阿尔茨海默病诊疗规范与实践指南2026版

2026年版·临床规范阿尔茨海默病诊疗规范与实践指南2026版血液标志物·AT(N)分期·疾病修饰治疗·全生命周期管理日期2026年10月指南导览01指南更新与疾病负担2026版修订动因与流行病学现状02诊断范式与精准评估血液标志物纳入核心诊断流程03分层治疗与用药规范DMT时代的分层策略与安全性管理04全程管理与防治前移从治已病到治未病的策略转型指南更新与疾病负担诊疗范式正从对症缓解转向对因干预2026版指南修订的核心动因与疾病现状012026版指南修订三大动因循证证据更新2项整合新增研究证据整合2020至2025年全球多中心新增高质量研究证据GRADE证据分级采用

GRADE

证据分级体系对证据与推荐意见分级多中心高证据诊疗技术突破3项血液标志物检测成熟血液生物标志物检测走向成熟抗Aβ药物在华获批抗Aβ疾病修饰治疗药物在华获批诊疗手段根本变化诊疗手段发生根本变化生物标志物临床实践需求3项基层适用性不足现有指南对基层适用性不足识别率与准确率不足早期识别率低、诊断准确率不足亟需统一诊疗路径亟需统一可操作的诊疗路径基层路径关键文件：中国微循环学会《阿尔茨海默病诊断规范共识（2026版）》《中国阿尔茨海默病与痴呆防治临床指南（2026年版）》《阿尔茨海默病诊疗指南（2026年版）》计划每五年更新一次超1500万患者的沉重负担诊断晚、干预迟，是当前AD防控最突出的短板患病规模60岁以上6.04%AD患病率总患者数超1500万患者65岁以上72%发病占比诊断现状早期未诊断超68%患者占比基层准确率不足50%诊断准确率中晚期病例超80%占比经济负担年经济负担1.5万亿元全国年均医疗费超1.2万元每患者照护成本70%以上占收入资源配置机构覆盖率仅35%专业诊疗床位缺口200万张照护床位配置优化亟待优化从尸检确诊到血液诊断诊断标准的演变，是从临床症状走向生物标志物精准诊断的过程年份标准版本核心变化1984NINCDS-ADRDA依据临床表现，确诊需尸检或脑活检2007IWG首次将生物标志物纳入诊断2011NIA-AA将AD视为连续疾病过程2018NIA-AA提出AT(N)研究框架2023NIA-AA修订版提出A+T+N+I+V+S标志物分期2026诊断规范共识血液标志物纳入核心诊断流程诊断范式与精准评估一滴血开启阿尔茨海默病精准诊断时代从临床症状判断到生物标志物确诊的范式跃迁02血检步入诊断核心流程基于中国痴呆与认知障碍诊治指南及国际研究，明确血浆生物标志物在AD诊断中的定位与价值。检测项目关键效能推荐等级血浆p-tau217联合Aβ42/40灵敏度

92%，特异度

91%一线初筛血浆p-tau217鉴别AD与其他神经退行性疾病准确度

92%Ⅰ级A类血浆p-tau217鉴别临床前AD敏感度

87%，特异度

84%Ⅰ级A类《共识》明确血浆p-tau217、p-tau217/Aβ42比值和Aβ42/Aβ40比值为核心诊断标志物（Ⅱ级推荐，B级证据）NfL和GFAP对AD诊断特异性不足，不能单独用于诊断，但可用于预测疾病进展（Ⅰ级推荐，A级证据）替代影像/脑脊液门槛≥90%灵敏度与特异性均达标，特定条件下可替代Aβ-PET或脑脊液检测三项检测的关键效能与推荐等级血浆p-tau217联合Aβ42/40：灵敏度

92%，特异度

91%，一线初筛血浆p-tau217鉴别AD与其他神经退行性疾病：准确度

92%，Ⅰ级A类血浆p-tau217鉴别临床前AD：敏感度

87%，特异度

84%，Ⅰ级A类AT(N)框架定义三期病程AT(N)分类框架3维度A代表Aβ病理各维度分为阴性与阳性T代表tau病理各维度分为阴性与阳性N代表

神经变性损伤各维度分为阴性与阳性三期病程与标志物组合3分期临床前期A+T-N-或A+T+N-，尚无认知症状，其中A+T+列为进展高风险人群前驱期即

MCI归因于AD，为A+T±N±，存在客观认知损害但基本日常生活能力保留痴呆期A+T±N+，认知损害影响日常生活能力，CDR评分≥1分痴呆期MMSE分级3分级轻度痴呆20至26分中度痴呆10至19分重度痴呆小于10分三步走锁定诊断与鉴别1第一步筛查与初步分类MoCA≤25医患与家属共同参与详细问诊，联合MoCA量表评估总分

