常用急救药品药理作用与用法用量

常用急救药品药理作用与用法用量按急救场景分类·药理特点·规范用法2026年常见外科手术后的肺康复PPT课件课程导览01急救用药总论分类体系与用药原则02心肺复苏与循环支持心脏骤停与休克抢救03呼吸支持与中毒解救呼吸衰竭与有机磷中毒04镇静镇痛与脱水降颅压癫痫持续状态与脑水肿急救用药总论先建框架，再入场景01急救药品的十大药理分类按药理作用分十类，覆盖急救全程；按功能覆盖六大系统，两种分法互为补充。急救车常备按功能覆盖六大系统：心肺复苏及生命支持、呼吸系统、心血管系统、抗休克与血管活性、镇静镇痛、利尿脱水。两种分法互为补充——按系统分类贴近临床操作，按药理机制便于理解作用本质。见药知其类、知类推其用，是后续场景化讲授的基础。按药理作用分十类3类中枢兴奋药尼可刹米/洛贝林抗休克血管活性药多巴胺/去甲肾上腺素/间羟胺强心药去乙酰毛花苷中枢兴奋药抗休克强心药药理（续）3类抗心律失常药利多卡因/胺碘酮降压与扩血管药硝酸甘油利尿脱水药呋塞米/甘露醇抗心律失常扩血管利尿脱水镇静镇痛及平喘止血4类镇静药地西泮平喘药氨茶碱止血药氨甲环酸镇痛药吗啡/芬太尼镇静平喘止血镇痛急救用药的四项总原则“先救命后治因——心脏骤停先推肾上腺素挽救冠脉灌注，过敏性休克先肌注肾上腺素抗休克，而非纠缠病因鉴别。”四条用药原则途径优先于剂量肾上腺素原液（1mg/ml，即1:1000）肌注经组织缓慢吸收入血；静脉给药直接入血、起效迅猛。心搏骤停时用稀释液给到总剂量1mg，绝非直接推注高浓度原液。剂量个体化滴定多巴胺、去甲肾上腺素均需根据血压、尿量、灌注动态调整。禁忌先于疗效青光眼者禁用阿托品、硝酸甘油；严重低血压者禁用硝酸甘油；心动过速者禁用多巴胺。四条原则，贯穿后续每一个急救场景的用药讲授。心肺复苏与循环支持循环是急救的生命线02心脏骤停抢救首推肾上腺素原液快速静推，血压骤升、室颤风险陡增——安全警示贯穿全程。肾上腺素用药要点核心药理α、β受体双重激动剂——增强心肌收缩力、收缩血管升血压、扩张支气管；抢救价值在于提高冠脉灌注压，促进自主循环恢复。规范用法1mg静脉注射，必要时每3～5分钟重复；须以生理盐水稀释后缓慢静注，不推荐直接推注原液。「新三联针」拆解肾上腺素1mg激活β受体提升心输出量；阿托品1mg阻断M受体加快心率；利多卡因50～100mg钠通道阻滞抑制室颤。现推荐分次单独给药，降低药物相互作用风险安全警示原液直接快速静推可致血药浓度骤升，诱发严重高血压、心动过速甚至心室颤动。牢记安全边界，每一次给药都经得起推敲。过敏性休克的一线肌注策略首选肌注，而非静推——大腿前外侧血供丰富、吸收快，安全性优于静脉给药。肾上腺素｜剂量方案成人剂量0.3～0.5mg（1:1000浓度），5～15分钟可重复儿童剂量按0.01mg/kg计算，最大单次剂量0.5mg规范处置与升级路径阶梯升级路径首剂肌注→仍低血压则快速补液→必要时重复肌注→效果不佳才启动静脉持续泵入。静推仅限已濒临循环衰竭、前序处理无效且输液通路未建立的极特殊情况，不能作为常规首选。时间窗口症状出现到心跳骤停往往仅几分钟，注射后5～30分钟是核心抢救期。完整处置脱离过敏原→平卧头偏一侧→双通道快速补液（生理盐水500～1000ml，30分钟内输注）→辅以抗组胺药与皮质类固醇。休克血管活性药：剂量决定效应“选药看血流动力学状态，三类血管活性药各有定位。”三类血管活性药多巴胺：剂量决定作用小剂量

1～5μg/kg/min

激动多巴胺受体、扩张肾血管增尿量；中剂量兴奋β₁受体增强心肌收缩力；大剂量

>10μg/kg/min

以α效应为主、收缩外周血管升压。适用：伴肾功能不全、心输出量降低的休克过渡。去甲肾上腺素：强效α激动感染性、神经源性休克的一线升压药，须经中心静脉给药；外渗可致组织坏死，一旦外渗立即用酚妥拉明局部浸润对抗。间羟胺：中等强度缩血管兼增强心肌收缩，有蓄积性，用药后观察

