食品生物化学第五版 课件 项目8 代谢与保鲜

教学目标（1）明确生物氧化的概念、特点和方式。（2）掌握三大营养物质的分解代谢过程。（3）了解三大营养物质的消化吸收过程。（4）了解三大营养物质的合成代谢过程。（5）了解动植物食品原料组织的代谢特点。基本知识重点与难点：生物氧化的概念；糖、脂、蛋白质的分解代谢；新鲜食物组织的代谢。考核要求：了解细胞中的能量关系，掌握三大物质的分解代谢途径及新鲜天然食物组织中代谢活动的特点。项目8物质代谢与食品原料保鲜8.1.1.1生物氧化的概念、特点和方式新陈代谢是生物体与外界环境不断交换物质的过程，包括从体外吸收养料、养料在组织中的变化及向体外排泄废物。广义的新陈代谢包括物质的消化吸收、转化和排泄的整个过程。狭义的新陈代谢指物质在细胞内发生的合成和分解过程，又称为中间代谢。8.1.1生物氧化概述8.1生物氧化食物中蕴藏的化学潜能通过氧化作用释放出来供机体维持各种复杂的生命运动。糖类、脂肪和蛋白质是三大能源物质。它们在生物体细胞内进行的氧化分解称为生物氧化。生物氧化和有机物在体外氧化（燃烧）的实质相同，都是脱氢、失电子或与氧结合，消耗氧气，生成CO2和H2O，所释放的能量也相同。但二者进行的方式和历程却不同，见表8-1。生物氧化通常需要消耗氧气，所以又称呼吸作用。呼吸作用的产物因呼吸类型不同而有差异。依据呼吸过程中是否有分子氧的参与，可将呼吸作用分为有氧呼吸和无氧呼吸两大类型。生物氧化的特点是：（1）生物氧化是在生物体细胞内进行的酶促氧化过程，反应条件温和（水溶液、中性pH和常温）。（2）生物氧化由一系列连续的化学反应逐步完成，伴随着能量的逐步释放。（3）生物氧化释放的能量通过与ATP合成相偶联，转换成生物体能够直接利用的能源物质ATP。（1）CO2的生成生物氧化过程中产生的CO2是由代谢中间产物如草酰乙酸、苹果酸、丙酮酸等脱羧产生的。脱羧方式有两种：直接脱羧和氧化脱羧。8.1.1.2.生物氧化过程中CO2和H2O的生成①直接脱羧不伴有氧化而直接由脱羧酶催化生成CO2的方式称为直接脱羧。如：②氧化脱羧脱羧同时伴有氧化（脱氢）的方式称为氧化脱羧。如：（2）H2O的生成水是代谢分子中的氢与细胞吸入的氧结合而成的，它分为两部分：脱氢酶将底物上的氢激活脱落，氧化酶将来自大气的分子态氧活化成为氢的最终受体而生成水。氧化酶处于氢的氧化过程的末端，故称为末端氧化酶。在脱氢酶与末端氧化酶之间充当氢原子传递媒介的传递体称为呼吸传递体，又称为电子传递体。由脱氢酶、呼吸传递体、末端氧化酶组成的生物氧化酶体系称为呼吸链。①呼吸链的组成呼吸链由脱氢酶、呼吸传递体、末端氧化酶三个环节构成，参与呼吸链的酶都是氧化还原酶，主要存在于线粒体中。动物体内有NADH+H+和FADH2两条呼吸链，如图8-1所示。①呼吸链的组成呼吸代谢过程中脱下的氢被NAD+或FAD所接受，不能直接与游离氧结合，需要经过呼吸链传递后，才能与氧结合。呼吸链又称为电子传递链，是指呼吸代谢的中间产物氧化脱下的氢质子和电子，在线粒体的内膜上，沿着按一定顺序排列的呼吸传递体传递到达分子氧的总轨迹运动。②呼吸传递体组成呼吸链的传递体可分为氢传递体和电子传递体，可以进行迅速且可逆的氧化还原反应。氢传递体传递氢（包括质子和电子，以2H++2e-表示），是一些脱氢酶的辅助因子，主要有三种：NAD+、FAD和CoQ（辅酶Q），它们都能进行氧化还原反应，同时传递2H++2e-。三者的化学反应式如下：NADH+H+→NAD++2H++2e-FADH2→FAD+2H++2e-CoQH2→CoQ+2H++2e-②呼吸传递体电子传递体是细胞色素（Cyt）体系，是一类以铁卟啉为辅基的结合蛋白质，分为a、b、c三类。细胞色素只传递电子，且是通过铁卟啉中的铁离子的氧化还原完成的，化学反应式如下：Fe3++e-→Fe2+呼吸代谢中间产物中的氢在脱氢酶的作用下脱落后首先交给NAD+（NADPH+H+中的H要在转氢酶的作用下传给NAD+，即NADPH+H++NAD→NADP++NADH+H+），形成NADH+H+，再依次传给FMN和CoQ，相应生成FMNH2和CoQH2。琥珀酸的氢传递不经过NAD+而由FAD传给CoQ。当氢（2H++2e-）通过CoQ后，2H+就从呼吸链上脱离出来，游离于介质中，而电子则沿着细胞色素b、c1、c、a和a3这样的排列顺序进行传递。最后，细胞色素氧化酶（细胞色素a、a3）把电子交给氧分子，使氧分子活化，并与介质中的H+结合成水。除细胞色素氧化酶外，植物细胞还有其他氧化酶也参与耗氧的反应，如酚氧化酶、抗坏血酸氧化酶、交替氧化酶等多种末端氧化酶。