血小板减少待查疑难病例讨论记录

血小板减少待查疑难病例讨论记录一、病例汇报（汇报医师：住院医师XXX）患者基本信息：男性，52岁，个体货运司机，因「发现皮肤瘀斑伴牙龈出血12天，体检发现血小板减少3天」于2024年2月15日入院。现病史：患者12天前劳累后出现双下肢散在瘀点瘀斑，晨起刷牙时牙龈持续性渗血，出血量约2~3ml，可自行凝固，无鼻出血、口腔血泡、黑便、肉眼血尿，无发热、咳嗽、咳痰，无关节痛、皮疹、口腔溃疡，无腹痛、腹胀、恶心呕吐，未就诊。3天前单位年度体检，血常规提示：白细胞计数3.21×10^9/L，红细胞计数3.45×10^12/L，血红蛋白108g/L，血小板计数18×10^9/L，为进一步诊治来我院。门诊复查血常规：WBC3.12×10^9/L，中性粒细胞计数1.74×10^9/L，Hb105g/L，PLT16×10^9/L，以「血小板减少待查」收入院。自发病以来，患者精神食欲可，大小便正常，体重近1个月下降约2kg，无盗汗。既往史：无肝炎、结核、伤寒等传染病史，无高血压、糖尿病、冠心病病史，无手术、外伤、输血史，无药物过敏史，近3年未服用任何药物，否认毒物、放射性物质长期接触史，职业为货运司机，长期接触汽油、柴油，日均驾车8~10小时，作息不规律，不熬夜，无吸烟史，偶饮酒，每次饮酒量约白酒2两，每周1~2次。否认家族性遗传病史，父母均体健，无血液系统疾病家族史，一兄一女均体健。入院体格检查：体温36.4℃，脉搏78次/分，呼吸18次/分，血压125/76mmHg，体重68kg，身高172cm，BMI22.99kg/m²。神志清楚，贫血貌，全身皮肤黏膜无黄染，双下肢胫前可见散在对称性瘀点瘀斑，直径约2~5mm，压之不褪色，无高出皮面，口腔左侧颊黏膜可见1个直径约3mm血泡，牙龈轻度肿胀，可见少量新鲜渗血，浅表淋巴结未触及肿大，胸骨无压痛，心肺听诊未见异常，腹平软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及，移动性浊音阴性，双下肢无水肿，生理反射存在，病理反射未引出。辅助检查：1.血常规（2024-02-15我院门诊）：WBC3.12×10^9/L，NE1.74×10^9/L，LYM1.12×10^9/L，Hb105g/L，MCV89.2fl，MCH29.1pg，PLT16×10^9/L，网织红细胞百分比1.2%，网织红细胞绝对值41.4×10^9/L，外周血涂片：白细胞形态未见异常，成熟红细胞大小基本正常，血小板少见，散在分布，未见幼稚细胞。2.凝血功能（2024-02-15）：凝血酶原时间11.8s，国际标准化比值1.02，活化部分凝血活酶时间32.5s，纤维蛋白原2.84g/L，D-二聚体0.32mg/LFEU，凝血功能未见异常。3.肝肾功能、电解质、血糖、血脂（2024-02-15）：谷丙转氨酶22U/L，谷草转氨酶18U/L，总胆红素12.3μmol/L，直接胆红素3.2μmol/L，白蛋白42g/L，球蛋白31g/L，肌酐78μmol/L，尿素氮4.8mmol/L，血钾4.2mmol/L，血钠138mmol/L，血钙2.2mmol/L，空腹血糖5.4mmol/L，甘油三酯1.72mmol/L，总胆固醇4.8mmol/L，均在正常范围。4.病毒学检查：乙肝五项全阴性，丙肝抗体阴性，HIV抗体阴性，巨细胞病毒IgM阴性，EB病毒衣壳抗原IgM阴性，EB病毒DNA定量<500拷贝/ml，巨细胞病毒DNA定量<500拷贝/ml。5.