≤25分

提示异常ADAS-Cog≥10分

提示显著损害2第二步深入探查与鉴别MRI完善全面神经心理测验与头部

MRI抽血排除甲状腺功能减退、维生素B12缺乏等可逆原因3第三步生物标志物确认血液Aβ/tau首选血液或脑脊液

Aβ、tau

检测次选淀粉样蛋白

PET鉴别诊断对照血管性认知障碍阶梯样进展，伴多发脑梗死、脑白质病变路易体痴呆波动性认知障碍、反复视幻觉、帕金森综合征额颞叶痴呆早期人格改变、行为或语言障碍正常颅压脑积水痴呆、步态障碍、尿失禁三联征分层治疗与用药规范从对症缓解到对因干预的临床跨越DMT时代的分层治疗策略与安全监测03从对症到对因的治疗跨越传统对症药物代表药物多奈哌齐、卡巴拉汀、美金刚作用机制改善症状、控制精神行为异常本质局限不能阻断病程进展Aβ阳性早期AD患者适用适用人群严格限定：经生物标志物确认

Aβ阳性

的早期AD患者，即AD源性轻度认知障碍或轻度痴呆疾病修饰治疗抗Aβ单克隆抗体清除脑内Aβ斑块、延缓神经元损伤核心价值实现真正的

对因干预清除斑块延缓损伤两款抗Aβ药物疗效对比两款抗Aβ药物均已在中国获批，用于AD源性轻度认知障碍及轻度痴呆认知衰退相对减缓率对比关键研究数据ClarityAD研究纳入

1795名

早期患者，治疗18个月后治疗组CDR-SB恶化

1.21分，安慰剂组恶化

1.66分两款药物疗效明细已在中国获批仑卡奈单抗ClarityAD研究27%认知衰退相对减缓多奈单抗TRAILBLAZER-ALZ2研究29%认知衰退相对减缓抗Aβ治疗的安全性管理疾病修饰治疗并非普适方案，规范监测是安全底线仑卡奈单抗给药方案剂量10mg/kg

体重，每

2周

静脉输注监测治疗前及治疗后第

7、14周

行MRI检查多奈单抗给药方案剂量700至1400mg，每

4周

输注调整根据AβPET的SUVR值调整剂量，斑块清除至预设水平后可结束疗程ARIA安全监测要点ARIA定义淀粉样蛋白相关影像异常，表现为脑水肿与脑微出血发生率ClarityAD研究

12.6%

治疗者出现ARIA；多奈单抗关键研究约

24%

出现ARIA-E，其中

6.1%

为有症状ARIA-E停药指征出现头痛、意识模糊等症状需立即停药；用药需综合评估病理、疾病阶段、MRI表现与出血风险全程管理与防治前移40%的痴呆发病可以预防或延迟从治已病到治未病的全生命周期管理0412项可控危险因素清单全程干预可控危险因素可降低约35%发病风险年龄阶段可控危险因素早年（18岁前）低教育程度中年（18至64岁）高血压、肥胖、听力损失、过量饮酒、重度脑外伤晚年（65岁后）吸烟、糖尿病、抑郁、缺乏体力活动、社交隔离、睡眠呼吸暂停血管健康就是大脑健康，推荐将收缩压控制在

130mmHg以下，听力下降会使痴呆风险增加约

1.9倍三级预防与全程管理2026版策略核心策略转向全生命周期管理，重点人群从老年人扩展至

45至65岁

中年高危人群1一级预防面向无症状人群地中海饮食或MIND饮食每周至少

3次

中等强度运动认知训练与血管风险管理，延缓病理发生2二级预防生物标志物阳性/症状前期生活方式干预基础上启动疾病修饰治疗定期复查生物标志物与海马体积3三级预防面向已确诊患者药物联合非药物的多模式管理改善生活质量，减轻照护负担临床前无症状期约

15至20年病程最长的早期阶段，病理已在体内悄然累积，尚无临床症状表现。轻度认知障碍阶段约

2至10年认知功能出现可察觉的下降，但仍保有基本日常生活能力。痴呆阶段约

8至12年认知与生活能力显著受损，需长期照护与多模式管理支持。落地挑战与未来方向当前核心瓶颈早期患者诊断不足未被明确诊断的早期患者占比超过

68%，基层诊断准确率不足

50%诊疗资源缺口专业诊疗机构覆盖率仅

35%，照护床位缺口

200万

张ARIA安全性管理依赖有经验的神经专