低钠血症患者的护理_第1页
低钠血症患者的护理_第2页
低钠血症患者的护理_第3页
低钠血症患者的护理_第4页
低钠血症患者的护理_第5页
已阅读5页,还剩21页未读, 继续免费阅读

付费下载

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

低钠血症患者的护理低钠血症是临床最常见的电解质紊乱类型之一,指血清钠浓度低于135mmol/L的病理状态,常伴随体液渗透压的异常改变,可累及神经、消化、运动等多系统,严重者可出现永久性脑损伤甚至死亡。国内外流行病学数据显示,社区人群低钠血症患病率约为1.7%~6.9%,住院患者患病率可达15%~30%,重症监护室患者患病率更是高达50%以上,且随年龄增长患病率逐渐升高,80岁以上老年人群患病率可超过30%。临床护理干预的精准性直接影响低钠血症的纠正效果与预后,因此需基于患者的分型、病情急缓、基础疾病制定个性化护理方案,避免并发症发生。临床通常从三个维度对低钠血症进行分型,为护理干预提供核心依据:其一按血清钠水平分型,轻度低钠血症为130~134mmol/L,患者多无特异性症状;中度为125~129mmol/L,可出现多系统轻度受损表现;重度为血清钠<125mmol/L,常伴随严重神经系统症状,病死率可达10%~20%。其二按发病时间分型,以48小时为界,发病时间<48小时为急性低钠血症,因脑组织尚未完成渗透压代偿,脑水肿风险极高;发病时间≥48小时或发病时间不明为慢性低钠血症,脑组织通过减少细胞内肌醇、牛磺酸等有机渗透物质适应低渗状态,脑水肿症状相对较轻,但快速补钠更易诱发渗透性脱髓鞘综合征。其三按血浆渗透压与细胞外液容量分型,为临床干预的核心分类:一是高渗性低钠血症,血浆渗透压>295mOsm/kg·H₂O,为假性低钠的一种,多因高血糖、输注高渗甘露醇或甘油果糖等导致细胞内水分转移至细胞外,稀释血钠所致,血钠降低程度与高渗状态呈正相关;二是等渗性低钠血症,血浆渗透压为275~295mOsm/kg·H₂O,又称假性低钠血症,常见于严重高脂血症、高蛋白血症(如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症),因实验室检测时血浆固相成分占比升高,导致间接电位法检测血钠结果偏低,采用直接电位法检测可排除干扰,患者无真性低钠的病理改变;三是低渗性低钠血症,血浆渗透压<275mOsm/kg·H₂O,为临床最常见的真性低钠血症,根据细胞外液容量状态进一步分为三类:①低容量性低渗性低钠血症,即水和钠共同丢失,且钠丢失比例高于水,常见病因包括经肾丢失(噻嗪类或袢利尿剂过度使用、盐皮质激素缺乏、失盐性肾病、脑性耗盐综合征)与经肾外丢失(呕吐、腹泻、胃肠减压、大面积烧伤、大量出汗未及时补钠);②等容量性低渗性低钠血症,即总钠含量基本正常,体内水分潴留导致稀释性低钠,其中抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH)占比达60%以上,其他病因包括甲状腺功能减退、肾上腺皮质功能减退、精神性多饮;③高容量性低渗性低钠血症,即体内水钠均增多,且水潴留比例高于钠,常见于心力衰竭、肝硬化腹水、肾病综合征、慢性肾衰竭少尿期等疾病。护理评估是实施精准护理的前提,需从病因、症状体征、实验室检查三个维度系统开展:第一,病因与诱因评估。需详细采集患者的基础疾病史,重点询问是否存在心、肝、肾、内分泌系统(甲状腺、肾上腺、垂体)疾病,是否有颅脑损伤、颅脑手术、肺部感染、恶性肿瘤等可诱发SIADH或脑性耗盐综合征的疾病;用药史需重点排查是否使用利尿剂、抗抑郁药(如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂)、抗癫痫药(如卡马西平)、化疗药(如长春新碱)、阿片类镇痛药等可诱发低钠血症的药物;同时需评估近期液体出入量情况,是否存在大量饮水、静脉补液不当、呕吐腹泻、大量出汗、大面积渗液等体液丢失或摄入异常情况;对于术后患者,需明确手术类型、术中失液量、术后补液方案,颅脑手术患者需重点鉴别SIADH与脑性耗盐综合征。