妊娠期糖尿病酮症酸中毒的诊治进展

妊娠期糖尿病酮症酸中毒的诊治进展识别·诊断·救治·守护母婴安全汇报日期2026年10月妊娠期DKA的独特代谢基础妊娠本身就是DKA的独立高危因素妊娠期特有的激素与代谢环境，使DKA的触发阈值更低、进展更快5项敏感度胰岛素拮抗激素升高胎盘分泌胎盘泌乳素、催乳素、糖皮质激素等胰岛素拮抗激素，胰岛素敏感性下降50%～60%，需求量增加2～3倍阈值血糖触发阈值更低仅11.1mmol/L即可诱发DKA，远低于非孕期的16.7mmol/L酮体酮体生成加速脂肪酸氧化基础率升高，胰岛素缺乏时酮体生成速度为非孕期的2～3倍酸碱缓冲代偿下降妊娠期过度通气导致相对呼吸性碱中毒，酸碱缓冲系统代偿能力显著降低脱水肾糖阈降低肾血流量增加使肾糖阈降低，血糖轻度升高即出现明显尿糖，加重渗透性利尿与脱水流行病学特征与临床危害妊娠期DKA起病隐匿、进展迅猛，对母婴构成直接威胁远期影响：酮体可透过胎盘及胎儿血脑屏障，与子代智力发育迟缓和运动能力下降相关妊娠期DKA发生率0.5%～3%妊娠中晚期发生占比78%～91%血糖正常型DKA占比约10%母体危害4项急性肾损伤急性呼吸窘迫综合征心肌缺血与脑水肿休克与循环衰竭胎儿危害3项胎儿窘迫率达

62%胎儿死亡率10%～35%新生儿ICU入住率超

40%三大核心诱因须警惕识别诱因是预防的第一步感染感染33%以呼吸道、泌尿系和皮肤软组织感染为主炎症因子抑制胰岛素作用并刺激升糖激素分泌感染糖皮质激素糖皮质激素使用27%倍他米松等促胎肺成熟药物显著升高血糖并加速脂肪分解为妊娠期特有诱因糖皮质激素使用妊娠剧吐妊娠剧吐18%严重呕吐致摄入不足、体液丢失与饥饿状态促使脂肪分解和酮体生成妊娠剧吐诊断标准与更新要点妊娠期DKA诊断需警惕血糖正常型ADA最新指南强调：有糖尿病史的孕妇即使血糖未达传统标准也应高度警惕DKA妊娠期生理性呼吸急促可掩盖典型Kussmaul呼吸，孕吐症状与DKA胃肠道表现高度重叠，诊断易延误诊断指标与标准诊断指标标准血糖通常大于11.1mmol/L，妊娠期可正常或轻度升高血β-羟丁酸大于等于3.0mmol/L，检测敏感性达98%动脉血pH小于7.3，或HCO₃⁻小于18mmol/L阴离子间隙大于12mmol/L补液策略：救治的首要关键补液是DKA治疗关键第一步，遵循先快后慢、先盐后糖原则首选液体=0.9%氯化钠快速补容量注意控制速度，避免肺水肿及左心功能衰竭0～2小时首阶段晶体液输注量达体重

10%约

5～8L2～12小时过渡阶段维持输液量

4～6L/天根据中心静脉压动态调整血糖达标时改糖方案血糖降至

13.9mmol/L

改输5%葡萄糖溶液加胰岛素维持血糖

8.3～11.1mmol/L最新进展平衡液方案含乳酸林格氏液的平衡液方案平均恢复时间较生理盐水缩短

3.5小时01020304胰岛素治疗：精准调控小剂量持续静脉滴注是逆转DKA的根本小剂量持续静脉泵入0.05～0.1U/kg/h持续静脉泵入，每小时监测血糖>16.6mmol/L者先予胰岛素

0.2～0.4U/kg一次性静推，再持续静滴0.1U/(kg·h)监测与动态调整血糖下降速度宜控制在每小时

3.9～6.1mmol/L，避免过快下降诱发脑水肿持续6小时未改善需升级至

0.2U/kg/h

并监测脑电活动血糖降至13.9后每

2.4克葡萄糖

加入1U胰岛素，直至尿酮体阴性电解质与酸碱平衡管理补钾时机把握与补碱指征控制是救治成败关键动态监测电解质、血气分析，及时调整治疗方案补钾时机·DKA初期血钾可正常或偏高，但补液和胰岛素治疗后