自身抗体谱：抗核抗体（ANA）1:80颗粒型，抗双链DNA抗体阴性，抗SSA抗体阴性，抗SSB抗体阴性，抗Sm抗体阴性，抗RNP抗体阴性，抗心磷脂抗体IgG/IgM阴性，β2糖蛋白抗体阴性，抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）阴性。6.幽门螺杆菌抗体检测：阳性。7.腹部彩超：肝脏大小形态正常，实质回声均匀，门静脉内径10mm，脾脏厚径31mm，长径102mm，脾静脉内径5mm，胰腺、双肾未见异常，腹腔未见肿大淋巴结，腹水阴性。8.胸部CT平扫：双肺野清晰，未见结节、肿块影，纵隔未见肿大淋巴结，胸膜无增厚，未见胸腔积液。9.骨髓穿刺涂片（2024-02-16）：骨髓增生活跃，G:E=2.3:1；粒细胞系统占57.5%，其中原始粒细胞1%，早幼粒细胞2.5%，各阶段成熟粒细胞比例正常，形态未见异常；红细胞系统占25%，以中晚幼红细胞为主，形态未见异常，成熟红细胞形态正常；淋巴细胞占14%，形态正常；单核细胞占2%，形态正常；浆细胞占1%，形态正常；巨核细胞系统：全片共见巨核细胞28个，其中颗粒巨核细胞22个，幼稚巨核细胞5个，产板巨核细胞1个，裸核巨核细胞0个，血小板少见，散在分布；未见异型细胞、转移癌细胞，未见寄生虫。10.骨髓活检病理（2024-02-17）：骨髓组织增生大致正常（造血容量约40%），粒红比例大致正常，巨核细胞可见，散在分布，轻度左移，未见网状纤维增生，免疫组化：CD34（+，原始细胞<1%），CD117（少量+），CD61（巨核细胞+），CD20（散在+），CD3（散在+），Ki-67（约10%+），未见克隆性增生证据。11.流式细胞术免疫分型（2024-02-18）：骨髓共检测10万个细胞，未见异常表型的幼稚细胞，未见B、T淋巴细胞克隆性增殖，嗜酸性粒细胞比例正常，肥大细胞比例正常。12.染色体核型分析（2024-02-19）：共分析20个中期分裂象，核型为46，XY[20]，未见克隆性染色体异常。13.白血病相关融合基因筛查：BCR-ABL1、PML-RARA、CBFB-MYH11、RUNX1-RUNX1T1等43种常见融合基因均为阴性。14.血小板相关抗体（PAIgG、PAIgA、PAIgM）：PAIgG128ng/10^7血小板（参考值0~100ng/10^7血小板），PAIgA、PAIgM均为阴性。15.血清促血小板生成素（TPO）水平：检测结果278pg/ml（参考值100~300pg/ml）。二、初步诊断及讨论议题（主持医师：主治医师XXX）目前初步诊断：血小板减少待查。患者以单纯血小板显著减少为主要表现，三系中仅白细胞轻度降低、血红蛋白轻度降低，骨髓巨核细胞成熟障碍，血小板相关抗体升高，当前讨论议题：1.该患者的鉴别诊断思路；2.进一步需要完善的检查；3.下一步治疗方案。三、发言讨论（一）住院医师XXX：我先汇报一下我的初步思路患者为中年男性，慢性起病，以皮肤黏膜出血为首发表现，核心特点是血小板显著减少，伴随白细胞轻度减少、轻度正细胞性贫血，凝血功能正常，可排除凝血因子异常导致的出血，明确为血小板数量异常所致。首先，我认为首先需要考虑原发性免疫性血小板减少症（ITP），ITP是临床最常见的血小板减少性疾病，核心机制是抗血小板自身抗体破坏血小板，同时巨核细胞成熟障碍导致血小板生成不足，诊断标准为：至少2次血常规检查提示血小板减少，脾脏不肿大或者轻度肿大，骨髓巨核细胞数量正常或增加，伴成熟障碍，排除继发性血小板减少。该患者符合：脾脏肋下未触及，彩超提示脾脏大小正常，骨髓巨核细胞数量28个，属于正常范围，产板巨核细胞仅1个，符合成熟障碍表现，血小板相关抗体PAIgG升高，无明确继发性诱因，因此首先考虑ITP。