第二,症状与体征评估。轻度低钠血症患者多无明显特异性症状,或仅表现为乏力、注意力不集中、食欲减退,易被原发病症状掩盖;中度低钠血症可出现恶心、呕吐、头痛、肌肉痉挛(以腓肠肌多见)、嗜睡、反应迟钝、定向力障碍等表现;重度低钠血症则表现为意识模糊、抽搐、昏迷、瞳孔不等大,甚至脑疝、呼吸心跳骤停。容量状态评估是分型判断的关键:低容量性低钠血症患者常出现皮肤弹性减退、口唇黏膜干燥、心率增快、血压降低、脉压减小、中心静脉压(CVP)<5cmH₂O、尿量减少(<30ml/h)、体重下降等表现;高容量性患者常出现下肢或全身水肿、颈静脉怒张、肺部湿啰音、CVP>12cmH₂O、体重增加、腹围增大等表现;等容量性患者多无明显容量异常体征,体重、血压、CVP基本在正常范围。对于颅脑疾病患者,需重点鉴别脑性耗盐综合征与SIADH:前者以低容量为核心表现,CVP降低、体重下降、尿素氮/肌酐比值升高;后者以等容量为核心,CVP正常或轻度升高,体重无明显变化。第三,实验室及辅助检查评估。核心监测指标包括血清钠、血浆渗透压、尿钠、尿渗透压,其中血浆渗透压可通过公式计算:血浆渗透压(mOsm/kg·H₂O)=2×(血钠+血钾)+血糖+尿素氮(所有指标单位均为mmol/L),若计算值与实测值差值>10mOsm/kg·H₂O,需警惕存在假性低钠或其他渗透物质蓄积。尿钠水平是鉴别肾性失钠与肾外失钠的关键:肾外失钠(呕吐、腹泻、烧伤等)时尿钠<10mmol/L,肾性失钠(利尿剂、脑性耗盐综合征、失盐性肾病)时尿钠>20mmol/L;SIADH患者尿钠常>30mmol/L,且尿渗透压高于血浆渗透压,同时排除容量负荷异常与肾上腺皮质功能减退。此外,还需监测血糖、血脂、血清白蛋白、甲状腺功能、肾上腺皮质功能、抗利尿激素水平等,辅助明确病因。病情监测护理是低钠血症护理的基础环节,需根据患者严重程度调整监测频率与内容,确保及时发现病情变化:一是血钠与渗透压监测。急性重度低钠血症患者需每1~2小时采集静脉血监测1次血钠,待血钠回升至125mmol/L以上、神经系统症状明显缓解后,可调整为每4~6小时1次,血钠稳定在130mmol/L以上后改为每日1~2次;慢性轻中度低钠血症可每日监测1次血钠,若调整补钠方案则适当增加监测频率。采血时需严格遵守标本采集规范:避免在输液侧肢体采血,避免标本溶血、脂血干扰检测结果;对于严重高脂血症、高蛋白血症患者,需告知检验室采用直接电位法检测血钠,排除假性低钠血症的干扰。血浆渗透压可同步监测,或通过公式动态计算,评估低渗状态的纠正情况。二是神经系统症状监测。低钠血症对机体的最大危害是脑水肿与颅内高压,严重者可发生脑疝死亡,因此神经系统症状为监测重点。需密切观察患者的意识状态(清醒、嗜睡、昏睡、昏迷)、瞳孔大小与对光反射、肌力肌张力、言语功能、定向力,动态评估格拉斯哥昏迷指数(GCS)评分;若患者出现头痛加重、喷射性呕吐、意识障碍进行性加深、瞳孔不等大、对光反射迟钝等表现,提示脑水肿加重或脑疝形成,需立即告知医师并配合抢救。补钠过程中若患者出现构音障碍、吞咽困难、强哭强笑、四肢弛缓性瘫痪、意识水平再次下降等表现,需高度警惕渗透性脱髓鞘综合征,需立即暂停升钠治疗并协助完善头颅MRI检查。三是容量状态监测。需准确记录24小时出入量,入量包括饮水量、输液量、食物含水量、口服药饮水量,出量包括尿量、呕吐量、引流量、粪便含水量、创面渗液量,确保出入量记录的准确性,避免漏记或错记;每日固定时间(晨起空腹、排空大小便后、穿同重量衣物)测量体重,体重波动超过0.5kg/24h需警惕容量负荷异常;同时监测血压、心率、CVP,观察皮肤黏膜弹性、水肿程度、颈静脉充盈情况,为补液方案的调整提供依据。