神经内科医师晋升副主任医师高级职称病案分析专题报告(卒中后精神病性症状显著改善病)2篇

神经内科医师晋升副主任医师高级职称病案分析专题报告(卒中后精神病性症状显著改善病)(2篇）第一篇患者男性，67岁，退休工人，因“突发右侧肢体无力伴言语不清7天，凭空闻声、烦躁不安3天”于2022年10月12日入住我院神经内科，入院时完善相关检查确诊为急性缺血性卒中（左侧大脑中动脉供血区）伴发重度精神病性症状，经系统化卒中基础治疗联合精神症状干预后，患者精神病性症状显著改善，神经功能缺损及认知功能均得到明显恢复，现将该病例完整诊疗过程及临床分析报告如下。患者既往高血压病史12年，最高血压达180/110mmHg，规律服用硝苯地平缓释片30mgqd，平素血压控制在140-150/90-100mmHg之间；2型糖尿病病史8年，口服二甲双胍0.5gtid，空腹血糖波动在7-9mmol/L，餐后2小时血糖波动在9-12mmol/L；无吸烟、饮酒史，无精神疾病家族史，无头部外伤史。本次发病前1周，患者无明显诱因出现夜间睡眠质量下降，每晚仅能入睡3-4小时，且易惊醒，但未引起家属重视。7天前晨起如厕时，患者突然摔倒在地，家属扶起后发现其右侧肢体无法自主活动，言语含糊不清，无法说出完整句子，当时意识清楚，能准确识别家属，无头痛、恶心呕吐等症状，随即拨打120送往当地医院。当地医院行头颅CT检查提示左侧基底节区低密度灶，诊断为“急性脑梗死”，予阿司匹林300mg负荷量口服、阿托伐他汀钙40mg口服，同时给予补液、改善循环等对症支持治疗，住院3天后患者右侧肢体肌力稍有恢复，能持握勺子进食，但夜间开始出现失眠，家属发现其对着空气自言自语，称“听到有人在窗外喊我名字，说我偷了东西”，随后出现烦躁不安，拒绝服用药物，将病房护士的输液瓶打翻，打骂陪护人员，家属担心病情加重，遂转至我院神经内科进一步诊治。入院时患者体温36.7℃，脉搏78次/分，呼吸18次/分，血压152/94mmHg，指脉氧饱和度98%。神经系统体格检查：神志清楚，部分定向力障碍，对时间定向不准确，能识别家属及自身身份，接触被动，言语含糊不清；右侧中枢性面舌瘫，右侧鼻唇沟变浅，伸舌右偏；右侧肢体肌力4级，肌张力稍增高，腱反射活跃；左侧肢体肌力、肌张力正常；右侧巴氏征阳性，左侧巴氏征阴性；感觉系统检查：右侧肢体痛觉减退，左侧肢体痛觉正常。精神心理评估：采用阳性和阴性症状量表（PANSS）进行评分，阳性症状分28分（其中幻听12分，被害妄想10分，烦躁不安6分），阴性症状分12分，一般病理分22分，总分62分，符合重度精神病性障碍的诊断标准；简易精神状态检查表（MMSE）评分18分（满分30分），蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评分15分（满分30分），提示存在轻度认知功能障碍。2022年10月12日我院头颅MRI检查显示：左侧基底节区、左侧额下回长T1长T2信号影，弥散加权成像（DWI）呈高信号，提示急性脑梗死；左侧侧脑室旁可见多个小斑点状长T1长T2信号影，T2Flair序列呈高信号，提示陈旧性腔隙性梗死灶；头颅CTA检查显示左侧大脑中动脉M1段管壁增厚，管腔狭窄约70%，未见明显闭塞或动脉瘤形成。血常规检查：白细胞计数6.8×10^9/L，中性粒细胞百分比72%，血红蛋白135g/L，血小板计数210×10^9/L，均在正常范围内；肝肾功能、电解质、甲状腺功能检查均正常，其中空腹血糖7.2mmol/L，糖化血红蛋白7.8%；脑脊液检查：压力120mmH2O，白细胞计数2×10^6/L，蛋白定量0.45g/L，糖和氯化物水平正常，涂片未找到细菌、真菌及抗酸杆菌，墨汁染色阴性，排除中枢神经系统感染性疾病；脑电图检查：清醒状态下可见双侧额区、中央区散在尖慢波，频率4-7Hz，未见阵发性癫痫样放电，背景活动以α波为主，符合轻度异常脑电图改变。