1～4小时

血钾常急剧下降，需积极补钾·尿量正常时及时补钾，维持血钾在

4～5mmol/L补碱指征·一般不主张积极补碱，仅当血pH小于

7.1、CO₂结合力小于

10mmol/L

时适量补碳酸氢钠·补碱可致低钾血症、加重脑水肿、使血红蛋白氧解离曲线左移加重组织缺氧围产期母儿监护要点多学科协作是管理妊娠期DKA的核心原则01母体多学科协作与监护协作产科、内分泌科、重症医学科、新生儿科团队协同救治监护持续胎心监护，评估胎儿宫内状况；酸中毒和高渗状态致子宫胎盘血流减少，易引发胎儿窘迫原则治疗DKA本身即是最有效的胎儿抢救02胎儿监护与终止妊娠指征孕早期DKA严重且不缓解，可能需要终止妊娠孕中晚期胎儿窘迫不缓解时需及时终止妊娠；分娩时优先控制血糖，必要时放宽剖宫产指征新生儿按早产儿护理，重点防治低血糖2026版中国指南亮点2026版指南为妊娠期DKA诊疗提供最新规范《糖尿病酮症酸中毒诊疗中国指南（2026版）》要点01新增SGLT-2抑制剂相关正常血糖性DKA专章02强调早期识别、补液个体化、胰岛素精准调控03针对孕妇、儿童及老年患者提出专项诊疗建议04发达国家DKA病死率维持在2%～5%，老年及严重合并症人群更高05要求临床医生提高警惕，避免因血糖未显著升高而漏诊预防策略与临床实践要点预防是降低妊娠期DKA发生率的最有效手段孕前糖尿病患者提前调整血糖由内分泌科与产科医生评估后再怀孕孕期严格控制血糖空腹小于5.3mmol/L餐后2小时小于6.7mmol/L重点高危人群1型糖尿病孕妇胰岛素泵使用者既往有DKA病史者定期监测定期监测血糖、尿酮体避免感染、饮食不规律或自行停用胰岛素结构化教育项目使孕妇掌握病日管理技巧DKA发生率可降低

76%紧急处置对已知糖尿病孕妇，一旦出现恶心呕吐第一反应应是检测血糖和酮体，而非单纯止吐疾病本质与临床定位妊娠期DKA是产科最严重的急性合并症之一糖尿病合并妊娠或妊娠期糖尿病孕妇发生的严重急性并发症高血糖胰岛素相对或绝对不足机体无法利用葡萄糖而大量分解脂肪产生酮体高酮血症酮体堆积引发代谢性酸中毒渗透性利尿导致严重脱水与电解质紊乱代谢性酸中毒病情可在数小时内进展为多器官功能障碍需多学科团队紧急协同救治妊娠期独特代谢基础妊娠本身就是DKA的独立高危因素妊娠期多重代谢改变共同削弱胰岛素作用与酸碱缓冲，使DKA风险显著前移。50%~60%胰岛素敏感性下降胎盘分泌胎盘泌乳素、催乳素、糖皮质激素等胰岛素拮抗激素，需求量增加2～3倍。11.1mmol/L血糖触发阈值更低仅此值即可诱发DKA，远低于非孕期的16.7mmol/L。2~3倍酮体生成加速脂肪酸氧化基础率升高，胰岛素缺乏时酮体生成速度达非孕期的2～3倍。2重削弱代偿与糖阈双双下降过度通气致相对呼吸性碱中毒，酸碱缓冲代偿显著降低；肾血流量增加使肾糖阈降低，轻度高血糖即明显尿糖，加重渗透性利尿与脱水。流行病学特征妊娠期DKA发生率随规范化管理明显下降GDM患者血糖正常型DKA漏诊风险高，需警惕无症状进展发生率不高，但漏诊后果严重发生率与妊娠中晚期分布0.5%～3%约