对于颅脑疾病患者,需结合CVP、体重、尿素氮/肌酐比值综合判断容量状态,避免将脑性耗盐综合征误诊为SIADH而采取限水措施,加重病情。四是其他指标监测。低钠血症常伴随其他电解质紊乱与酸碱失衡,需同步监测血钾、血氯、血钙、血镁、动脉血气分析等,补钠过程中钾离子会向细胞内转移,易诱发低钾血症,需及时发现并纠正,低钾血症会加重低钠血症的神经损伤,增加心律失常风险。此外,还需监测肾功能、肝功能、心功能等指标,评估原发病的变化情况。补液与补钠护理是低钠血症干预的核心措施,需严格遵循分型干预原则,精准控制补钠速度与剂量,避免并发症发生:对于高渗性低钠血症,护理核心是配合医师控制高渗状态,无需盲目补钠。如高血糖导致的低钠,需遵医嘱输注胰岛素降糖治疗,随着血糖下降,细胞外水分转移回细胞内,血钠可自行恢复;输注高渗甘露醇、甘油果糖导致的低钠,需遵医嘱停用或调整高渗药物输注方案。护理中需注意避免输注低渗液体,防止加重脑水肿,同时动态监测血糖与血钠变化,观察高渗状态纠正情况。对于等渗性假性低钠血症,无需针对低钠进行特殊干预,护理重点是配合医师完善相关检查,明确高脂血症、高蛋白血症的病因并开展原发病治疗,同时向患者及家属做好解释工作,说明低钠为检测误差所致,无需过度焦虑,避免患者自行补盐导致高钠血症。对于低渗性真性低钠血症,需根据容量状态与病情急缓制定个体化补钠方案:第一,低容量性低渗性低钠血症。治疗核心是补充钠与水分,恢复细胞外液容量,纠正低渗状态。补钠量可采用经典公式计算:需补充的钠总量(mmol)=(目标血钠值-实测血钠值)×体重(kg)×0.6(女性为0.5,因女性体液占体重比例约为50%,男性约为60%)。由于1g氯化钠含钠约17mmol,因此所需氯化钠质量(g)=需补充的钠总量(mmol)÷17。补钠速度需严格控制:急性低钠血症伴有严重神经系统症状(如抽搐、昏迷)时,初始可按1~2mmol/(L·h)的速度输注3%高渗盐水,快速缓解脑水肿,但第一个24小时血钠升高幅度不得超过10~12mmol/L,第一个48小时总升高幅度不得超过18mmol/L;慢性低钠血症补钠速度每小时不得超过0.5mmol/L,每日升高幅度不得超过8mmol/L,对于酗酒、营养不良、肝硬化、老年等渗透性脱髓鞘综合征高危人群,每日血钠升高幅度需控制在6mmol/L以内。若患者存在低血压、休克等低容量性休克表现,需先快速输注0.9%氯化钠溶液扩容,待血压回升、组织灌注改善后,再根据血钠水平调整液体渗透压,避免一开始就输注高渗盐水加重组织脱水。护理注意事项包括:①优先选择口服补钠,对于意识清楚、能正常进食的轻中度低钠患者,可指导患者口服氯化钠片或口服补液盐Ⅲ,氯化钠片每次1~2g,每日3~4次,溶于温水或果汁中服用,减少胃肠道刺激,口服补钠的安全性更高,不良反应更少,可减少静脉补钠的用量;②静脉补钠时,3%高渗盐水为高渗溶液,渗透压约为1026mOsm/kg·H₂O,需优先经中心静脉通路输注,若经外周静脉输注需选择粗直的上肢静脉,使用输液泵精确控制输注速度,严禁自行调整滴速,输注过程中需密切观察穿刺部位有无红肿、疼痛、渗液,若出现外渗需立即停止输注,局部给予50%硫酸镁湿敷或多磺酸粘多糖乳膏外涂,防止局部组织坏死;③补钠过程中需严格按照监测频率采血检测血钠,根据血钠结果及时调整补钠方案,当血钠回升至125mmol/L以上、神经系统症状缓解后,需减慢补钠速度,改为0.9%氯化钠溶液维持,避免血钠升高过快;④对于脑性耗盐综合征患者,需充分补充容量与钠,不得限制饮水,同时监测CVP与体重变化,待容量恢复正常、尿钠水平下降后,逐渐减少补钠量。