③末端氧化酶末端氧化酶是指位于呼吸链的末端，直接把呼吸底物的中间产物氧化时脱出的电子传递给O2的氧化酶。细胞色素氧化酶是一种含铁的酶，是发现得最早、研究得也最清楚的一种末端氧化酶。细胞色素氧化酶存在于线粒体中，作用是把细胞色素a的电子传递给氧分子，使氧分子激活，与氢质子（H+）结合为H2O。细胞色素氧化酶在植物组织中普遍存在，尤其在根和幼苗中最为重要。多酚氧化酶是一种含铜的末端氧化酶，它在植物组织中也普遍存在。马铃薯块茎，梨、柿子、苹果的果实，以及茶叶、烟叶的末端氧化酶，即以多酚氧化酶为主。多酚氧化酶存在于细胞质中。多酚氧化酶能氧化多酚类化合物。例如，它能把儿茶酚氧化成儿茶酚基和水。所形成的儿茶酚基可以进一步转化为一种紫红色的聚合物。因此，受伤的果实或消皮的马铃薯、柿子、苹果和梨，以及堆积的烟叶或茶叶很快会变成暗褐色。为了焙制高档名贵绿茶或使烟叶保持鲜黄色彩，前者要注意“现采现炒，旺火杀青”，后者要使烟叶迅速脱水，以抑制多酚氧化酶的活性。抗坏血酸氧化酶也是一种含铜的酶。它在植物组织中普遍存在，其中以蔬菜、水果中较多。抗坏血酸氧化酶能催化抗坏血酸的氧化。它主要存在于细胞质中，在细胞壁中也存在并与壁相结合。抗坏血酸氧化酶与植物的受精过程有密切的关系，有利于胚珠的发育。乙醇酸氧化酶是一种不含金属而含黄素蛋白的氧化酶。它催化乙醇酸氧化为乙醛酸，氧化生成的过氧化氢可以进一步分解为氧，因此有促进有氧呼吸的效应。它存在于过氧化物酶体中，与甘氨酸的合成有密切关系，在光呼吸中起重要作用。交替氧化酶也叫作细胞色素氧化酶支路或第二氧化酶系统。这是在研究“抗氰呼吸”中发现的一种具有抗氰特性的氧化酶，是一个非血红素铁蛋白，不受氰或氰化物的抑制。交替氧化酶存在于线粒体中。交替氧化酶系统是一个“放热呼吸”系统，其呼吸过程中放出的能量有很多变成了热能，它可使天南星科植物的佛焰花序在开花期间呼吸速率比普通植物高100倍，并能持续放热，其温度可达40℃，与环境温度相差22℃。这种长时间的放热呼吸，保证了花序的发育和受精作用。在某些植物的贮藏组织中，例如马铃薯的块茎、甘薯、胡萝卜的块根以及肉质果实和绿豆幼苗中也发现抗氰呼吸。以上末端氧化酶中，细胞色素氧化酶是呼吸作用中最主要的氧化酶，氧的消耗近80%是由这种酶承担的。其他末端氧化酶只起一些辅助作用。8.1.1.3

ATP的生成在生物氧化过程中，代谢底物释放的能量有可能发生磷酸化而形成高能化合物，高能磷酸化合物才是生命活动的直接能源。它们是三磷酸腺苷（ATP）、三磷酸鸟苷（GTP）、三磷酸胞苷（CTP）、三磷酸尿苷（UTP）以及1，3-二磷酸甘油醛、磷酸肌酸、乙酰辅酶A等。其中生命活动应用最多的直接能源是ATP，称为能量“通用货币”。ATP在生物体内的生成方式主要有两种，即底物水平磷酸化和氧化磷酸化。（1）底物水平磷酸化在被氧化的底物上发生磷酸化作用，称为底物水平磷酸化。即底物在被氧化的过程中形成了某些高能磷酸化合物，通过酶的作用可使ADP磷酸化生成ATP。如：1,3-二磷酸甘油酸+ADP+H3PO4

→3-磷酸甘油酸+ATP底物水平磷酸化是生物捕获能量的一种方式，和氧是否存在无关。它是以发酵作用进行生物氧化获取能量的唯一方式。生命活动所需能量通过底物水平磷酸化生成的量很少。（2）氧化磷酸化氧化磷酸化即氧化与磷酸化的偶联反应，就是把呼吸底物脱下的氢和电子传到氧时，同时发生ADP被磷酸化形成ATP的偶联反应。在呼吸链中，电子传递和ATP的形成共有三个偶联位置，即在NADH+H+和FMN、细胞色素b（Cytb）和细胞色素c（Cytc）、细胞色素a（Cyta）和细胞色素a3（Cyta3）之间。由NADH+H+氧化至生成水，共发生三次磷酸化，在三个部位生成ATP；而由FADH2氧化至生成水，只发生两次磷酸化，在两个部位生成ATP。呼吸代谢电子传递途径和ATP形成部位如图8-2所示。ATP在细胞中既是贮能物质，又是供能物质。ATP水解为ADP和磷酸时，释放出所贮藏的能量用于推动其他生理生化过程的进行。ATP水解化学反应式如下：ATP+H2O→ADP+H3PO4+能量（30.54kJ/mol或7.3kcal/mol）阻断呼吸链中某部位的电子传递可使氧化作用受阻、能量释放减少。例如，鱼藤酮、安密妥、杀粉蝶菌素阻断电子由NADH向CoQ的传递；抗霉素A抑制电子从Cytb到Cytc1的传递；氰化物、叠氮化物、CO等阻断电子由Cyta、Cyta3传递到氧。P/O是指应用某一物质作为呼吸底物，每消耗1mol原子氧时，无机磷渗入ATP中的摩尔数，即每消耗1mol原子氧时生成的ATP的摩尔数，或指每对电子经呼吸链传递给氧原子时所生成的ATP摩尔数。