但该患者存在不支持ITP的点：ITP通常为单纯血小板减少，白细胞和血红蛋白大多正常，该患者出现白细胞3.12×10^9/L、血红蛋白105g/L的两系轻度减少，不能用ITP完全解释；其次，根据ITP的TPO水平特点，ITP为血小板破坏增加，骨髓代偿增生，TPO通常不升高，该患者血小板16×10^9/L，TPO仅为278pg/ml，处于正常范围高限，也不符合典型ITP的表现，因此需要排查其他继发性血小板减少的病因：1.药物性血小板减少：患者近3年未服用任何药物，排除该诊断；2.感染相关性血小板减少：患者无发热，病毒学检查巨细胞病毒、EB病毒、肝炎病毒均为阴性，不支持；3.自身免疫病相关血小板减少：患者ANA仅1:80，低滴度阳性，无其他自身抗体，无皮疹、关节痛、口干眼干等临床表现，不支持系统性红斑狼疮、干燥综合征等结缔组织病，抗心磷脂抗体阴性，排除抗磷脂综合征；4.脾功能亢进导致的血小板减少：患者脾脏大小正常，无肝硬化、门静脉高压病史，不支持；5.骨髓增生异常综合征（MDS）：MDS可表现为一系或多系血细胞减少，骨髓可以有巨核细胞发育异常，该患者虽然骨髓涂片没有发现病态造血，但不能排除低增生性MDS，需要进一步完善相关基因检测排查；6.再生障碍性贫血（AA）：AA为骨髓造血功能衰竭，通常表现为三系减少，骨髓增生低下，该患者骨髓增生活跃，网织红细胞绝对值正常，不符合典型AA，但需要排除极轻型AA；7.阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）：PNH可表现为不同程度的血细胞减少，血小板减少也可作为首发表现，需要完善流式细胞学检测PNH克隆排除；8.其他：如肥大细胞增生症、淋巴增殖性疾病，流式细胞学已经初步排查，暂不支持，但需要进一步验证。下一步我建议完善：PNH克隆检测、骨髓MDS相关基因突变检测、血清IgG4检测、血小板生成实验、胸部CT已经做了，建议完善浅表淋巴结彩超排除隐匿性淋巴增殖性疾病。治疗方面，当前血小板16×10^9/L，有出血表现，可先予糖皮质激素试验性治疗，同时予丙种球蛋白冲击，待明确诊断后调整方案。（二）主治医师XXX：我补充一下鉴别诊断思路，重点谈谈不典型ITP和骨髓衰竭性疾病的鉴别首先说ITP的诊断，ITP是排除性诊断，目前国际上ITP的诊断没有金标准，完全依靠排除继发性因素，我们来梳理一下该患者不支持ITP的点：第一，两系血细胞减少，ITP中仅不到10%的患者会出现白细胞和血红蛋白轻度下降，该患者同时出现两系轻度异常，必须高度警惕其他疾病；第二，TPO水平，ITP患者TPO水平通常正常或轻度升高，而如果是骨髓生成不足导致的血小板减少，TPO会显著升高，该患者TPO虽然在正常范围，但血小板16×10^9/L，TPO没有显著升高，这个点其实反而更支持ITP？不对，这里我纠正一下，TPO的水平是和骨髓巨核细胞总量负相关，ITP患者巨核细胞代偿性增生，巨核细胞总量增加，所以TPO水平不高，而如果是巨核细胞增生不足，比如AA、MDS，TPO才会升高，刚才住院医师的结论搞反了，该患者巨核细胞总数正常，所以TPO不高，这个点符合ITP，反而不符合骨髓衰竭性疾病。那为什么会出现两系减少？该患者血红蛋白105g/L，正细胞性贫血，网织红细胞正常，考虑可能是慢性出血导致的缺铁性贫血？我们还没查血清铁蛋白，这个是遗漏的，该患者长期牙龈出血，慢性失血可以导致轻度缺铁性贫血，血红蛋白轻度降低，这个可以解释。那白细胞轻度减少呢？ITP患者本身合并抗白细胞抗体，就可以导致白细胞轻度破坏，这个是ITP的特殊类型，叫做“免疫性血细胞减少症”，也属于自身免疫性疾病范畴，所以两系轻度减少也可以用ITP解释。