第二,等容量性低渗性低钠血症。以SIADH为代表,治疗核心是限制水摄入,而非盲目补钠,因SIADH患者体内抗利尿激素分泌异常增多,导致水潴留、稀释性低钠,单纯补钠会随尿液大量排出,无法有效升高血钠,反而可能加重容量负荷。限水方案需根据病情严重程度调整:轻中度SIADH患者每日液体入量限制在800~1200ml,包括饮水、食物含水、静脉输液量、口服药饮水量,使每日维持500~1000ml的水负平衡,通常1~2天血钠可升高2~3mmol/L,1周左右可恢复正常;重度SIADH或限水3~5天血钠无明显升高、伴有严重神经系统症状者,可短期输注3%高渗盐水缓解症状,或联合使用血管加压素V2受体拮抗剂治疗。护理注意事项包括:①严格落实限水措施,将每日允许的液体入量告知患者及家属,发放带刻度的水杯,指导患者分次少量饮用,每次饮水量控制在50~100ml,避免一次性大量饮水;同时将所有含液体的物质纳入入量统计,包括汤、粥、水果、饮料、口服药物的饮水量,避免漏记;②对于口渴明显的患者,可指导其通过含漱凉水、嚼无糖口香糖、涂抹润唇膏、含服少量冰块等方式缓解口渴,避免擅自饮水;对于意识障碍或认知功能下降的患者,需加强巡视,收好床旁的水杯、水果等含水量高的物品,避免患者自行摄入过量水分;③输注高渗盐水时需严格控制速度与总量,避免加重容量负荷,诱发心力衰竭;④定期监测尿钠、尿渗透压变化,若尿钠水平下降、尿渗透压降低,提示限水治疗有效,可根据血钠情况适当调整限水强度。第三,高容量性低渗性低钠血症。常见于心力衰竭、肝硬化腹水、肾病综合征、慢性肾衰竭患者,治疗核心是减轻容量负荷、促进自由水排泄,同时谨慎补钠,避免补钠加重水钠潴留。轻度低钠血症以限制水钠摄入为主,每日氯化钠摄入控制在2~3g,液体入量控制在1000~1500ml,根据尿量与水肿情况调整;中重度低钠血症可在使用袢利尿剂(如呋塞米)促进水钠排泄的基础上,少量补充3%高渗盐水,补钠速度控制在每小时0.3~0.5mmol/L,每日血钠升高幅度不超过6~8mmol/L;对于终末期肾病或严重心衰患者,可采用血液透析或连续性肾脏替代治疗(CRRT)调整血钠水平,通过调整透析液钠浓度实现血钠的平稳纠正。护理注意事项包括:①密切观察水肿消退情况,每日测量体重、腹围,记录24小时出入量,评估利尿效果,若体重每日下降0.3~0.5kg,提示利尿效果适宜;②输注高渗盐水时需密切观察患者有无呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰、心率增快等心衰加重表现,若出现需立即减慢输注速度并告知医师处理;③利尿剂使用过程中需监测血钾、血钠、血氯变化,避免电解质紊乱加重,同时避免使用噻嗪类利尿剂,因其可诱发或加重低钠血症;④接受透析治疗的患者,需监测透析前后血钠变化,配合医师调整透析液钠浓度与超滤量,避免血钠波动过大。症状护理需根据患者的具体表现开展个性化干预,提高患者舒适度,预防意外事件:一是神经系统症状护理。对于存在头痛、颅内高压表现的患者,需将床头抬高15°~30°,以利于颅内静脉回流,减轻脑水肿,同时保持病室安静,避免强光、噪音等刺激,减少探视,避免患者情绪激动或剧烈活动诱发颅内压升高。抽搐发作时需立即将患者平卧,头偏向一侧,清理口腔分泌物,保持呼吸道通畅,放置牙垫防止舌咬伤,同时给予高流量氧气吸入,遵医嘱使用镇静药物,避免强行按压肢体导致骨折或肌肉损伤,抽搐后需密切观察意识、瞳孔变化,记录抽搐发作的持续时间、表现、诱因。昏迷患者需按照昏迷护理常规开展护理,定时翻身拍背,做好气道护理、口腔护理、皮肤护理,预防肺部感染、压疮、深静脉血栓等并发症。二是消化道症状护理。恶心、呕吐患者需将头偏向一侧,防止呕吐物误吸进入气道,观察呕吐物的性质、量、颜色,记录呕吐次数,遵医嘱使用止吐药物;呕吐后及时用温水漱口,保持口腔清洁,提高患者舒适度。