根据王镜岩先生的《生物化学》（第三版），按最新的研究，一对电子从NADH+H+到氧将产生2.5个ATP，P/O比值为2.5；而一对电子从FADH2到氧将产生1.5个ATP，P/O比值为1.5。在本教材中物质代谢氧化放能的计算中都采用这两个值。8.1.2生物氧化的意义生物氧化是生物物质代谢和能量代谢的中心，具有重要的生理意义。（1）为生物的生命活动提供所需的能量在生物氧化的过程中，生物把贮藏在有机物中的能量通过一系列的反应逐步释放出来，供给生命活动需要。例如，细胞原生质的流动、更新；活细胞对水分和矿物质的吸收；有机物质的合成与运输；细胞的分裂，器官的形成；植物的生根、发芽、开花、结果；动物的生长、发育、运动、繁殖等，无一不需要呼吸作用提供能量。生命活动所需能量都依赖于呼吸作用。呼吸作用将有机物质氧化，使其中的化学能以ATP的形式贮存起来。当ATP在ATP酶作用下分解时，再把贮存的能量释放出来，未被利用的能量就转化为热能而散失掉。任何活细胞都在不停地进行呼吸。呼吸一旦停止，生命也到尽头。（2）为生物体有机物的合成提供原料生物氧化经历一系列的中间过程，产生许多的中间产物，这些中间产物可以成为合成其他各种重要化合物的原料。例如，有些中间产物可以转化为氨基酸，最后可合成蛋白质；有些中间产物可以转化为脂肪酸和甘油，最后合成脂肪；蛋白质和脂肪也可以通过这些中间产物参加到呼吸作用过程中去。因此，呼吸作用与生物体各种有机物的合成、转化有着密切的联系，成为物质代谢的中心。（3）可以增强果蔬的抗病能力植物受伤时，受伤部位的细胞呼吸作用迅速增强，有利于伤口的愈合，防止病菌侵害。植物染病时，病菌分泌毒素，危害植物，但染病的组织呼吸作用提高，促使毒素氧化分解，消除毒素。因此，果蔬受伤或染病部位的呼吸增强，是一种保护性反应，对提高其抗病能力有一定作用。8.2糖代谢食物中的糖类主要是植物淀粉和动物糖原、蔗糖、麦芽糖、异麦芽糖、乳糖及单糖。其中的多糖、低聚糖经消化全部转化为单糖被小肠吸收进入血液循环系统。因人体内缺少β-糖苷酶，食物中富含的纤维素不能被分解利用，但纤维素可刺激胃肠蠕动，有利于人体健康。有的人缺少乳糖酶等双糖酶，可导致糖类食物消化吸收障碍，引起腹痛、腹泻等症状。糖类代谢包括分解代谢和合成代谢。动物和大多数微生物所需的能量主要是由糖的分解代谢提供。同时，糖分解代谢的中间产物又可合成其他类型的生物分子，如氨基酸、核苷酸和脂肪酸等，为生物体提供碳源或碳链骨架。8.2.1糖的分解代谢多糖和低聚糖只有通过酶促降解分解成小分子后才能被吸收利用，生产中常称为糖化。如多糖中淀粉的水解过程为：淀粉→糊精→寡糖→麦芽糖→葡萄糖。单糖在细胞内按不同途径进行分解。生物体内糖的分解主要有三条途径：①糖在无氧情况下所进行的分解称为无氧分解，最终产物是乳酸。②糖在有氧情况下经三羧酸循环彻底氧化为水和二氧化碳。③葡萄糖通过磷酸戊糖途径氧化分解，最终产物为水和二氧化碳。植物与微生物的分解代谢还有生醇发酵及乙醛酸循环。（1）糖的消化吸收口腔中唾液淀粉酶可对淀粉进行初步消化，消化吸收的主要部位为小肠。其吸收运转情况如图8-3所示。8.2.1.1糖的消化吸收及糖原的分解血糖的来源与去路如图8-4所示。正常人的血糖含量一般维持在80～120mg/dL。在长期饥饿或肝功能减退（或胰岛素分泌过多）的情况下，血糖含量降至50～60mg/dL，若得不到及时补充，就会出现头昏、心慌、出冷汗、面色苍白、四肢无力等低血糖早期症状，可以用含糖较多的食物，或者喝一杯浓糖水恢复。当血糖浓度低于45mg/dL时，脑组织就会因为得不到足够的能量供给而发生功能障碍，出现惊厥和昏迷等低血糖晚期症状，及时给患者静脉输入葡萄糖溶液，可使症状得到缓解。（2）糖原的分解糖原分解的主要反应有：8.2.1.2EMP途径糖酵解是从希腊语中衍生的，意思是甜和爆裂。糖酵解是六碳糖（甜）爆裂产生了两个三碳糖化合物，也就是丙酮酸。1940年，EmbdenG、MeyerhofO、ParnasJ阐明了糖酵解途径。由于他们做出了重大贡献，所以糖酵解途径（glycolysis）也叫作EMP途径（EmbdenMeyerhofParnas，EMP）或EM途径。糖酵解是葡萄糖分解代谢的第一个环节，在细胞液中进行。所谓糖酵解，指的是在无氧条件下，葡萄糖经过1，6-二磷酸果糖、3-磷酸甘油醛等降解成丙酮酸并产生能量（ATP）的过程。它是动物、植物和微生物细胞中葡萄糖分解产生能量的共同代谢途径。