阿尔茨海默病诊疗规范课件

神经内科·诊疗规范解读阿尔茨海默病诊疗规范诊断标准·生物标志物·疾病修饰治疗·全程管理汇报人神经内科日期2026年10月课程导览01疾病认知与负担流行病学现状、病理机制与危险因素02精准诊断体系2026版诊断标准、生物标志物与影像评估03分层治疗策略疾病修饰治疗、传统药物与安全管理04全程管理与展望照护体系、非药物干预与前沿进展疾病认知与负担认识疾病，是规范诊疗的起点从流行病学到病理机制，建立共同认知基础01我国AD患者已超1500万疾病规模6.04%60岁以上人群患病率1500万患者总数老龄化负担72%65岁以上发病患者占比老龄化持续加重疾病负担漏诊缺口68%未被明确诊断的早期患者占比漏诊问题突出指南更新2026年3月发布《中国阿尔茨海默病与痴呆防治临床指南（2026年版）》策略：从治已病转向全生命周期管理人群：由老年人扩展至中年高危人群（45至65岁）关注：青少年期教育水平对认知储备的影响病理改变早于症状15年病理改变可在症状出现前

15至20年

启动核心病理特征β-淀粉样蛋白沉积形成斑块tau蛋白过度磷酸化形成神经原纤维缠结AD占所有痴呆类型60%至80%，最常见的痴呆病因2021年NIA-AA框架标志物分为A（Aβ）、T（病理性tau）、N（神经元损伤）三类2024年修订版扩展为ATNIVS体系自然病程三阶段临床前阶段轻度认知障碍阶段痴呆阶段40%痴呆发病可以预防血管健康就是大脑健康生命阶段可控危险因素早年（18岁以下）低教育程度中年（18至64岁）高血压、肥胖、听力损失、过量饮酒、重度脑外伤晚年（65岁及以上）吸烟、糖尿病、抑郁、缺乏体力活动、社交隔离、睡眠呼吸暂停规范干预可控危险因素，可降低全球约35%的发病风险，理论上可预防或延迟约40%痴呆发病精准诊断体系早筛查、早诊断、早干预血液标志物与影像技术重塑诊断流程02诊断迈入血检规范化时代推荐应用经多中心临床试验验证、性能可靠的检测平台和方法血液生物标志物正式纳入AD核心筛查与诊断流程，灵敏度与特异性均不低于90%的血检，在特定条件下可替代Aβ-PET或脑脊液检测。可诊断标志物·Ⅱ级推荐B级证据血浆p-tau217p-tau217/Aβ42比值Aβ42/Aβ40比值辅助标志物·Ⅰ级推荐A级证据NfL与GFAP诊断特异性不足，不能单独用于诊断可用于预测疾病进展p-tau217比肩脑脊液检测鉴别准确度92%鉴别AD与其他神经退行性疾病准确度达92%临床前AD识别87%敏感度84%特异度初级保健组合方案p-tau217联合Aβ42/Aβ40比值（APS2）准确率88%–92%显著高于常规临床诊断的61%–73%指尖采血进展86%2026年研究证实指尖采血与标准静脉血结果高度吻合，以约86%准确率识别AD相关脑脊液变化影像与脑脊液构成诊断骨架影像与脑脊液共同构成阿尔茨海默病精准诊断的骨架性证据7T超高场强MRI