但这里需要警惕一个病，就是继发性ITP，继发于幽门螺杆菌感染，该患者幽门螺杆菌抗体阳性，已经有大量研究证实，幽门螺杆菌感染可以诱导抗血小板自身抗体产生，导致ITP，幽门螺杆菌根除后，大约30%~50%的ITP患者血小板可以恢复正常，所以这个病因不能漏，我们需要进一步做C13呼气试验明确。另外，需要警惕潜在的淋巴增殖性疾病，比如慢性淋巴细胞增殖性疾病、意义未明的单克隆丙种球蛋白血症，这些疾病早期可以仅表现为血小板减少，没有淋巴结、肝脾肿大，我们还没查血清蛋白电泳、免疫固定电泳，这个必须完善，排除单克隆球蛋白病，因为单克隆球蛋白可以结合血小板，导致血小板破坏减少。还有MDS，我刚才说的，低危MDS，尤其是孤立性5q缺失的MDS，早期可以仅表现为血小板减少，该患者染色体核型正常，没有发现5q缺失，但是染色体核型分析只能检测大片段的异常，有些微小的基因突变，比如SF3B1、TET2基因突变，还是需要做基因检测才能发现，所以必须完善MDS相关400余种基因突变测序，明确有没有克隆性造血。还有一个病，就是获得性纯巨核细胞再生障碍性血小板减少（APAT），这个病是骨髓造血衰竭的特殊类型，仅仅累及巨核细胞，表现为血小板减少，骨髓巨核细胞减少，该患者骨髓巨核细胞是28个，我们正常骨髓涂片巨核细胞是7~35个，所以该患者巨核细胞数量是正常范围低限，也不符合APAT的诊断，APAT通常巨核细胞显著减少甚至消失，所以这个可能性不大。下一步检查，我同意刚才住院医师的建议，补充：血清铁蛋白、血清蛋白电泳、免疫固定电泳、C13呼气试验、PNH克隆检测、MDS二代测序，浅表淋巴结彩超。治疗方面，患者有牙龈出血，血小板<30×10^9/L，符合ITP的治疗指征，可以先予泼尼松1mg/kg/d，也就是每日60mg口服，同时予人免疫丙种球蛋白0.4g/kg/d，用5天，快速提升血小板，避免严重出血，待检查结果回报后再调整治疗。（三）副主任医师XXX：我谈谈我的看法，这个病例确实比较疑难，核心问题是，目前骨髓到底是“成熟障碍”还是“生成不足”，到底是免疫性的还是克隆性的首先，我梳理一下目前的临床特点：中年男性，既往无基础疾病，长期接触石油制品，石油制品中的苯类物质是明确的骨髓毒性物质，长期接触可以导致骨髓造血微环境损伤，诱发克隆性造血，甚至白血病、MDS，这个危险因素是存在的，不能忽视。患者体重近1个月下降2kg，这个也是一个值得警惕的点，虽然体重下降不多，但对于一个没有控制饮食、没有糖尿病的中年男性来说，不能排除克隆性疾病导致的消耗。回到血小板减少的鉴别，我们现在看，ITP的支持点：脾脏不大，巨核细胞成熟障碍，血小板相关抗体升高，TPO水平正常，这些都符合。那克隆性疾病，比如MDS的支持点：两系血细胞减少，存在苯接触危险因素，体重轻度下降。那怎么区分？这里我们要提到一个概念，叫做“意义未明的克隆性造血（CHIP）”，现在随着二代测序的普及，我们发现，50岁以上的人群中，大约有10%的人群会存在CHIP，也就是有单个或多个MDS相关基因突变，但是没有达到MDS的诊断标准，部分CHIP患者可以出现血细胞减少，尤其是血小板减少，这个是我们现在临床上非常容易漏诊的情况，所以必须做二代测序，明确有没有克隆性造血，即使有突变，也要看突变的类型、突变的等位基因频率，区分是CHIP还是早期MDS。还有一个疾病，就是系统性肥大细胞增生症（SM），SM可以累及骨髓，导致血小板减少，部分患者没有皮肤受累，表现为隐匿性，仅表现为血细胞减少，我们刚才的流式细胞学只提到肥大细胞比例正常，但是没有做成熟肥大细胞的免疫表型分析，也没有检测血清类胰蛋白酶，所以需要完善血清类胰蛋白酶，如果类胰蛋白酶升高，需要进一步做骨髓肥大细胞CD25、CD117免疫组化，排除SM。