（1）第一阶段：葡萄糖→1，6-二磷酸果糖，反应式如下：（2）第二阶段：1，6-二磷酸果糖→3-磷酸甘油醛，反应式如下：（3）第三阶段：3-磷酸甘油醛→2-磷酸甘油酸，反应式如下：（4）第四阶段：2-磷酸甘油酸→丙酮酸，反应式如下：综上，葡萄糖经EMP途径降解成为丙酮酸的总反应式为：（5）丙酮酸的无氧降解。①乳酸发酵:发生在动物、乳酸菌（乳杆菌、乳链球菌）中。②乙醇发酵（酵母发酵）：发生在酵母中，反应式如下：糖酵解过程可总结如图8-5所示。糖酵解是生物界普遍存在的供能途径，从单细胞生物到高等动植物都存在。糖酵解过程释放的能量虽不多，但在某些情况下却有特殊的生理意义。例如，激烈运动时，能量的需要增加，糖分解加快，此时即使呼吸循环加快以增加氧的供应量，仍不能满足需要，肌肉处于相对缺氧状态，这时糖酵解加强可保证机体在缺氧情况下仍能进行生命活动。糖酵解过程的中间产物可为机体提供碳骨架。糖酵解有两重作用：一是降解产生ATP；二是产生含碳的中间物为合成反应提供原料。在糖酵解过程中有三个不可逆反应，也就是说有三个调控步骤，分别被三个酶多点调节：己糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶。这三个催化不可逆反应的酶，调控糖酵解的反应速度，其中磷酸果糖激酶是最重要的酶。己糖激酶可以控制葡萄糖的进入，丙酮酸激酶调节糖酵解的出口。8.2.1.3糖的有氧氧化与TCA循环糖的无氧分解仅产生少量的能量，而糖的有氧分解是各种需氧生物获取能量的最有效的途径。糖在有氧条件下氧化成二氧化碳及水，称为糖的有氧分解或有氧氧化。有氧氧化是大多数生物的主要代谢途径。葡萄糖的有氧氧化包括三个环节：葡萄糖到丙酮酸阶段、三羧酸循环、呼吸链。为学习研究的方便，将葡萄糖有氧氧化中涉及的物质转化分为三个阶段，如图8-6所示。三羧酸循环（Tricarboxylicacidcycle）简称TCA循环，在1937年由H．A．Krebs提出来，所以又叫作Krebs循环，也叫作柠檬酸循环。为此，1953年Krebs获得诺贝尔生理或医学奖，并被称为TCA循环之父。实验证明，在动物、植物或微生物中都存在TCA循环。在糖代谢中，TCA循环是最重要的。在真核生物中，TCA循环发生在细胞的线粒体中。（1）丙酮酸氧化脱羧——乙酰CoA的生成糖酵解生成的丙酮酸可穿过线粒体内膜进入线粒体内室。在丙酮酸脱氢酶系的催化下，生成乙酰辅酶A。反应式如下：丙酮酸氧化脱羧在线粒体基质中进行，形成了乙酰CoA，乙酰CoA是连接糖酵解和TCA循环的中间物质。这是一个不可逆反应，是关键的一步。丙酮酸脱氢酶系（丙酮酸脱氢酶复合物）由三个酶和五个辅助因子组成。三个酶为丙酮酸脱氢酶（E1）、二氢硫辛酰转乙酰基酶（E2）、二氢硫辛酸脱氢酶（E3）。五个辅助因子为焦磷酸硫胺素（TPP，TPP连着E1）、硫辛酰胺、黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD，FAD紧紧连着E3）、辅酶A（HSCoA或CoA，CoA自由存在于溶液中）、酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+，NAD+自由存在于溶液中）。（2）乙酰CoA的彻底氧化分解①柠檬酸的形成，反应式如下：②异柠檬酸的生成。柠檬酸先变成顺乌头酸，然后变成异柠檬酸。反应式如下：③α-酮戊二酸的形成。这是循环内第一个氧化还原反应并产生一个CO2，是在异柠檬酸脱氢酶作用下进行的，反应有一个中间产物草酰琥珀酸。反应式如下：动物体内有两种异柠檬酸脱氢酶：一种仅在线粒体里，需NAD+和Mg2+做辅助因子；另一种是在线粒体里和细胞液中，需NADP+和Mn2+激活。④琥珀酰CoA的形成。这是循环内第二个氧化还原反应，产生第二个CO2。α-酮戊二酸脱氢酶为复合物（多酶体系），类似于丙酮酸脱氢酶系。α-酮戊二酸脱氢酶复合物也是由三个酶和五个辅助因子组成，只是E2为二氢硫辛酰胺转琥珀酰酶，其他与丙酮酸脱氢酶复合物完全相同。反应式如下：⑤GTP产生。此反应是底物水平磷酸化形成唯一的高能磷酸键的步骤。反应式如下：⑥连续两次氧化还原反应形成草酰乙酸。反应式如下：三羧酸循环示意图如图8-7所示。三羧酸循环总结（一次循环）：10步反应；8种酶催化；反应类型有缩合1、脱水1、氧化4、底物水平磷酸化1、水化1；生成3分子还原型CoⅠ（NADH+H+）、1分子FADH2、1分子GTP。三羧酸循环总反应式：三羧酸循环的生物学意义在生物体内普遍存在；是生物体获得能量的最有效方式；是糖类、蛋白质、脂肪三大物质转化的枢纽；是获得微生物发酵产品的途径（柠檬酸、谷氨酸等）。