初步诊断：1.急性缺血性卒中（左侧基底节区、左侧额下回，TOAST分型：大动脉粥样硬化型）；2.卒中后精神病性障碍（重度，伴幻听、被害妄想）；3.高血压病3级（很高危组）；4.2型糖尿病。患者入院后，首先启动急性缺血性卒中的系统化基础治疗：1.抗血小板聚集治疗：予阿司匹林100mgqd口服+氯吡格雷75mgqd口服，首日给予负荷量300mg氯吡格雷口服，后续维持剂量；2.强化降脂治疗：予阿托伐他汀钙40mgqn口服，稳定动脉粥样硬化斑块；3.血压控制：调整降压方案为缬沙坦80mgqd+氨氯地平5mgqd口服，目标血压控制在130/80mmHg以下，入院第3天患者血压稳定在125-135/75-85mmHg之间；4.血糖控制：予门冬胰岛素30早12U、晚10U皮下注射，根据血糖监测结果调整胰岛素剂量，入院第7天患者空腹血糖控制在6.5-7.0mmol/L，餐后2小时血糖控制在8.5-9.5mmol/L之间；5.脑保护及改善循环治疗：予丁苯酞氯化钠注射液100ml静脉滴注bid，依达拉奉30mg静脉滴注bid，连续治疗14天，改善脑灌注、清除氧自由基。针对患者的重度精神病性症状，联合精神科医师会诊后制定个体化干预方案：1.药物治疗：选用非典型抗精神病药物利培酮，初始剂量为0.5mgqn口服，第3天根据患者症状改善情况调整为0.5mgbid口服，未联合其他抗精神病药物，避免药物相互作用；2.非药物治疗：联合认知行为治疗（CBT），由我院神经内科医师与心理科医师共同实施，每次治疗时长30分钟，每周5次，主要内容包括心理疏导、现实检验、行为矫正及家庭干预；3.环境干预：保持病房安静，减少声光刺激，固定1名陪护人员全程陪护，避免患者接触陌生人员及环境，减少焦虑情绪。治疗过程中密切观察患者病情变化：入院第3天，患者夜间睡眠质量改善，每晚能入睡5-6小时，不再出现凭空闻声的症状，烦躁不安症状明显缓解，能主动配合治疗，PANSS评分阳性症状分降至12分，总分降至42分；入院第7天，患者定向力恢复正常，能准确回答时间、地点及人物问题，主动与医护人员交流，无被害妄想症状，MMSE评分提升至24分，MoCA评分提升至21分，PANSS总分降至30分；入院第14天，患者右侧肢体肌力恢复至5-级，言语清晰，能正常交流，PANSS评分阳性症状分仅为5分，总分降至28分，仅存在轻微的焦虑情绪，无明显精神病性症状，MMSE评分提升至26分，MoCA评分提升至22分，达到显著改善的标准，根据《中国卒中后精神障碍防治指南（2022版）》，PANSS评分较基线下降≥50%即为显著改善。患者于2022年10月26日出院，出院带药包括阿司匹林100mgqd、阿托伐他汀钙20mgqn、利培酮0.25mgbid、缬沙坦80mgqd、氨氯地平5mgqd、门冬胰岛素30早10U晚8U皮下注射。出院后1个月门诊随访，患者精神症状完全消失，无幻听、被害妄想等症状，MMSE评分27分，MoCA评分23分，右侧肢体肌力恢复至5级，血压、血糖控制良好；出院后3个月随访，患者恢复正常生活，能胜任简单的家务劳动，未出现精神症状复发，复查头颅MRI显示左侧基底节区梗死灶较前吸收，左侧大脑中动脉M1段狭窄较前无明显变化。本病例中患者的精神病性症状主要表现为幻听、被害妄想及烦躁不安，属于卒中后重度精神病性障碍，经系统化治疗后，PANSS评分较基线下降了54.8%，符合显著改善的标准，同时患者的认知功能及神经功能缺损均得到明显恢复。卒中后精神病性症状的发生与卒中部位密切相关，本例患者的梗死灶位于左侧基底节区及额下回，该区域属于边缘系统-额叶环路的重要组成部分，梗死导致该环路受损，引起多巴胺能系统及5-羟色胺能系统紊乱，从而出现精神病性症状。