可较常规MRI早5至8年发现海马微结构变化影像评估3T结构MRI海马萎缩（体积Z值不高于1.5），排除其他器质性病变，Ⅰ级A类推荐18F-FDGPET顶颞叶或后扣带回低代谢，支持神经变性判断Aβ-PET皮层淀粉样蛋白沉积（SUVR不低于1.1），直接证实Aβ病理体液标志物脑脊液阈值Aβ42低于550pg/mL、总tau高于350pg/mL、p-tau181高于60pg/mL血浆标志物Aβ42/40比值低于0.08、p-tau217不低于12pg/mL，提示Aβ与tau病理阳性分层治疗策略从对症到对因，治疗格局已变疾病修饰治疗与传统药物的分层应用03疾病修饰治疗减缓约三成抗Aβ单抗让减缓疾病进展成为现实，但均无法逆转已发生的神经损伤CDR-SB相对减缓幅度疾病修饰治疗可将认知衰退速度减缓约三成两款单抗靶点与给药各异对比维度仑卡奈单抗多奈单抗作用靶点可溶性Aβ原纤维，兼顾斑块成熟斑块内N3pG-Aβ给药方案静脉10mg/kg，每2周一次静脉，每月一次维持与停药18个月后可转每4周一次维持斑块清除达标后可阶段性停药中国获批2024年1月，商品名乐意保2024年12月，商品名记能达皮下剂型2026年7月获FDA批准起始方案尚无皮下剂型两款药物同属抗Aβ单抗，无绝对优劣，需结合病理、疾病阶段与家庭条件综合判断ARIA是治疗的安全红线ARIA-E即淀粉样蛋白相关影像异常脑水肿，是抗Aβ单抗最大的安全性挑战药物ARIA发生率对比仑卡奈单抗ARIA-E或积液发生率12.6%多奈单抗ARIA-E或积液发生率约24%；有症状性ARIA-E6.1%改良滴定方案可将风险降至15.6%多奈单抗有症状性6.1%高风险人群APOEε4纯合子约占AD人群15%多奈单抗风险使用时ARIA风险显著升高筛查评估需专门筛查评估监测与停药指征MRI监测治疗前及治疗后第7、14周行MRI（T2/FLAIR序列）立即停药出现头痛、意识模糊等症状需立即停药传统药物仍是症状管理主力传统药物定位与适用人群胆碱酯酶抑制剂·美金刚多奈哌齐、卡巴拉汀与美金刚，改善中重度患者症状、控制精神行为异常传统药物主要改善或维持认知与日常功能，不改变疾病持续进展过程适用人群已不符合疾病修饰治疗条件的中重度患者，以症状控制与生活质量改善为目标40%精神症状负担约40%的AD患者伴随幻觉、妄想等精神症状，此前无专门获批药物ML007-CEMA新型M1与M4毒蕈碱受体激动剂，已获FDA快速通道，Ⅱ期临床研究进行中全程管理与展望规范诊疗，全程守护多学科协作与前沿技术共筑管理闭环04按分期设定分层管理目标疾病分期标志物特征管理目标与随访临床前期A阳性、T阳性、N阴性延缓病理进展，每

12个月

复查血浆p-tau217及海马体积MRI前驱期A阳性、T阳性、N阳性延缓向痴呆转化，每

6个月

评估认知功能，每

3个月

复查MRI监测ARIA风险痴呆期A阳性、T阳性、N显著阳性以症状控制为主，重点管理精神行为症状与共病，必要时调整治疗剂量非药物干预与全程照护"非药物干预是延缓认知衰退的基础手段，全程照护体系是疗效落地的关键保障神经内科、老年病科、精神科、康复科协同参与，覆盖筛查、诊断、治疗、照护全流程生活方式处方地中海饮食或MIND饮食，每周至少

3次、每次

45至60分钟

中等强度运动血管健康管理收缩压控制在

130mmHg

以下，同时控糖降脂听力管理听力下降使痴呆风险增加约

1.9倍，建议60岁以上老人每年筛查并及时佩戴助听器认知干预认知训练、社交活动、怀旧与音乐疗法可改善情绪与自传体记忆三级防控网络构建社区筛查、医院诊疗、居家照护三级防控网络开展家庭适老化改造与照护者技能培训前沿探索指向更早更精准前沿探索5项靶向蛋白降解SPYTAC协同清除外周与脑内Aβ，不含抗体片段，避免脑部炎症与出血风险血脑屏障开放聚焦超声UltraBrainPad在3分钟内安全打开，药物入脑浓度提高8倍早期干预靶点ERBB4-mTOR信号轴