葡萄糖在分解代谢过程中产生的能量有两种形式：直接产生ATP；生成高能分子NADH+H+或FADH2，后者在线粒体呼吸链氧化并产生ATP。（A）糖酵解：1分子葡萄糖→2分子丙酮酸，共消耗了2个ATP，产生了4个ATP，实际上净生成了2个ATP，同时产生2个NADH+H+。（B）有氧分解（丙酮酸生成乙酰CoA及三羧酸循环）产生的ATP、NADH+H+和FADH2：丙酮酸氧化脱羧过程中丙酮酸→乙酰CoA，生成1个NADH+H+。三羧酸循环过程中乙酰CoA生成CO2和H2O，产生一个GTP（ATP）、3个NADH+H+和1个FADH2。糖酵解、丙酮酸氧化脱羧及三羧酸循环生成的NADH+H+和FADH2，进入线粒体呼吸链氧化并生成ATP。线粒体呼吸链是葡萄糖分解代谢产生ATP的最主要途径。葡萄糖分解代谢总反应式：按照一个NADH+H+能够产生2.5个ATP，1个FADH2能够产生1.5个ATP计算，1分子葡萄糖在分解代谢过程中共产生32个ATP。4+10×2.5+2×1.5=32葡萄糖有氧氧化时ATP的生成量见表8-2。TCA调控在柠檬酸合成酶、异柠檬酸脱氢酶、α-酮戊二酸脱氢酶催化的三步反应之中。柠檬酸合成酶是关键的限速酶。8.2.1.4磷酸戊糖途径糖酵解和三羧酸循环是机体内糖分解代谢的主要途径，但并不是唯一途径。实验研究也表明：在组织中添加酵解抑制剂如碘乙酸或氟化物等，3-磷酸甘油醛脱氢酶的活性被抑制，葡萄糖仍可以被消耗，这说明葡萄糖还有其他的代谢途径。许多组织细胞中都存在另一种葡萄糖降解途径，即磷酸戊糖途径（PentosePhosphatePathway，PPP），也称为磷酸己糖旁路（HexoseMonophosphatePathway/Shunt，HMP或HMS）。参与磷酸戊糖途径的酶类都分布在动物胞质中，在肝、骨髓、脂肪组织、红细胞、泌乳期乳腺、肾上腺皮质等组织，葡萄糖可以不通过糖酵解途径，直接分解形成NADPH+H+，动物和微生物中有30％的葡萄糖经过该途径分解。磷酸戊糖途径如图8-8所示。磷酸戊糖途径的反应过程①G-6-P脱氢脱羧转化成5-磷酸核酮糖。反应式如下：②磷酸戊糖的异构化。反应式如下：③磷酸戊糖通过转酮及转醛反应生成酵解途径的中间产物6-磷酸果糖和3-磷酸甘油醛。HMP途径，反应首先从6-磷酸葡萄糖开始。6-磷酸葡萄糖脱羧脱氢形成五碳糖，包括两个反应，这是氧化阶段。五碳糖重新变成六碳糖包括4个反应，这是非氧化阶段。最后6-磷酸葡萄糖部分分解，也有部分重新生成。6个6-磷酸葡萄糖参加HMP途径会有1个葡萄糖-6-磷酸分解，5个葡萄糖-6-磷酸重新生成。总反应式为：磷酸戊糖途径的生理意义：供能；产生大量的NADPH+H+用于合成脂肪酸、固醇类物质；5-P-核酮糖转化成5-P-核糖为核酸及核苷酸辅酶的合成提供原料；使红细胞中还原谷胱甘肽再生，维持红细胞还原性。糖的三种主要分解代谢途径可归纳为图8-9。8.2.2.1糖异生作用由非糖物质转变为葡萄糖或糖原的过程称为糖异生作用。非糖物质主要指氨基酸、乳酸、甘油和丙酮酸。糖异生作用主要在肝脏中进行。在饥饿和酸中毒时，糖异生也发生在肾脏，但是肾皮质异生的葡萄糖只有肝脏产量的1/10。8.2.2糖的合成代谢（1）糖异生作用的途径糖异生作用的途径是将丙酮酸转变为葡萄糖，其中许多反应是糖酵解的逆反应。但是，糖异生不完全是糖酵解的逆反应，因为磷酸烯醇式丙酮酸变成丙酮酸是不可逆的，所以糖异生作用需“绕道走”。糖异生作用途经如图8-10所示。关键的反应有4个：①丙酮酸的羧化。②细胞液中草酰乙酸到磷酸烯醇式丙酮酸的转变。③果糖-1，6-二磷酸到果糖-6-磷酸的转变。④G-6-P到游离葡萄糖的转变。①丙酮酸的羧化反应需由线粒体内丙酮酸羧化酶催化。反应式如下：①丙酮酸的羧化生成的草酰乙酸受线粒体内的苹果酸脱氢酶催化还原成苹果酸。苹果酸再通过线粒体内膜到细胞液，在细胞液中经苹果酸脱氢酶作用氧化成草酰乙酸。反应式如下：②细胞液中草酰乙酸到磷酸烯醇式丙酮酸的转变细胞液中草酰乙酸受磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶催化形成磷酸烯醇式丙酮酸，在此反应中需要GTP提供能量。反应式如下：总结①②反应得出：③果糖-1，6-二磷酸到果糖-6-磷酸的转变。果糖-1，6-二磷酸到果糖-6-磷酸的转变需要细胞液中果糖-1，6-二磷酸酶催化。反应式如下：④G-6-P到游离葡萄糖的转变。G-6-P到游离葡萄糖的转变需葡萄糖-6-磷酸酶催化。反应式如下：G-6-P酶仅存在于肝、肾小管和小肠黏膜中，而大脑和肌肉中无G-6-P酶，故不能形成葡萄糖。因此大脑和肌肉要从血液里得到足够的葡萄糖以满足代谢的需要。

