通过采集未注入对比剂的蒙片图像（maskimage）和注入对比剂后的充盈图像（fillimage），经数字减影处理得到血管路径图，叠加显示在实时透视图像上，引导导管或导丝沿血管路径操作。临床应用价值：（1）减少对比剂用量：通过路图引导，无需多次注射对比剂即可完成复杂血管操作（如颅内动脉瘤栓塞、冠状动脉支架置入）。（2）降低辐射剂量：减少透视时间，尤其在儿童或需多次介入的患者中意义显著。（3）提高操作准确性：实时显示目标血管与导管位置关系，避免导管误入分支或损伤血管壁（如主动脉夹层破口定位）。（4）辅助急诊手术：在急性缺血性卒中取栓术、大咯血支气管动脉栓塞术中，快速提供路图可缩短手术时间，改善预后。二、病例分析题（每题15分，共30分）病例1：患者，男，62岁，主诉“右上腹隐痛2月，加重伴乏力1周”。既往乙肝病史20年，未规律抗病毒治疗。实验室检查：AFP850ng/mL（正常<20ng/mL），HBsAg（+），ALT82U/L，AST65U/L。腹部增强CT（三期扫描）：肝右叶见一5.3cm×4.8cm肿块，动脉期明显不均匀强化，门脉期强化消退，呈“快进快出”表现；肝内另见2枚直径0.8-1.2cm结节，动脉期轻度强化，门脉期与肝实质等密度。问题：（1）该患者最可能的诊断及依据。（2）肝内小病灶的鉴别诊断及进一步检查建议。答案：（1）最可能诊断：肝细胞癌（HCC）伴肝内转移可能。诊断依据：①病史：乙肝肝硬化背景（长期乙肝病史，未抗病毒治疗，肝功能异常）；②实验室：AFP显著升高（HCC特异性肿瘤标志物）；③影像：主病灶呈典型“快进快出”强化模式（符合HCC血供特点）；④肝内小病灶：动脉期强化，需警惕HCC肝内转移（多中心起源或门静脉播散）。（2）肝内小病灶鉴别诊断：①肝内转移癌：多有原发肿瘤病史（如结直肠癌），AFP正常，强化模式多为“环形强化”或“牛眼征”（本例AFP升高不支持）；②肝血管瘤：典型“快进慢出”强化（门脉期及延迟期持续强化），本例小病灶门脉期等密度不典型；③异型增生结节（DN）：肝硬化背景下的癌前病变，AFP可轻度升高，强化模式多为动脉期等或稍高强化，门脉期等密度（需结合病理）；④肝局灶性结节性增生（FNH）：多无肝硬化背景，中心瘢痕延迟强化（本例有乙肝背景不支持）。进一步检查建议：①肝脏MRI（平扫+增强+DWI）：DWI对小病灶（<1cm）敏感性更高，HCC在DWI呈高信号；②普美显（Gd-EOB-DTPA）增强MRI：HCC在肝胆期呈低信号（因缺乏OATP1B3转运体），可提高小病灶检出率；③超声造影：实时观察病灶血流灌注模式（HCC动脉期快速高增强，门脉期快速廓清）；④必要时超声引导下肝穿刺活检：获取病理确诊。病例2：患者，女，45岁，主诉“突发左侧肢体无力3小时”。既往高血压病史10年，未规律服药。急诊头颅CT未见明显异常。急诊头颅MRI（DWI+ADC+MRA）：右侧基底节区DWI高信号，ADC低信号；MRA显示右侧大脑中动脉M1段血流信号中断。问题：（1）该患者的诊断及分期。（2）简述急性期治疗原则及影像学评估的关键指标。答案：（1）诊断：急性右侧大脑中动脉供血区脑梗死（超急性期或急性期）。分期：根据发病时间（3小时），结合MRI表现（DWI高信号，ADC低信号），属于超急性期（0-6小时）或急性期早期（6-24小时），但需以发病时间为准，本例为超急性期（<6小时）。