食欲减退患者可给予清淡、易消化、高营养的食物,根据患者口味调整饮食搭配,少量多餐,避免油腻、辛辣、刺激性食物,同时根据低钠血症分型调整食物的钠含量与含水量。三是肌肉痉挛护理。患者出现腓肠肌或其他部位肌肉痉挛时,可协助患者缓慢拉伸痉挛肌肉,配合局部按摩、热敷,缓解肌肉紧张与疼痛;同时遵医嘱补充钠、钙、镁等电解质,从病因上减少痉挛发作。四是疲乏无力护理。低钠血症患者常伴随肌力下降、疲乏无力,需协助患者完成日常活动,如进食、洗漱、如厕等,避免患者独自下床活动,防止跌倒;根据患者肌力恢复情况制定个性化活动计划,循序渐进增加活动量,避免过度劳累,随着血钠水平恢复,逐渐提高活动耐力。用药护理需严格掌握各类升钠药物的适应症、用法用量与不良反应,确保用药安全:一是高渗盐水。3%高渗盐水是纠正重度低钠血症的常用药物,需严格掌握输注速度与剂量,使用输液泵精确控制,严禁快速输注;输注前需评估静脉通路情况,优先选择中心静脉通路,外周静脉输注时需加强巡视,避免外渗;用药过程中密切监测血钠变化,根据血钠结果调整输注速率,避免血钠升高过快。二是利尿剂。袢利尿剂(呋塞米、托拉塞米)常用于高容量性低钠血症患者,可促进水钠排泄,减轻容量负荷;护理中需准确记录尿量,观察利尿效果,监测血钾、血钠、血氯、肾功能变化,避免电解质紊乱加重;噻嗪类利尿剂(氢氯噻嗪)可导致肾性失钠,加重低钠血症,需避免用于低钠血症患者。三是血管加压素V2受体拮抗剂(托伐普坦)。托伐普坦是目前治疗等容量与高容量性低钠血症的一线药物,通过特异性拮抗肾脏集合管的V2受体,促进自由水排泄,不增加钠的丢失,适用于SIADH、心力衰竭、肝硬化等导致的低钠血症,禁用于低容量性低钠血症、严重肝损伤、无尿患者。护理要点包括:①严格遵医嘱给药,起始剂量为15mg/次,每日1次,空腹或餐后服用均可,用药24小时后根据血钠变化可调整为30mg/d,最大剂量不超过60mg/d;②用药前需评估患者肝功能,有严重肝损伤者禁用,用药期间需定期监测肝功能(用药前、用药后1周、2周、4周),若患者出现恶心、呕吐、食欲减退、黄疸、转氨酶升高等肝损伤表现,需立即停药并告知医师;③用药初期(前24~48小时)需每6~8小时监测1次血钠,避免血钠升高速度超过12mmol/L/24h,若血钠升高过快需暂停用药,必要时给予低渗液体稀释;④用药期间无需严格限水,可指导患者若出现口渴症状适当饮水,避免脱水;⑤常见不良反应包括口渴、多尿、乏力、便秘、恶心等,多为轻度,可自行缓解,若症状严重需告知医师调整剂量。四是盐皮质激素(氟氢可的松)。常用于盐皮质激素缺乏、脑性耗盐综合征导致的低容量性低钠血症,可促进肾脏重吸收钠,纠正低钠。护理中需监测血压、体重、血钠、血钾变化,观察有无水钠潴留、高血压、低钾血症等不良反应,若出现需及时告知医师调整剂量。渗透性脱髓鞘综合征(ODS)是低钠血症纠正过程中最严重的并发症,发生率约为0.5%~1.5%,但重度低钠血症快速纠正后发生率可达10%以上,病死率高达50%,幸存者多遗留永久性神经功能障碍,因此预防与早期识别是护理的重点。ODS的发病机制为:低钠血症时,脑组织通过减少细胞内有机渗透物质适应低渗状态,若血钠快速升高,细胞外渗透压快速上升,脑组织水分快速外移,导致少突胶质细胞脱水、髓鞘损伤,好发部位为脑桥,也可累及基底节、丘脑、小脑等部位。预防ODS的核心措施是严格控制补钠速度,护理中需做到:①准确评估低钠血症的发病时间,对于发病时间不明的患者,一律按慢性低钠血症处理,禁止按急性低钠快速补钠;②严格把控补钠速度上限,急性低钠血症24小时血钠升高不超过10~12mmol/L,48小时不超过18mmol/L;慢性低钠血症24小时升高不超过8mmol/L,高危人群(酗酒、营养不良、肝硬化、老年、低钾血症)24小时升高不超过6mmol/L;③补钠过程中严格按照频率监测血钠,及时调整补钠方案,避免补钠过量;④避免同时使用多种升钠药物,如高渗盐水与托伐普坦联合使用时需更加严格监测血钠变化。