支气管哮喘的治疗课件

支气管哮喘的治疗发病机制·临床分型·诊断标准·GINA分级治疗汇报人呼吸内科教学组日期2026年09月哮喘是全球重大公共卫生负担全球约3.39亿

人受哮喘困扰，规范管理可显著降低疾病负担3.39亿人全球患病人数每天约1000人死亡4500万人我国患病人数20岁及以上人群患病率

4.2%1%–29%全球患病率区间各国情况差异大↑医疗资源占用重症患者占用大量急诊与住院资源全球患病人数约

3.39亿

患者，每天约

1000

人死亡，多发生在中低收入国家且可预防我国患病情况20岁及以上人群患病率

4.2%，总患病人数超

4500万全球患病率区间不同国家介于

1%

至

29%

之间，患病率与治疗成本持续上升医疗资源占用哮喘干扰日常生活，重症患者占用大量急诊与住院医疗资源哮喘的本质是慢性气道炎症哮喘不是单纯的气道痉挛，而是多种细胞参与的气道

慢性炎症性疾病慢性气道炎症，是贯穿哮喘病理全程的核心枢纽定义哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等及其细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，临床特征为气道高反应性、可逆性气流受限与气道重塑。核心机制嗜酸性粒细胞释放主要碱性蛋白等毒性物质，损伤气道上皮，暴露神经末梢肥大细胞表面IgE受体与过敏原结合后脱颗粒，释放组胺、白三烯炎症介质导致平滑肌收缩、黏膜水肿、黏液分泌增多，形成气流受限三大病理机制驱动哮喘发作气道高反应性2项刺激反应过度对冷空气、烟雾、过敏原等刺激反应过度，轻微刺激即可诱发支气管痉挛激发试验检测可通过支气管激发试验检测，FEV₁下降达到标准即提示阳性气道重塑2项结构性病变表现为基底膜增厚、平滑肌增生、黏液腺肥大及血管生成增多气流受限长期未控制的炎症与反复急性发作相关，可致不可逆气流受限免疫与神经调节异常2项免疫应答激活Th2型免疫应答激活，IgE经FcεRI信号通路介导肥大细胞脱颗粒神经功能亢进胆碱能神经功能亢进，P物质等神经肽加重气道炎症与收缩遗传与环境共同触发哮喘约60%患者具有特应性体质遗传背景遗传易感性是哮喘发病的重要内因基础。ADAM33、ORMDL3等多个哮喘相关基因位点，影响气道发育与免疫应答IL-4、IL-13基因多态性使IgE升高，家族聚集风险增加

3至5倍环境触发因素4类过敏原尘螨、花粉、动物皮屑刺激物烟草烟雾、空气污染、冷空气、油烟感染呼吸道合胞病毒感染可改变气道免疫状态，增加日后发病概率其他运动、精神紧张、阿司匹林等药物经典分型区分三类哮喘按诱发原因，传统分型将哮喘分为外源性、内源性与混合性三类类型主要特征外源性哮喘多于

6岁前

起病，常有个人或家族变态反应性疾病史，季节性与地区性明显，变应原皮试阳性，血清

IgE升高内源性哮喘多见于成人，无明确过敏史，呈常年性或慢性反复发作，病情较重混合性哮喘兼有两类特征，临床表现无法明确归类，需综合评估病史与检查分子表型决定治疗反应哮喘按炎症特征可分为Th2型、非Th2型与混合型三大类。Th2型哮喘60%-70%占哮喘患者60%至70%以嗜酸性粒细胞浸润为主血清总IgE升高呼出气一氧化氮水平升高，多与过敏原暴露相关关键驱动因子IL-4、IL-5、IL-13及胸腺基质淋巴细胞生成素嗜酸性粒细胞浸润非Th2型哮喘4项中性粒细胞型痰中性粒细胞比例明显升高肥胖相关型多伴代谢综合征吸烟相关型吸烟或二手烟暴露，气道中性粒细胞及巨噬细胞浸润迟发型40岁以上起病，女性多见，常无过敏史，对激素治疗反应较差中性粒细胞型肥胖相关型吸烟相关型迟发型混合型哮喘多炎症特征并存同时存在两种或以上炎症特征，病情更易反复病情易反复别忽视不典型哮喘仅表现为咳嗽或胸闷的不典型哮喘，临床漏诊与误诊率较高不典型哮喘常以咳嗽或胸闷为唯一表现，易被漏诊误诊，需提高识别意识咳嗽变异性哮喘以慢性咳嗽为唯一或主要表现，无明显喘息、气促慢性咳嗽超过

8周，夜间及凌晨咳嗽为重要特征约占慢性咳嗽病因的

三分之一胸闷变异性哮喘以胸闷为唯一或主要表现，肺部听诊无哮鸣音在以胸闷为主诉的呼吸科门诊患者中约占

22.4%部分患者合并焦虑或抑郁状态运动性哮喘运动过程中或运动后不久发作，停止运动数分钟至半小时达高峰，休息后逐渐缓解诊断需三要素缺一不可典型可变症状加客观可变气流受限证据，并排除其他疾病，方可诊断哮喘四项要素缺一不可症状、体征、客观证据与排除诊断共同构成诊断体系症状要素4项反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽时间节律性多夜间及凌晨发作或加重诱发因素变应原、冷空气、运动、上呼吸道感染等缓解方式可自行或经治疗后缓解体征要素2项急性发作时双肺可闻及散在或弥漫性哮鸣音呼气相延长呼气相时间明显延长客观证据要素1项客观检查证据需至少满足一项可变气流受限的客观检查证据排除要素2项相似疾病慢阻肺、左心衰、上气道阻塞其他疾病胃食管反流、嗜酸粒细胞性支气管炎等客观检查锁定可变气流受限客观证据是确诊哮喘的关键，各项检查标准与适用条件各异检查方法阳性标准适用条件支气管舒张试验FEV₁较基线增加不低于