（2）糖异生作用的能耗糖异生作用从丙酮酸形成葡萄糖共消耗6个高能磷酸键。从丙酮酸到草酰乙酸消耗1个ATP，草酰乙酸到磷酸烯醇式丙酮酸消耗1个GTP，从3-磷酸甘油酸到1，3-二磷酸甘油酸消耗1个ATP，因此2分子丙酮酸合成1分子葡萄糖共消耗4个ATP和2个GTP，见以下反应式：糖异生作用总反应式为：（3）糖异生作用的意义①人体内血糖来源不足时，利用糖异生作用可维持血糖浓度的相对恒定。当进食糖类物质不足时，糖异生作用显著增加。人在饥饿时，血糖浓度保持相对稳定，即使禁食2～3天，人体还能维持脑、肌肉等组织的葡萄糖的数量，这就是糖异生在发挥作用。②糖异生作用在对乳酸的再利用、补充糖原贮备等方面有重要意义。例如，剧烈运动时，肌肉糖酵解产生大量乳酸并产生ATP。乳酸通过血液被运送到肝生成丙酮酸，然后通过糖异生作用生成葡萄糖，再通过血液运送到肌肉中，这就将不能直接分解为葡萄糖的肌糖原间接变成血糖。③糖异生作用促进肾小管泌氨，有利于肾脏排H+，对维持酸碱平衡有一定作用。禁食后，肾脏的糖异生作用明显加强。其原因可能是饥饿引起酸中毒，促进肝脏中磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶合成而使糖异生增强。当肾脏中α-酮戊二酸经草酰乙酸而转变成糖时，因α-酮戊二酸减少，从而促进肾中谷氨酰胺脱氨成谷氨酸以及谷氨酸脱氨。氨被肾小管细胞分泌入管腔中，与原尿中H+结合，降低原尿中H+浓度，有利于排H+保Na+作用的进行。因此肾脏加强排H+对防止酸中毒有重要作用。④糖异生作用可协助氨基酸代谢。由氨基酸转变成糖是氨基酸代谢的重要途径之一。在长期禁食、糖尿病或肾上腺皮质激素分泌过多时，组织蛋白分解增加，糖异生作用增强。特别是在长期饥饿的情况下，由氨基酸转变成糖是维持血糖浓度的主要方式。8.2.2.2糖原的合成糖原是动物体内贮存糖的形式，其作用与植物淀粉一样，被称为“动物淀粉”。糖原的大部分葡萄糖残基是由α-1，4-糖苷键相连，它是由葡萄糖分子聚合成的、有支链的高分子化合物。在体内，由葡萄糖合成糖原的过程称为糖原的合成。糖原的合成主要是在细胞液（胞质）中进行的。糖原合成的特点是：直链的增长是在原有直链上逐步增加葡萄糖残基；支链的增多是把直链的一部分拆下来装配成侧链。糖原合成过程如图8-11所示。糖原的合成反应过程（1）G-6-P的生成此反应和糖的分解代谢开始时葡萄糖的磷酸化相同，在细胞内不能逆行。逆向时需要肝脏中的葡萄糖-6-磷酸酶的催化：

（2）G-1-P的生成。这一反应由磷酸葡萄糖变位酶催化。

（3）尿嘧啶核苷二磷酸葡萄糖的生成。这反应是在UDPG焦磷酸化酶催化下进行的。反应如下：（4）直链糖原的合成。在有糖原（通常称为引物）的存在下，由糖原合成酶催化，可将UDPG分子中的葡萄糖基转移到糖原引物的非还原性末端的葡萄糖残基的4位羟基上，形成一个新的α-1，4-糖苷键，使原来的引物增加一个葡萄糖残基，这个反应可反复进行，生成大分子葡萄糖聚合物。反应式如下：（5）支链糖原的形成。糖原的分支是重要的，因为分支增加糖原的溶解性，同时分支产生大量的末端残基，是糖原磷酸化酶和糖原合成酶作用的位点。所以，分支增加糖原合成和降解的速度，如图8-12所示。糖原的合成实际上是在引物上不断加长糖链，并不是从头合成。引物上每加上一个葡萄糖基就消耗2分子ATP（葡萄糖磷酸化以及生成UDPG），因为UTP需经下述反应转化而来：所以糖原的合成是一个耗能过程。8.3脂类代谢8.3.1脂肪的分解代谢8.3.1.1脂肪的消化、分解与吸收在脂肪酶的作用下脂肪分解产生甘油和三个脂肪酸。甘油、脂肪酸被小肠吸收，然后通过乳糜管进入淋巴系统再汇入血液循环系统，或通过毛细血管进入肝脏再进入血液循环系统。反应式如下：血浆中所含的脂类统称为血脂。临床上将空腹时血脂含量超出正常上限并且持续升高的症状叫作高脂血症。糖尿病等疾病患者的血脂含量也会明显升高。临床研究表明，血浆中的总胆固醇和三酰甘油（甘油三酯）含量长时间过高，就可能引起动脉粥样硬化。血脂临床指标：（1）总胆固醇＜5.20mmol/L（200mg/dL）为正常；（2）低密度脂蛋白胆固醇＜3.12mmol/L（120mg/dL）为正常，＞3.64mmol/L（140mg/dL）为异常；（3）高密度脂蛋白胆固醇＞1.04mmol/L（40mg/dL）为正常，＜0.91mmol/L（35mg/dL）为异常；（4）三酰甘油（甘油三酯）＜1.7mmol/L（150mg/dL）为正常。