作为神经内科临床医师，在临床工作中应重视卒中后精神并发症的识别与干预，不能仅关注患者的神经功能缺损症状，还应常规进行精神症状筛查，尤其是对于额叶、颞叶、基底节区的卒中患者，应采用PANSS、MMSE等量表进行评估，早期发现精神症状并及时干预，可显著改善患者的预后。此外，卒中后精神病性症状的治疗应兼顾基础疾病治疗与精神症状干预，基础治疗需改善脑灌注、修复受损神经元，精神症状干预应首选非典型抗精神病药物，小剂量起始，联合非药物治疗方法，减少不良反应的发生。卒中后精神病性症状是卒中后常见的神经精神并发症之一，其发生率约为20%-30%，多见于额叶、颞叶、基底节区的卒中患者，尤其是左侧半球的梗死，因为左侧半球负责语言、逻辑思维及情感调节，受损后容易出现精神病性症状。多项研究表明，卒中后精神病性症状的发生与梗死体积、部位及患者年龄密切相关，梗死体积越大、部位越靠近额叶或基底节区，发生精神病性症状的风险越高。鉴别诊断方面，需与卒中后谵妄、原发性精神分裂症等疾病相鉴别。卒中后谵妄多为急性起病，意识障碍波动明显，常伴有注意力不集中、睡眠-觉醒周期紊乱等症状，本例患者意识清楚，定向力早期受损但无明显波动，且精神症状持续存在超过3天，不符合谵妄的诊断标准；原发性精神分裂症患者多无明确的卒中病史，精神症状多在发病前就已存在，且影像学检查无明确的卒中病灶，本例患者有明确的卒中病史，精神症状出现在卒中后，且影像学检查显示左侧基底节区及额下回急性脑梗死灶，因此诊断卒中后精神病性障碍更为准确。《中国卒中后精神障碍防治指南（2022版）》推荐，卒中后精神病性症状的治疗首选非典型抗精神病药物，如利培酮、奥氮平、喹硫平，起始剂量应低于普通精神疾病患者，避免锥体外系反应、体位性低血压等不良反应的发生。本例患者选用利培酮，初始剂量为0.5mgqn，第3天调整为0.5mgbid，未出现明显的不良反应，治疗7天后症状显著改善，符合指南推荐的治疗方案。此外，联合非药物治疗方法可显著提高疗效，减少药物剂量及不良反应的发生，本例患者联合了认知行为治疗及环境干预，通过心理疏导、现实检验等方法帮助患者识别幻听内容，缓解其焦虑情绪，同时通过固定陪护人员、保持病房安静等环境干预措施，减少患者的陌生环境刺激，进一步提高了治疗效果。经颅磁刺激（TMS）作为一种新型的非药物治疗方法，近年来在卒中后精神障碍的治疗中得到了广泛应用，其通过调节大脑皮层的兴奋性，改善神经递质平衡，从而缓解精神病性症状，后续可考虑联合该治疗方法进一步改善患者的认知功能。康复治疗也是卒中后治疗的重要组成部分，早期康复训练可改善患者的运动功能，提高患者的自信心，减少精神症状的发生，本例患者在入院第3天就启动了康复训练，包括肢体功能训练、言语训练等，有助于其神经功能的恢复。本病例的临床意义在于，展示了如何系统化诊治卒中后重度精神病性症状，为基层神经内科医师提供了一个完整的临床案例。在临床工作中，神经内科医师应加强精神心理方面的知识学习，提高对卒中后精神并发症的识别能力，早期发现并及时干预，可显著改善患者的生活质量及预后。同时，应加强与精神科、康复科等多学科的合作，制定个体化的治疗方案，提高诊疗效果。第二篇患者女性，52岁，小学教师，因“突发头痛伴左侧肢体活动不灵4天，情绪亢奋、夸大言行2天”于2023年2月18日入住我院神经内科，入院时完善相关检查确诊为高血压性右侧基底节区脑出血伴发精神病性症状，经系统化脑出血救治联合精神症状干预及经颅磁刺激治疗后，患者精神病性症状显著改善，现将该病例完整诊疗过程及临床分析报告如下。患者既往高血压病史5年，最高血压达160/100mmHg，未规律服用降压药物，平素血压波动在140-160/90-100mmHg之间；无糖尿病、心脏病等慢性病史，无吸烟、饮酒史，无精神疾病家族史，无头部外伤史。