12%

，且绝对值增加不低于

200毫升基础FEV₁偏低时支气管激发试验FEV₁下降达到阳性标准基础肺功能尚可但高度怀疑时呼气峰流速监测平均昼夜变异率大于

10%基层无肺功能设备时的替代方法呼出气一氧化氮水平升高支持2型炎症判断，不能单独确诊治疗目标与抗炎新理念治疗目标所有治疗路径均以含吸入性糖皮质激素方案为基础治疗目标3项症状良好控制维持正常活动水平风险最小化减少急性发作、肺功能不可逆损害及药物不良反应个体化期望兼顾患者与照顾者对治疗的个体化期望告别单纯平喘2项短效β₂受体激动剂不再推荐长期单用，只扩张气道不控制炎症反复单纯使用缓解药增加重症发作与不良结局风险全程抗炎2项含吸入性糖皮质激素方案为基础所有治疗路径均以此为基础吸入性糖皮质激素控制气道炎症核心，与长效β₂受体激动剂联用具协同作用GINA五级阶梯治疗方案依据症状频率与急性发作风险分层，实施阶梯式个体化治疗级别推荐方案（路径1优先）1级（偶发）按需低剂量ICS-福莫特罗2级（轻度持续）按需ICS-福莫特罗抗炎缓解治疗3级低剂量ICS-福莫特罗维持缓解一体治疗4级中剂量ICS-福莫特罗维持缓解一体治疗5级（重度）第4级方案优化后评估生物制剂或三联疗法起始治疗后

每2至4周

复诊，病情稳定后

每1至3个月

随访；控制良好且肺功能稳定

3个月以上

可考虑降级治疗。首选路径与替代路径之争路径1以ICS-福莫特罗实现一药多用，为成人与青少年首选治疗路径两条路径互为补充：首选路径以单装置实现一药多用，替代路径为特定人群保留可及性。径1路径1（首选）核心用药ICS-福莫特罗，一药兼具维持与缓解功能缓解方式按需抗炎缓解；中重度采用维持缓解一体治疗主要优势一个装置一种药，不易用错，急性发作更少，全身激素暴露更低径2路径2（替代）核心用药维持用ICS加长效β₂激动剂，缓解用ICS-SABA复方缓解方式维持与缓解分开，需两个装置主要优势适合无法获得福莫特罗复方的人群研究提示，路径2按需使用ICS-SABA较单用沙丁胺醇，重度发作风险降低近一半。指南不再强调最大允许剂量，改为建议使用次数超限时及时就医。急性发作分层处置策略氧疗启动阈值血氧饱和度低于92%时启动吸氧成人及青少年目标上限为95%口服激素疗程泼尼松龙5至7天用药不足2周无需逐渐减量轻度发作可用ICS-福莫特罗按方案加喷可替代单纯使用短效β₂受体激动剂中重度发作短效β₂受体激动剂雾化必要时联合异丙托溴铵加用吸入性糖皮质激素或全身激素过敏诱发若同时存在过敏反应与哮喘表现优先给予肾上腺素再给予支气管扩张剂出院管理出院前必须开具含吸入性糖皮质激素的方案，优先采用维持缓解一体治疗，降低再次发作风险儿童哮喘用药要点儿童哮喘用药路径独立设置，抗炎缓解治疗已纳入低级别阶梯按病情分级精准选药低级别阶梯即可启用抗炎缓解治疗第1~4级阶梯量表评估支撑01用药路径分级阶梯用药策略第1、2级阶梯常规使用ICS-LABA作为抗炎缓解用药，较单用短效β₂受体激动剂可显著降低中重度急性发作风险，且不影响生长速度。第3、4级阶梯推荐采用维持缓解一体治疗。评估工具3项儿童呼吸评估量表适用于2至17岁；总分0至3分为轻度、4至7分为中度、8至12分为重度。儿童哮喘损害和风险问卷适用于5至11岁；评分越高代表急性发作风险越高。控制良好仍存风险即使评估为控制良好，儿童仍可能存在急性发作风险。未控制、难治性与重症未控制哮喘、难治性哮喘与重症哮喘是三个递进概念，不可混为一谈全部哮喘患者中仅

3%至10%

最终确诊为重症哮喘，但这一人群占用了

超半数

的哮喘急诊与住院医疗资源。类型判定要点未控制哮喘症状控制不佳，或频繁急性发作，如每年

2次

及以上需口服激素，或每年

1次

及以上需住院难治性哮喘已规范使用中高剂量

ICS-LABA

或维持口服激素后，哮喘仍未控制，或需高剂量治疗才能维持控制重症哮喘难治性哮喘的亚型，充分依从最大优化高剂量

ICS-LABA

并处理促发因素后仍未控制，或降剂量时病情加重生物制剂重塑重症治疗重症哮喘不再一味叠加口服激素，先分型再匹配生物制剂成为新思路重症哮喘治疗从叠加口服激素转向分型后匹配生物制剂的新路径生物制剂新选择德莫奇单抗超长效抗IL-5制剂，每26周给药一次，用于重度嗜酸粒细胞性哮喘特泽利尤单抗抗TSLP制剂，适用于12岁及以上患者，不论2型指标高低均可评估使用首个抗IgE生物类似药纳入后可及性提升选择路径与替代方案选择应综合考量疗效预测、合并症、给药方式、成本及患者偏好不适合者可考虑三联疗法（吸入性糖皮质激素、长效β₂受体激动剂与长效抗胆碱能药物）或低剂量阿奇霉素第