78%～91%

发生在妊娠中晚期，与孕周延长后胰岛素抵抗逐渐加强相关特殊类型与预后警示2%～5%血糖正常型DKA占比

10%，血糖低于

11.1mmol/L

仍可发病病死率

2%～5%，老年及严重合并症人群更高GDM患者常无自觉症状且空腹血糖多正常，漏诊后发生DKA易被忽视母体危害呈级联放大酸中毒、脱水、电解质紊乱三者相互加剧，可迅速进展为多器官衰竭母体各系统损害相互加剧、级联放大，急性损害可迅速叠加为多器官衰竭远期风险：2型糖尿病、高血压与冠心病发病概率升高，再次妊娠时DKA复发风险更高急性肾损伤严重脱水导致肾灌注不足，形成肾前性肾功能损害急性呼吸窘迫综合征酸中毒和炎症反应损伤肺泡毛细血管屏障心肌缺血与脑水肿酸中毒抑制心肌收缩力，血糖过快下降可诱发脑水肿休克与循环衰竭血容量急剧下降，心输出量减少胎儿面临的全链条风险母体DKA使胎儿暴露于酸中毒、高血糖和酮体，风险贯通宫内至远期胎儿与新生儿结局指标发生率（%）宫内损伤机制酸中毒致胎盘灌注不足是胎儿窘迫的核心机制酮体透过胎盘及胎儿血脑屏障与子代智力发育迟缓和运动能力下降相关三大核心诱因须警惕识别诱因是预防的第一步三大核心诱因占比构成三大诱因解析3项感染33%以呼吸道、泌尿系和皮肤软组织感染为主，炎症因子抑制胰岛素作用并刺激升糖激素分泌糖皮质激素27%如倍他米松促胎肺成熟药物，显著升高血糖并加速脂肪分解，为妊娠期特有诱因妊娠剧吐18%致摄入不足、体液丢失与饥饿状态，促使脂肪分解和酮体生成其他诱因与漏诊风险胰岛素治疗不当和中断是DKA最重要的诱发因素胰岛素管理不当自行减量或停用造成胰岛素相对或绝对不足可避免胰岛素泵故障泵功能失常近年采用泵治疗者需特别警惕需警惕应激状态β-拟交感神经药物保胎分娩宫缩疼痛剖宫产麻醉及手术刺激多因素无诱因首发极少数患者以DKA为糖尿病首发症状无任何诱因隐蔽临床表现与早期识别早期孕吐样症状是识别盲区，规范监测是突破关键恶心呕吐是糖尿病孕妇的高伪装信号，需与孕吐仔细辨别。早期伪装症状多饮、多尿、乏力、轻度恶心呕吐，易误认为孕吐加重典型警报症状呼吸深快、呼气有烂苹果味脱水表现皮肤干燥、眼窝凹陷、口唇干裂、尿量减少严重症状腹痛、心率加快、血压下降，甚至烦躁、嗜睡、昏迷核心提示对已知糖尿病孕妇一旦出现恶心呕吐，第一反应应是检测血糖和酮体，而非单纯止吐诊断标准与更新要点妊娠期DKA诊断需警惕血糖正常型诊断指标标准血糖通常大于11.1mmol/L，妊娠期可正常或轻度升高血β-羟丁酸大于等于3.0mmol/L，检测敏感性达

98%动脉血pH小于7.3，或HCO₃⁻小于18mmol/L阴离子间隙大于12mmol/LADA最新指南强调：有糖尿病史的孕妇即使血糖未达传统标准也应高度警惕DKA诊断挑战与鉴别要点妊娠期非典型表现增加诊断延误风险妊娠期生理改变与DKA表现相互重叠，识别挑战显著升高诊断挑战妊娠期生理性呼吸急促可掩盖典型Kussmaul呼吸孕吐症状与DKA胃肠道表现高度重叠，易混淆胎儿的酮体代谢会加速母体酮症发展需鉴别的疾病妊娠剧吐饥饿性酮症酒精性酮症酸中毒乳酸酸中毒尿糖与酮体同时阳性、进行性代谢紊乱时，应优先考虑DKA可能补液策略：救治首要关键补液是DKA治疗关键第一步，遵循先快后慢、先盐后糖原则最新进展含乳酸林格氏液的平衡液方案平均恢复时间较生理盐水缩短

3.5小时警示要点注意控制补液速度，避免肺水肿及左心功能衰竭0～2小时首阶段首选0.9%氯化钠溶液快速补充血容量，改善组织灌注，促进酮体排出10%晶体液输注量达体重·约5～8L2～12小时过渡阶段维持输液量4～6L/天根据中心静脉压动态调整血糖降至13.9mmol/L改输葡萄糖加胰岛素5%葡萄糖溶液+胰岛素维持血糖8.3～11.1mmol/L胰岛素治疗：精准调控小剂量持续静脉滴注是逆转DKA的根本胰岛素治疗是需要动态升级的精准调控过程胰岛素剂量调控路径初始剂量初始剂量0.05～0.1U/kg/h持续静脉泵入，每小时监测血糖冲击剂量血糖大于16.6mmol/L者，先予胰岛素0.2～0.4U/kg一次性静推，再持续静滴0.1U/(kg·h)降糖速度警示血糖下降速度宜控制在每小时3.9～6.1mmol/L，避免过快下降诱发脑水肿升级方案持续6小时未改善者需升级至0.2U/kg/h并监测脑电活动转换方案血糖降至13.9mmol/L后，每2.4克葡萄糖加入1U胰岛素，直至尿酮体阴性12345电解质与酸碱平衡管理补钾时机把握与补碱指征控制是救治成败关键动态监测电解质、血气分析，及时调整治疗方案补钾管理2项监测血钾变化DKA初期血钾可正常或偏高，但补液和胰岛素治疗后

1～4小时

血钾常急剧下降，需积极补钾及时补钾尿量正常时及时补钾，维持血钾在

4～5mmol/L补碱管理2项补碱指征一般不主张积极补碱，仅当血pH小于

7.1、CO₂结合力小于

10mmol/L

时适量补碳酸氢钠补碱风险补碱可致低钾血症、加重脑水肿、使血红蛋白氧解离曲线左移加重组织缺氧围产期母儿监护要点多学科协作是管理妊娠期DKA的核心原则团队协作与胎儿监护团队产科、内分泌科、重症医学科、新生儿科团队协同救治监护持续胎心监护，评估胎儿宫内状况，酸中毒和高渗状态致子宫胎盘血流减少救治治疗DKA本身即是最有效的胎儿抢救终止妊娠指征与新生儿