若患者在补钠过程中出现构音障碍、吞咽困难、四肢弛缓性瘫痪、意识障碍加重、癫痫发作等表现,需高度警惕ODS,立即停用所有升钠药物,遵医嘱给予低渗液体、糖皮质激素、免疫球蛋白等治疗,同时做好神经功能康复护理,协助患者进行肢体功能锻炼、言语训练、吞咽功能训练,提高患者的生存质量。饮食护理需根据低钠血症的分型制定个性化方案,兼顾疾病治疗与患者营养需求:第一,低容量性低钠血症患者。可适当增加钠的摄入,每日氯化钠摄入量可达到5~7g,若血钠低于130mmol/L,可在烹饪时适当增加食盐用量,或添加高钠食物,如咸菜、酱菜、腊肉、酱油等,但需注意避免摄入过量导致高钠血症。同时需保证充足的液体摄入,避免脱水,可指导患者口服补液盐Ⅲ,每次1袋溶于250ml温水中服用,每日3~4次,补充钠与水分。护理中需指导患者识别隐形钠,包括酱油(每10ml约含钠600mg,相当于1.5g氯化钠)、味精(每1g约含钠120mg)、鸡精、酱类、加工肉制品、方便面、膨化食品、腌制品等,避免隐形钠摄入不足或过量。第二,等容量性低钠血症(如SIADH)患者。钠摄入无需额外增加,保持正常饮食即可(每日氯化钠4~5g),核心干预为限制液体摄入。需指导患者避免食用含水量高的食物,如汤、粥、西瓜、梨、橙子、豆腐等,可适当食用含水量低的食物,如馒头、米饭、瘦肉、鸡蛋等;避免饮用浓茶、咖啡、碳酸饮料等,若口渴可少量多次饮用温水,每次不超过50ml。同时需指导患者避免食用或服用可能诱发SIADH的物质,如大量饮酒、抗抑郁药、抗癫痫药等,若需使用相关药物需在医师指导下进行。第三,高容量性低钠血症患者。需严格限制钠与水的摄入,每日氯化钠摄入控制在2~3g,相当于钠800~1200mg。烹饪时需使用定量盐勺,少放酱油、酱类、味精等含钠调味品,可使用葱、姜、蒜、柠檬、香草等天然调味品增加风味;避免食用腌制品、加工食品、快餐等高钠食物,减少隐形钠摄入。液体入量需控制在每日1000~1500ml,根据尿量、水肿情况调整,若每日尿量<500ml,需进一步严格限水。同时需保证蛋白质、维生素等营养物质的摄入,避免营养不良,营养不良会增加ODS的发生风险。特殊人群低钠血症的护理需关注其生理特点,提高干预的精准性:一是老年低钠血症患者。老年人是低钠血症的高发人群,住院老年患者患病率可达30%以上,其发病与口渴中枢敏感性下降、肾功能减退、水钠调节能力降低、合并多种基础疾病、服用多种药物有关。老年患者低钠血症症状不典型,多表现为乏力、嗜睡、认知功能下降、步态不稳,易被误认为是衰老、老年痴呆或其他老年疾病表现,漏诊率高。护理要点包括:①加强血钠筛查,对于住院老年患者,尤其是合并心肾疾病、长期使用利尿剂、抗抑郁药的患者,需常规监测血钠,做到早发现、早干预;②老年患者多为慢性低钠血症,补钠速度需更加缓慢,24小时血钠升高控制在6~8mmol/L以内,高危老年患者控制在6mmol/L以内,避免诱发ODS;③老年患者皮肤弹性减退,容量状态评估难度大,需结合体重、出入量、CVP、尿素氮/肌酐比值等指标综合判断,避免误诊;④老年患者跌倒风险高,低钠血症导致的乏力、头晕、步态不稳会进一步增加跌倒风险,需做好跌倒预防措施,如加床栏、地面防滑、协助如厕、指导使用助行器等,避免跌倒受伤。二是重症监护室患者。重症患者低钠血症患病率可达50%以上,多与感染、创伤、手术、机械通气、休克等因素有关,病因复杂,常合并多器官功能障碍,病情进展快。护理要点包括:①加强多系统监测,除血钠、容量状态、神经系统症状外,还需监测心、肺、肾等

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论