10分钟以上再决定追加。补足血容量、纠正酸中毒，是三类药起效的共同前提。急性心梗与心绞痛的用药“选对途径、分型给药，才能跑赢时间。”问题→对策：心绞痛与急性心梗用药路径不同，选错途径延误抢救。心绞痛与急性心梗的分层用药现状心绞痛发作时口服给药吸收慢，延误缓解；疑似心梗未及时抗血小板，血栓继续扩大。对策按发作类型分层给药：硝酸甘油松弛血管平滑肌、扩张静脉为主，降低心脏前后负荷，心绞痛急性发作舌下含服起效快，急性心衰改静脉滴注起始5～10μg/min依血压调整，连续多次含服无效警惕心梗；阿司匹林疑似心梗无禁忌时嚼服75～160mg，抑制血小板聚集、防血栓扩大、降低死亡率；去乙酰毛花苷（西地兰）伴急性心衰或快速心室率房颤时增强心肌收缩力、减慢心率，静脉注射首剂0.4～0.8mg，24小时总量≤1.6mg。禁忌严重低血压、青光眼、颅内压增高者禁用硝酸甘油；西地兰禁与钙剂同用，急性心肌炎与心梗患者慎用。呼吸支持与中毒解救呼吸与解毒，分秒必争03呼吸兴奋药的两条作用路径尼可刹米（可拉明）——直接兴奋直接兴奋类直接兴奋延髓呼吸中枢，使呼吸加深加快，对血管运动中枢亦有微弱兴奋

用于中枢性呼吸抑制及麻醉药、中枢抑制药中毒肌注或静注0.25～0.5g/次极量1.25g作用短暂：一次静注仅维持5～10分钟，须间隔给药洛贝林（山梗菜碱）——反射性兴奋反射性兴奋类刺激颈动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，对呼吸中枢无直接作用

主用于新生儿窒息、一氧化碳中毒及阿片、巴比妥类中毒的呼吸抑制静注（成人一次）3mg皮下或肌注（一次）10mg共同风险：剂量过大安全警示

尼可刹米大剂量血压升高、心悸、震颤乃至惊厥，癫痫及惊厥患者禁用

洛贝林过量兴奋迷走神经致心动过缓、传导阻滞，甚至惊厥与呼吸麻痹严格掌握剂量，密切监测生命体征有机磷中毒的阿托品化解救阿托品作为M胆碱受体阻滞剂，对抗有机磷中毒的核心症状。对抗核心：阿托品作为M胆碱受体阻滞剂，解除平滑肌痉挛、抑制腺体分泌、加快心率、兴奋呼吸中枢，缓解毒蕈碱样症状。阿托品化是警戒线，越过即由解药变毒药。常规与抢救剂量常规0.5～1mg

肌注或静注，极量一次

2mg有机磷中毒抢救选用

1mg/支

规格，用量显著加大中毒监测阿托品化表现瞳孔散大、皮肤干燥、心率增快，出现即应减量，防止由解救转为过量中毒呼吸抑制联用尼可刹米0.25～0.5g

静注，直接兴奋延髓呼吸中枢洛贝林3mg

静注，反射性兴奋呼吸禁忌禁用青光眼及前列腺肥大患者禁用阿片类中毒的纳洛酮逆转机制：特异性拮抗纳洛酮阿片类受体拮抗药特异性拮抗

μ受体激动作用，逆转呼吸抑制特点脂溶性高，可迅速透过血脑屏障，恢复自主呼吸与意识适用与无效适用阿片类、镇静催眠类、酒精中毒的呼吸抑制；拓展用于急性脑梗死等急危重症无效非阿片受体介导的呼吸衰竭，须先明确中毒类型监护要点作用时间短于多数阿片类药物，患者可能再进入抑制状态，须持续监护、必要时重复给药临床呼应临床呼应吗啡、芬太尼用于严重创伤痛与急性心梗时，须备好纳洛酮以随时拮抗呼吸抑制镇静镇痛与脱水降颅压控制惊厥，降低颅压04癫痫持续状态的地西泮首选首选依据地西泮（安定）为终止癫痫持续状态的首选药物，机制在于增强GABA作用——与苯二氮䓬受体结合后增加氯离子通道开放频率，使神经细胞膜过度极化、兴奋性降低，抑制皮层异常放电。规范用法剂量静脉注射

10～20mg要点必须缓慢推注安全红线风险静注过快可抑制呼吸与心血管中枢，引起呼吸抑制甚至心跳骤停监护须在监护条件下使用，并备好呼吸支持设备处置与要点应用其他应用：破伤风/严重焦虑/肌肉痉挛依赖长期应用易产生依赖性替代持续控制惊厥可考虑苯巴比妥顺序处置顺序：先保气道通畅、维持氧合，再药物终止发作，避免忽视呼吸安全急性肺水肿与脑水肿的脱水肺水肿与脑水肿均需快速脱水，但机制迥异，选药须依水肿部位而定。问题→对策同为急性脱水须依水肿部位定向选药呋塞米（速尿）袢利尿剂机制强效袢利尿剂，抑制肾小管对钠、氯离子再吸收，增加肾血流，迅速消除体内多余水分用途用于急性肺水肿、脑水肿、急性肾功能衰竭及药物中毒促排用法20～80mg

肌内或静脉注射，从小剂量开始，定期监测电解质；孕妇、低钾血症患者禁用甘露醇渗透性脱水剂机制渗透性