由于低密度脂蛋白胆固醇是“坏”的胆固醇，高密度脂蛋白胆固醇是“好”的胆固醇，因此理想的低密度脂蛋白胆固醇水平应保持在3.0mmol/L以下。8.3.1.2甘油的氧化分解甘油在甘油激酶的催化下进行磷酸化作用，生成α-磷酸甘油。α-磷酸甘油在磷酸甘油脱氢酶作用下，生成磷酸二羟丙酮。反应式如下：（1）脂肪酸的活化脂肪酸在化学性质上较不活泼，但是它的反应能力可以因转变为硫酯而提高。脂肪酸激活是在脂酰辅酶A合成酶（又称为脂肪酸硫激酶）催化下发生的，需要ATP和辅酶A参加。活化主要在细胞液中进行。反应式如下：（2）脂酰CoA由肉毒碱携带进入线粒体脂酰CoA不能透过线粒体内膜，需由肉毒碱来携带（图8-13）。（2）脂酰CoA由肉毒碱携带进入线粒体肉毒碱具有两性离子的结构，其正负电荷间的距离和卵磷脂一样，其正电荷的基团性质又完全相同。所以它是脂肪酸进入线粒体的运输者（载体）。脂肪酸的活化在细胞液中进行，而脂肪酸的β-氧化是在线粒体基质中进行，所以需肉毒碱运送脂酰CoA进入线粒体。在线粒体内膜的两侧有肉毒碱脂酰转移酶Ⅰ及脂酰转移酶Ⅱ。位于线粒体内膜外的肉毒碱脂酰转移酶Ⅰ促进脂酰CoA转化为脂酰肉毒碱。反应式如下：脂酰肉毒碱能扩散通过线粒体内膜，在线粒体基质中，在肉毒碱脂酰转移酶Ⅱ的作用下生成脂酰CoA和肉毒碱。肉毒碱又可回到细胞液运送其他的脂酰CoA。（3）脂肪酸β-氧化的顺序（对饱和的、偶数、十二碳以上的脂肪酸）①脂肪酸的激活脂肪酸在脂酰CoA合成酶作用下的激活是氧化降解的第一步。反应式如下：②脱氢脱氢在脂酰CoA脱氢酶和FAD作用下进行反应，生成α，β-烯脂酰辅酶A。反应式如下：③水化水化在烯脂酰CoA水化酶和水作用下进行，生成L-β-羟脂酰CoA。反应式如下：④再脱氢再脱氢在羟脂酰CoA脱氢酶和NAD+参加下进行，生成β-酮脂酰辅酶A。反应式如下：⑤硫解硫解在酮脂酰CoA硫解酶和HS-CoA参加下进行，生成乙酰辅酶A和一个新的脂酰辅酶A。反应式如下：综上所述，一分子脂肪酸活化生成脂酰CoA，通过脱氢、水化、再脱氢和硫解四步反应（一次β-氧化）后，生成一分子乙酰CoA和少了两个碳原子的脂酰CoA。新生成的脂酰CoA可继续重复上述四步反应，直至完全分解为乙酰CoA。脂肪酸的β-氧化过程如图8-14所示。（4）β-氧化过程中能量的生成以软脂酸为例计算其完全氧化生成的ATP分子数。软脂酸为十六碳酸，需经7次β-氧化循环，共生成8分子乙酰CoA。一次β-氧化有两次脱氢反应，分别生成FADH2和NADH+H+，FADH2可通过呼吸链产生1.5分子ATP，NADH+H+通过呼吸链产生2.5分子ATP，故一次反应可生成4分子ATP。每分子乙酰CoA经TCA循环可产生10分子ATP，脂肪酸活化成脂酰CoA时消耗2分子ATP（消耗1分子ATP，打断了2个高能磷酸键，相当于2分子ATP各打断1个高能磷酸键），故1分子软脂酸完全氧化成H2O和CO2生成的ATP分子数是：7×4+8×10－2=106由此可见，脂肪酸和葡萄糖一样都是机体的重要能源。8.3.2脂肪的合成代谢脂肪主要贮存于脂肪组织中。如果在一段时间内摄入的供能物质超过体内消耗所需时，体重就会增加，主要是体内脂肪的合成增加所致。脂肪的合成有两个途径：一种是利用食物中的脂肪转化为人体的脂肪，因为一般食物中摄入的脂肪量不多，故这种来源的脂肪亦较少；另一种是将糖类等转化为脂肪，这是体内脂肪的主要来源。脂肪组织和肝脏是体内合成脂肪的主要部位。其他许多组织如肾、脑、肺、乳腺等组织也都能合成脂肪。合成脂肪的原料是磷酸甘油和脂肪酸。8.3.2.1α-磷酸甘油的合成合成脂肪所需的α-磷酸甘油可由糖酵解产生的磷酸二羟丙酮还原得到，亦可由脂肪产生的甘油经脂肪组织外的甘油激酶催化与ATP作用而成。因磷酸甘油的生成是以糖代谢的中间产物为原料，故糖的分解有利于磷酸甘油的生成，从而促进脂肪的合成。反应式如下：8.3.2.2脂肪酸的生物合成（1）脂肪酸生物合成的原料和部位现已知饱和脂肪酸的生物合成是在细胞内非颗粒的胞质中进行的，而饱和脂肪酸碳链的延长（十六碳链以上）则在线粒体和微粒体中进行。合成脂肪酸的直接原料是乙酰CoA，凡是在体内分解生成乙酰CoA的物质都能用于合成脂肪酸。糖的分解物中有大量乙酰CoA，故糖是脂肪酸合成的最主要原料。乙酰CoA在胞质中脂肪酸合成酶系的催化下合成脂肪酸。乙酰CoA在线粒体内生成，不能自由进出线粒体内膜，必须由其他物质携带才能透过线粒体内膜转入胞质，再释放出来作为合成脂肪酸的原料。乙酰CoA由线粒体转入胞质主要通过柠檬酸-丙酮酸循环完成。在此循环中，乙酰CoA首先在线粒体内与草酰乙酸缩合生成柠檬酸，通过线粒体内膜上的载体转运即可进入胞质。