本次发病前1天，患者无明显诱因出现剧烈头痛，呈炸裂样，伴恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，随即出现左侧肢体无力，无法站立行走，家属立即送往当地医院，行头颅CT检查提示右侧基底节区脑出血，出血量约25ml，予甘露醇脱水降颅压、营养神经等对症支持治疗，住院2天后患者头痛症状缓解，左侧肢体肌力稍有恢复，能在床上坐起，但家属发现其夜间整夜不睡，情绪亢奋，言语增多，称“我能当校长，能赚大钱，给学校捐100万”，乱花钱，给陌生人送东西，打骂家属，不认识自己的女儿，家属担心病情加重，遂转至我院神经内科进一步诊治。入院时患者体温36.5℃，脉搏82次/分，呼吸19次/分，血压162/96mmHg，指脉氧饱和度97%。神经系统体格检查：神志清楚，定向力障碍，对时间、地点定向不准确，不认识自己的女儿，情绪高涨，言语增多，夸大观念明显；右侧中枢性面舌瘫，右侧鼻唇沟变浅，伸舌右偏；左侧肢体肌力3级，肌张力增高，腱反射活跃；右侧肢体肌力、肌张力正常；左侧巴氏征阳性，右侧巴氏征阴性；感觉系统检查：左侧肢体痛觉减退，右侧肢体痛觉正常。精神心理评估：采用阳性和阴性症状量表（PANSS）进行评分，阳性症状分25分（其中夸大妄想10分，情绪亢奋8分，睡眠障碍7分），阴性症状分10分，一般病理分20分，总分55分，符合中度精神病性障碍的诊断标准；简易精神状态检查表（MMSE）评分16分（满分30分），蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评分13分（满分30分），提示存在中度认知功能障碍。2023年2月18日我院头颅MRI检查显示：右侧基底节区亚急性脑出血，周围可见明显水肿带，T1WI呈高信号，T2WI呈高信号，DWI呈高信号；右侧额颞叶可见多个小斑点状长T1长T2信号影，T2Flair序列呈高信号，提示陈旧性腔隙性梗死灶；头颅CTA检查显示右侧大脑中动脉分支微动脉瘤，直径约2mm，未见明显血管闭塞；血常规检查：白细胞计数7.2×10^9/L，中性粒细胞百分比70%，血红蛋白128g/L，血小板计数205×10^9/L，均在正常范围内；凝血功能检查：凝血酶原时间12.5s，活化部分凝血活酶时间35s，纤维蛋白原3.2g/L，均在正常范围内；肝肾功能、电解质、甲状腺功能检查均正常，其中空腹血糖5.8mmol/L；脑脊液检查：压力130mmH2O，白细胞计数3×10^6/L，蛋白定量0.48g/L，糖和氯化物水平正常，涂片未找到细菌、真菌及抗酸杆菌，墨汁染色阴性，排除中枢神经系统感染性疾病；脑电图检查：清醒状态下可见双侧额区、颞区弥漫性慢波增多，频率4-6Hz，未见阵发性癫痫样放电，背景活动以θ波为主，符合轻度异常脑电图改变。初步诊断：1.右侧基底节区脑出血（高血压性，出血量约25ml）；2.卒中后精神病性障碍（中度，伴夸大妄想、情绪亢奋）；3.高血压病2级（很高危组）。患者入院后，首先启动高血压性脑出血的系统化基础治疗：1.脱水降颅压治疗：予甘露醇125ml静脉滴注q8h，呋塞米20mg静脉推注q12h，交替使用，减轻脑水肿，降低颅内压，入院第7天患者脑水肿明显消退，调整甘露醇剂量为125ml静脉滴注q12h；2.血压控制：调整降压方案为缬沙坦80mgqd+美托洛尔25mgbid口服，目标血压控制在130/80mmHg以下，入院第5天患者血压稳定在120-130/70-80mmHg之间；3.营养神经治疗：予胞磷胆碱钠0.5g静脉滴注qd，促进神经细胞代谢；4.对症支持治疗：予补液、维持水电解质平衡等治疗，入院第3天患者饮食恢复正常，停止补液治疗。针对患者的中度精神病性症状，联合精神科医师会诊后制定个体化干预方案：1.