还有，有没有可能是血栓性血小板减少性紫癜（TTP）？TTP表现为血小板减少、微血管病性溶血性贫血、神经精神症状、发热、肾损害，该患者没有神经精神症状，没有发热，肾功能正常，没有溶血，乳酸脱氢酶正常，我们刚才没查乳酸脱氢酶，哦，对，遗漏了，应该查一下乳酸脱氢酶、网织红细胞已经是正常的，外周血涂片没有裂孔红细胞，所以TTP可能性不大，但是也要排除，补一个乳酸脱氢酶就可以了。那关于治疗，我同意糖皮质激素和丙种球蛋白的试验性治疗，如果治疗后血小板恢复正常，那就支持ITP的诊断，如果治疗无效，ITP二线治疗比如促血小板生成药物（艾曲泊帕、阿伐曲泊帕）也可以用，但是必须先明确诊断，如果是MDS，用糖皮质激素是无效的，甚至会加重感染，所以诊断必须搞清楚。我补充一个检查，就是腹部CT，为什么？彩超对腹膜后淋巴结看不清楚，部分隐匿性淋巴瘤，可以仅表现为腹膜后淋巴结肿大，血小板减少，所以完善腹部增强CT，排除腹膜后淋巴结病变，更稳妥。（四）主任医师XXX（血液科主任）：我来总结一下，首先，我们梳理一下这个病例的核心特点，把诊断思路理清楚，这个病例很有临床意义：患者中年男性，核心特点：①慢性起病，皮肤黏膜出血，无发热、体重下降不明显，仅轻度下降；②血常规：两系轻度减少，血小板显著减少，白细胞轻度减少，贫血轻度，网织红细胞正常，外周血涂片没有幼稚细胞，没有裂细胞；③凝血功能正常，脾脏大小正常；④骨髓：增生活跃，巨核细胞数量正常，成熟障碍，没有病态造血，骨髓活检没有克隆性证据，染色体核型正常；⑤自身抗体阴性，病毒学阴性。我们按照血小板减少的诊断流程来梳理，首先分为两大类：血小板破坏过多、血小板生成不足，我们分别来看：1.血小板破坏过多性疾病首先，免疫性血小板破坏：（1）原发性ITP：刚才我们说了，支持点很多，脾脏不大，巨核细胞成熟障碍，血小板相关抗体阳性，TPO水平正常，都符合，不支持点是两系减少，但是我们刚才分析了，ITP可以合并抗中性粒细胞抗体，导致白细胞轻度减少，慢性失血可以导致轻度贫血，完全可以解释，所以原发性ITP目前排在第一位，但是必须排除所有继发性因素。（2）继发性免疫性血小板减少：①自身免疫病：前面说了，目前所有自身抗体都是阴性，没有临床表现，低滴度ANA在50岁以上人群中很常见，没有临床意义，所以可以排除。②感染相关性：幽门螺杆菌感染是明确的继发性ITP病因，其他病毒感染都排除了，所以必须明确有没有幽门螺杆菌现症感染，这个很重要，如果确实是幽门螺杆菌感染相关，根除幽门螺杆菌就可以治愈，不需要长期用激素。③淋巴增殖性疾病相关性：慢性淋巴细胞白血病、非霍奇金淋巴瘤、意义未明的单克隆丙种球蛋白血症都可以继发免疫性血小板减少，早期可以没有肝脾淋巴结肿大，所以必须完善血清蛋白电泳、免疫固定电泳，全身的淋巴结影像学评估，排除隐匿性淋巴增殖性疾病。④药物性：已经排除了，不用再考虑。非免疫性血小板破坏：TTP、DIC、脾功能亢进，DIC有凝血异常，该患者凝血正常，排除；脾功能亢进脾脏大，排除；TTP我们刚才说了，五联征都没有，乳酸脱氢酶正常，外周血没有裂细胞，排除，所以非免疫性破坏不考虑。2.血小板生成不足性疾病（1）骨髓衰竭性疾病：①再生障碍性贫血：典型AA是三系减少，网织红细胞减少，骨髓增生低下，该患者骨髓增生活跃，网织红细胞正常，只有血小板重度减少，不符合，极轻型AA可以表现为单系血小板减少，骨髓增生可以接近正常，但是极轻型AA的TPO通常会显著升高，该患者TPO正常，骨髓活检造血容量40%，对于50岁男性来说，属于正常范围，所以不支持，进一步完善PNH克隆，因为部分AA合并PNH克隆，排除一下就可以了。②纯巨核细胞再生障碍：骨髓巨核细胞显著减少，甚至消失，该患者巨核细胞28个，在正常范围，所以排除。