慢性胰腺炎疼痛的机制及内镜治疗进展

慢性胰腺炎疼痛的机制及内镜治疗进展胰管高压·神经机制·内镜减压·神经干预2026年10月流行病学负担持续上升区域差异显著，西北地区疾病负担最重40-60岁为高发年龄段，占比62.3%男性发病率约为女性的1.6倍区域与城乡差异显著CP发病率持续上升，区域与城乡负担分化明显疼痛是CP最突出的临床问题与胰腺癌鉴别是诊断的重要线索高达

90%

的CP患者出现疼痛，是发病和反复住院的主要原因疼痛危害镇痛药物成瘾或药物滥用疼痛常导致镇痛药物成瘾或滥用生活质量严重受损生活质量严重受损与胰腺癌鉴别是诊断的重要线索疼痛分型A类间歇性疼痛，持续数天后经历较长无痛期B类持续性疼痛，伴严重发作国内特点国内患者以A型间歇性剧痛多见，约

10%

全程无痛疼痛机制涉及三大通路CP腹痛机制涉及胰管高压、神经源性和炎症介质等作用机制复杂，提示需针对不同机制选择个体化治疗胰管高压胰管内压升高胰管梗阻与狭窄致胰管内压升高。餐后间歇性疼痛引发典型餐后间歇性疼痛。神经源性神经分子与形态改变胰腺内外神经发生分子与形态改变。重塑疼痛感知重塑疼痛感知。炎症介质反复炎症致纤维化反复炎症导致纤维化。狭窄并减少胰液分泌形成狭窄并减少胰液分泌。胰管高压是核心驱动因素结石与狭窄互为因果→梗阻、高压、疼痛的恶性循环胰管高压是核心驱动因素狭窄机制约

50%

的CP患者出现主胰管狭窄主胰管狭窄可形成胰管高压结石机制胰管结石源于分泌物停滞和炎症引起的蛋白质栓塞结石导致胰液排出受阻、胰腺实质高压和局部缺血胰管结石发生率可达

75.3%~90%患病

14年后可升至100%神经源性机制与炎症放大神经机制是解释疼痛多样性与个体差异的关键神经生物学变化胰腺内外神经分子与形态改变，重塑疼痛感知。外周敏化持续炎症使痛觉神经末梢敏化，痛阈下降。解剖并发症假性囊肿、胆道狭窄等也可参与疼痛产生。基因突变PRSS1、SPINK1、CFTR

相关基因突变参与疾病进程。内镜治疗遵循阶梯策略CP核心矛盾：胰管高压→疼痛→生活质量下降“梗阻型CP优先内镜治疗，非梗阻型可药物或外科手术。”总体策略：先保守、后微创、再外科1阶段01保守治疗内科三阶梯止痛2阶段02微创治疗三阶梯止痛失败且存在胰管梗阻时，指南强烈推荐首选内镜微创治疗3阶段03外科治疗非梗阻型CP可选用外科手术内镜治疗两大方向胰管减压技术ERCP联合或不联合ESWL、胰管支架神经干预技术EUS引导腹腔神经丛阻滞、神经损毁、射频消融ERCP是胰管减压的基础梗阻型病变以

ERCP联合或不联合ESWL

为一线方案术前评估治疗前经

CT、MRCP或EUS

明确胰管是否扩张、结石或狭窄ERCP标准步骤1选择性胰管插管并造影显示胰管形态2导丝越过狭窄段并扩张3网篮或球囊取石4置入相应胰管支架救援方案：EUS引导胰管引流术（ERCP失败或解剖结构改变时）插管与狭窄处理要点选择性胰管插管是内镜治疗第一步，决定后续成败插管要点3项84.9%277例CP患者胰管插管成功率，困难插管率

28.7%导管轴向定位垂直朝

1点钟轴向插管，可注造影剂判断走向困难插管处理需考虑胰腺分裂症，必要时改从副乳头插管狭窄扩张要点3项扩张方式探条、气囊及

Soehendra支架取出器扩张90%~95%扩张短期缓解率易再狭窄单纯扩张易再狭窄胰管支架置入与长期管理支架置入有效率93.75%，是胰管狭窄处理的核心手段支架置入路径3项处理路径扩张→支架置入→长期管理引流维持支架置入可维持胰液引流通畅，预防再狭窄长期管理支架需定期评估、择期更换，兼顾引流与远期并发症单纯扩张局限2项再狭窄风险随访

2~13个月，多数患者出现再狭窄支架支撑需支架支撑碎石技术清除胰管结石阴性结石或小径阳性结石类型阴性结石或阳性结石最大径＜5mm路径可经

ERCP

直接取出大径胰头胰体阳性结石类型阳性结石最大径＞5mm位置胰头或胰体路径应先行

P-ESWLESWL失败或无法开展条件ESWL失败或无法开展者路径适用腔内碎石术方式机械碎石·液电碎石·激光碎石EUS引导神经干预技术适用于药物及胰管减压效果不佳的顽固性疼痛三大EUS引导神经干预方式，聚焦顽固性疼痛的介入镇痛EUS引导腹腔神经丛阻滞有效率可达60%~80%，并可降低阿片类药物用量，减少药物不良反应EUS引导下腹腔神经丛阻滞局麻药暂时阻断痛觉传导腹腔神经丛损毁术乙醇或苯酚长期破坏神经神经毁损后痛觉传导长期受抑射频消融术通过破坏神经纤维减轻疼痛温度可控，精准毁损痛觉纤维在药物与减压无效时，EUS神经干预提供有效镇痛新路径疼痛缓解的独立预测因素640例CP患者接受ESWL+ERCP+支架置入，12个月疼痛缓解率达68.1%,主胰管狭窄与吸烟为持续疼痛的最强预测因素68.1%疼痛缓解率12个月随访的疼痛缓解情况640样本量（例）12随访时间（个月）主胰管狭窄与吸烟是持续疼痛的最强预测因素主胰管狭窄吸烟5项预测因素比值比对比碎石联合方案提升清除率ESWL联合ERCP的结石清除率显著高于ERCP直接取石联合组

55.56%vs直接取石组

36.84%联合方案优势解读ESWL联合ERCP取石结石完全清除率达

55.56%ERCP直接取石结石完全清除率仅

36.84%联合方案优势清除率提升约

19个百分点碎石疗效与并发症数据疗效与风险概览70.0%完全碎石率40例患者共行64次ESWL10.0%并发症发生率ESWL术后并发症监测术后改善VAS疼痛与SF-36生活质量评分均显著优于术前并发症分层胰腺炎4.4%最常见感染1.9%出血0.6%碎石不完全危险因素女性结石最大CT值结石体积6.8%160例ESWL患者中，11例出现术后并发症40例患者共行64次ESWL临床决策路径与策略整合从评估到干预，环环相扣的诊疗闭环第一步评估第二步分型第三步减压第四步补救第五步镇痛全面评估明确胰管扩张、结石或狭窄分流决策梗阻型优先内镜，非梗阻型药物或外科一线方案ERCP

联合或不联合

ESWL

作为一线减压方案阶梯替代ERCP失败改

EUS-PD，均失败考虑外科神经干预顽固性疼痛叠加EUS神经干预高度怀疑癌变者应优先外科手术多学科协作与未来方向疼痛管理目标少用药少复发能进食能增重睡眠改善疼痛缓解后仍需长期