（2）急性期治疗原则：①静脉溶栓：发病4.5小时内符合适应症（NIHSS评分4-25分，无出血禁忌），给予rt-PA（0.9mg/kg）静脉注射；②血管内治疗：发病6小时内（部分患者可延长至24小时，需结合多模式CT/MRI评估），大血管闭塞（如本例M1段闭塞）可行机械取栓术；③抗血小板/抗凝：未溶栓患者发病24小时后给予阿司匹林（300mg/d）；④控制血压：溶栓患者血压需控制在<180/105mmHg，未溶栓患者可适当放宽（<220/120mmHg）；⑤脑保护：依达拉奉等自由基清除剂辅助治疗。影像学评估关键指标：①核心梗死体积（DWI高信号区）：>70ml或涉及>1/3大脑中动脉供血区为取栓禁忌；②缺血半暗带（DWI与PWI不匹配区）：半暗带/核心体积比>1.8提示可挽救组织，适合再灌注治疗；③血管闭塞部位（MRA/CTA）：M1段闭塞（近端闭塞）再通需求更迫切；④出血转化风险：CT排除出血（如脑微出血、大面积梗死），避免溶栓禁忌。三、影像学诊断题（每题10分，共20分）1.患者，女，38岁，体检发现甲状腺结节。超声表现：左叶下极见一1.2cm×0.8cm低回声结节，纵横比>1，边界不清，内见多发微钙化（<2mm），CDFI示内部血流信号丰富，弹性评分4分（硬）。问题：该结节的TI-RADS分级及处理建议。答案：TI-RADS分级：6级（高度怀疑恶性）。依据：超声特征符合甲状腺癌典型表现：低回声、纵横比>1、边界不清、微钙化、血流丰富、弹性硬（弹性评分4-5分提示恶性）。处理建议：①细针穿刺细胞学检查（FNA）：明确病理类型（乳头状癌最常见）；②若FNA确诊恶性，建议手术治疗（甲状腺腺叶切除+中央区淋巴结清扫）；③术前颈部淋巴结超声：评估是否存在转移（如中央区或侧颈淋巴结肿大、微钙化、门结构消失）；④术后监测：Tg（甲状腺球蛋白）、TSH抑制治疗（目标TSH<0.1mIU/L）。2.患者，男，75岁，胸痛4小时，心电图ST段抬高。急诊冠脉CTA：左前降支近段管腔狭窄90%，可见斑块内低密度区及点状钙化。问题：该斑块的病理类型及CTA表现的临床意义。答案：病理类型：易损斑块（不稳定斑块）。CTA表现及意义：①管腔重度狭窄（90%）：提示血流动力学显著受限，易导致心肌缺血；②斑块内低密度区：为脂质核心（CT值<30HU），提示斑块富含脂质，纤维帽较薄，易破裂；③点状钙化（微小钙化）：钙化分布不均，可增加斑块应力，促进破裂；④斑块强化：易损斑块因新生血管增多，增强CT可见斑块内强化（提示炎症活动）。临床意义：易损斑块破裂后激活血小板，形成血栓，导致急性ST段抬高型心肌梗死（本例胸痛4小时，符合急性期表现），需紧急行PCI（经皮冠状动脉介入治疗）或溶栓治疗，开通梗死相关动脉。四、技术操作与简答题（每题10分，共10分）简述MRI检查中“磁敏感加权成像（SWI）”的原理及在中枢神经系统的临床应用。答案：原理：SWI是基于组织磁敏感性差异的梯度回波序列，通过相位信息增强显示组织内顺磁性物质（如脱氧血红蛋白、含铁血黄素、钙化）和静脉血管。其利用高分辨率、三维采集及相位加权处理，提供磁敏感加权图（幅度图）和相位图，可清晰显示微小出血、静脉结构及铁沉积。临床应用：（1）脑出血：超急性期（0-2小时）显示脱氧血红蛋白（顺磁性）引起的低信号，急性期（2-7天）显示含氧血红蛋白（非顺磁性），亚急性期（7天-1月）显示正铁血红蛋白（顺磁性），慢性