药物治疗：选用非典型抗精神病药物奥氮平，初始剂量为2.5mgqn口服，第3天根据患者症状改善情况调整为2.5mgbid口服，未联合其他抗精神病药物，避免药物相互作用；2.非药物治疗：联合经颅磁刺激（TMS）治疗，采用左侧背外侧前额叶重复经颅磁刺激，每次治疗时长20分钟，每日1次，每周5次，共治疗14天；3.环境干预：保持病房安静，减少声光刺激，固定1名家属全程陪护，避免患者接触陌生人员及环境，减少焦虑情绪；4.康复治疗：入院第5天患者脑水肿消退后，启动左侧肢体功能训练、言语训练等康复治疗，每日1次，每次30分钟。治疗过程中密切观察患者病情变化：入院第3天，患者夜间睡眠质量改善，每晚能入睡4-5小时，情绪亢奋症状明显缓解，夸大观念减少，能认识自己的女儿，PANSS评分阳性症状分降至10分，总分降至32分；入院第7天，患者情绪稳定，言语正常，无夸大妄想症状，能准确回答时间、地点及人物问题，MMSE评分提升至22分，MoCA评分提升至19分，PANSS总分降至25分；入院第10天，患者精神症状进一步改善，能正常与医护人员交流，配合治疗，PANSS评分阳性症状分降至6分，总分降至20分；入院第14天，患者左侧肢体肌力恢复至4级，言语清晰，能正常交流，PANSS评分阳性症状分仅为3分，总分降至18分，仅存在轻微的焦虑情绪，无明显精神病性症状，MMSE评分提升至25分，MoCA评分提升至21分，达到显著改善的标准，即PANSS评分较基线下降≥50%。患者于2023年3月4日出院，出院带药包括缬沙坦80mgqd、美托洛尔25mgbid、奥氮平1.25mgqd、胞磷胆碱钠0.2gtid口服。出院后1个月门诊随访，患者精神症状完全消失，无夸大妄想、情绪亢奋等症状，MMSE评分26分，MoCA评分22分，左侧肢体肌力恢复至4+级，血压控制良好；出院后3个月随访，患者恢复正常教学工作，未出现精神症状复发，复查头颅MRI显示右侧基底节区出血灶完全吸收，右侧大脑中动脉分支微动脉瘤无明显变化。本病例中患者的精神病性症状主要表现为夸大妄想、情绪亢奋、睡眠障碍，属于卒中后中度精神病性障碍，经系统化治疗后，PANSS评分较基线下降了67.3%，符合显著改善的标准，同时患者的认知功能及神经功能缺损均得到明显恢复。出血性卒中后精神病性症状的发生率略低于缺血性卒中，但也可达15%-25%，多见于基底节区、额叶的出血，因为出血导致的脑组织受压、水肿，影响了边缘系统和额叶的功能，导致神经递质紊乱，尤其是多巴胺、5-羟色胺的失衡。本例患者的出血灶位于右侧基底节区，同时合并右侧额颞叶的陈旧性梗死，因此更容易出现精神病性症状。作为神经内科临床医师，在临床工作中，对于出血性卒中患者，除了关注其神经功能缺损症状外，还应重视其精神心理状态的变化，尤其是对于基底节区、额叶的出血患者，应常规进行精神症状筛查，早期发现精神症状并及时干预，避免症状加重。本例患者在当地医院治疗期间，未重视患者出现的精神症状，导致症状加重，转入我院后及时进行了精神症状评估，并联合精神科医师及康复科医师进行多学科干预，取得了良好的疗效。出血性卒中后精神病性症状的发生机制较为复杂，目前认为主要与以下因素有关：1.脑组织受压、水肿：脑出血后，血肿及周围水肿带可压迫边缘系统、额叶等与精神活动调节相关的脑区，导致神经递质失衡；2.神经递质紊乱：卒中后多巴胺能系统、5-羟色胺能系统及去甲肾上腺素能系统的失衡，可导致精神病性症状的发生；3.炎症反应：脑出血后，血肿释放的炎症介质可引起脑内炎症反应，进一步加重神经功能损伤，从而诱发精神病性症状。本例患者的出血灶位于右侧基底节区，该区域与边缘系统、额叶的联系密切，血肿及周围水肿带压迫该区域，导致神经递质失衡，从而出现夸大妄想、情绪亢奋等精神病性症状。鉴别诊断方面，需与原发性躁狂症、器质性精神障碍等疾病相鉴别。原发性躁狂症患者多无