（2）克隆性造血疾病：①骨髓增生异常综合征（MDS）：MDS的核心是血细胞减少、病态造血、克隆性染色体异常，该患者没有病态造血，染色体正常，但是不能排除早期低危MDS，尤其是合并CHIP的患者，现在WHO的MDS分类，已经把基因突变作为MDS诊断的辅助指标，如果有典型的MDS相关基因突变，等位基因频率≥10%，即使没有染色体异常，也可以诊断MDS，所以必须完善MDS相关二代测序，明确有没有克隆性突变，这个是当前必须做的核心检查。还要注意，长期苯接触，是MDS的明确诱因，该患者长期接触汽油柴油，其中含有苯类物质，所以危险因素存在，必须警惕。②先天性血小板减少症：患者中年发病，既往体健，体检从来没有发现血小板减少，所以先天性的可能性几乎为零，不用考虑。③其他克隆性疾病：急性白血病，骨髓原始细胞正常，排除；多发性骨髓瘤，骨髓浆细胞比例正常，没有骨痛，肾功能正常，球蛋白正常，排除；肥大细胞增生症，我们完善血清类胰蛋白酶就可以排除，刚才已经提到了。接下来，我梳理一下下一步需要完善的检查，把顺序理清楚，不要遗漏：1.常规基础检查补全：血清铁蛋白、乳酸脱氢酶、血清维生素B12、叶酸，明确贫血是不是因为缺铁、营养性贫血导致；2.排除继发性免疫性血小板减少：C13呼气试验明确幽门螺杆菌现症感染；血清蛋白电泳、免疫固定电泳排除单克隆丙种球蛋白病；浅表淋巴结彩超、胸腹部增强CT排除全身隐匿性淋巴结病变；3.排除PNH、AA：外周血流式细胞学检测PNH克隆（CD55、CD59、FLAER）；4.排除克隆性造血、MDS：骨髓MDS/白血病相关基因突变二代测序；5.排除肥大细胞增生症：血清总类胰蛋白酶检测。接下来，我们谈治疗方案，目前患者血小板16×10^9/L，有活动性牙龈出血，属于ITP的高危分层（血小板<30×10^9/L，伴出血），有紧急治疗指征，所以我们可以在完善检查的同时，启动一线治疗：方案：①人免疫丙种球蛋白0.4g/kg/d，静脉滴注，连用5天，快速提升血小板；②泼尼松1mg/kg/d，晨起顿服，也就是60mg每日，后续根据血小板变化减量；同时予胃黏膜保护剂、钙剂预防激素不良反应；③可以联合应用促血小板生成药物，也就是阿伐曲泊帕，每日40mg口服，为什么用？现在ITP的一线治疗推荐激素联合TPO受体激动剂，可以更快提升血小板，减少出血风险，对于血小板显著减少的患者，获益更大，而且对于后续如果是MDS导致的血小板减少，TPO受体激动剂也可以提升血小板，没有坏处；④如果幽门螺杆菌确实是现症感染，等血小板稳定后，启动根除治疗，规范用四联药物根除。然后，我们说后续的观察，如果一线治疗后，血小板在1~2周内上升到100×10^9/L以上，后续维持治疗逐渐减量，血小板维持稳定，那就支持原发性ITP的诊断，按照ITP规范随访就可以了。如果一线治疗无效，血小板不升，那我们根据基因检测、影像学检查的结果，调整诊断，如果是MDS，就按照MDS的危险分层治疗，低危MDS可以用促造血治疗，高危的话需要去甲基化治疗甚至移植；如果是隐匿性淋巴增殖性疾病，就按照淋巴增殖性疾病的方案治疗。我这里再强调一个点，现在很多临床医生看到血小板减少，骨髓巨核细胞成熟障碍，就直接诊断ITP，给激素治疗，但是遗漏了继发性因素，尤其是早期克隆性疾病，这个病例提示我们，对于合并两系血细胞减少、有有毒物质接触史的中年患者，一定要常规做MDS相关基因突变检测，排除克隆性疾病，避免漏诊误诊，因为ITP用激素，而MDS用激素是不合适的，诊断错了，治疗方向就错了，所以这个病例的警示意义就在于此。四、讨论总结（主任医师XXX）经过本次讨论，明确了该患者的诊断思路、下一