在胞质中，柠檬酸在ATP-柠檬酸裂解酶的催化下，裂解释放出乙酰CoA及草酰乙酸，乙酰CoA即可用于脂肪酸的合成，草酰乙酸则在苹果酸脱氢酶的催化下还原成苹果酸，再经线粒体内膜载体转运入线粒体内。苹果酸也可以在苹果酸酶的作用下分解为丙酮酸，再转运入线粒体内，并最终形成草酰乙酸，草酰乙酸再参与转运乙酰CoA。柠檬酸-丙酮酸循环如图8-15所示。①丙二酸单酰CoA的合成乙酰CoA由乙酰CoA羧化酶催化生成丙二酸单酰CoA，该步反应不可逆，是脂肪酸合成的关键步骤，乙酰CoA羧化酶也就成为脂肪酸合成酶系中的限速酶。生成丙二酸单酰CoA的化学反应式如下：（2）脂肪酸生物合成的过程柠檬酸、异柠檬酸等均能激活乙酰CoA羧化酶，高糖饮食亦能使酶活性增强，促使糖转变为脂肪酸，但长链脂酰CoA及高脂肪膳食则能抑制酶活性。乙酰CoA羧化酶也受磷酸化、去磷酸化的调节。此酶可被一种依赖于AMP的蛋白激酶磷酸化而失活，胰高血糖素可激活该酶而抑制乙酰CoA羧化酶的活性，而胰岛素则能通过蛋白磷酸酶的作用使磷酸化的乙酰CoA羧化酶脱去磷酸基团而恢复活性。②脂肪酸的合成从乙酰CoA及丙二酸单酰CoA合成长链脂肪酸是一个重复加成的过程，每次延长两个碳原子。催化脂肪酸合成的酶是多酶聚合体，这一包括7个酶的多酶聚合体总相对分子质量约为27万，聚合体的成分不能分开，否则会失去活性。这一复合酶系为二聚体，两个亚基相同，它包括脂肪酸合成酶系的全部7个酶和脂酰载体蛋白（acylcarrierprotein，ACP）。多酶体系的一个亚基ACP的巯基（—SH）与另一个亚基的β-酮脂酰合成酶分子内半胱氨酸残基的—SH紧密相邻，因为这两个—SH均参与脂肪酸合成酶系的作用，所以只有二聚体才有活性。软脂酸的合成过程可概括如下:A、乙酰ACP和丙二酸单酰ACP的生成。在脂肪酸合成酶系的乙酰CoA-ACP转酰基酶的催化下，乙酰基由CoA的—SH转移到ACP的—SH上，反应式如下：生成的乙酰ACP的酰基再转移到紧邻的另一亚基的β-酮脂酰合成酶的半胱氨酸残基的—SH上：这样ACP的—SH重新游离出来后，与丙二酸单酰CoA作用生成丙二酸单酰ACP：B、缩合反应。β-酮脂酰合成酶上所结合的乙酰基转移到丙二酸单酰ACP上的第二个碳原子上，由β-酮脂酰合成酶催化缩合，裂解出CO2，生成乙酰乙酰ACP：两分子的乙酰CoA此时缩合形成一个C4片段。C、第一次还原反应。乙酰乙酰ACP（β-酮脂酰ACP）由β-酮脂酰ACP还原酶催化，由NADPH+H+提供氢还原成β-羟脂酰ACP：D、脱水反应。生成的β-羟脂酰ACP再由β-羟脂酰ACP脱水酶催化脱水，生成α，β-烯脂酰ACP：E、第二次还原反应。由NADPH+H+供氢，α，β-烯脂酰ACP由烯脂酰还原酶催化生成饱和的脂酰ACP：生成的丁酰ACP比开始的乙酰ACP增加了两个碳原子，然后丁酰基再从ACP转移到β-酮脂酰合成酶的—SH上，再重复缩合、还原、脱水、还原的4步反应，丁酰基转移到丙二酸单酰ACP上的第二个碳发生缩合反应，同时放出CO2，这样重复一次加上一个C2片段，经过7次重复，合成软脂酰ACP，再经硫酯酶作用脱去ACP生成软脂酸。总反应可表示为：也可表示为：（3）奇数脂肪酸的生物合成奇数碳原子的饱和脂肪酸生物合成与偶数的步骤一样，所不同的是奇数的饱和脂肪酸合成是以丙二酰CoA为起始物。一个丙二酰基经丙二酰基转移酶作用结合到缩合酶的巯基上，另一个丙二酰基经丙二酰基转移酶的作用结合到酰基载体蛋白的4-磷酸泛酰巯基乙胺的巯基上，然后缩合，经相似于偶数脂肪酸合成反应合成奇数的饱和脂肪酸。（4）在线粒体和内质网中脂肪酸链的延长在胞质中，脂肪酸合成酶复合物只能合成到十六碳的软脂酸为止，进一步加长碳链成硬脂酸等高级脂肪酸的作用可在线粒体或内质网中进行。在内质网中脂肪酸合成的反应顺序类似于胞质中脂肪酸合成酶的反应顺序，但不是用ACP，而是以CoA作为中间物，而且内质网脂肪酸合成由个别酶作用，而不是脂肪酸合成酶复合物。内质网脂肪酸的合成以丙二酰CoA作为二碳单位的供体，以NADPH+H+供氢，通过缩合、还原、脱水、还原反应，每一轮可增加两个碳原子，反复进行可使碳链逐步延长，一般可将碳链延长到二十四碳，但以硬脂酸为最多。在线粒体中，软脂酸链的延长是脂肪酸β-氧化的逆反应，只不过在双键还原时是以NADPH+H+作为氢的供体，而不是用FADH2作为氢的供体。在线粒体脂肪酸延长酶体系的催化下，软脂酰CoA与乙酰CoA缩合，生成β-酮脂酰CoA，然后由NADPH+H+供氢，还原为β-羟脂酰CoA，又脱水生成α，β-烯脂酰CoA，再用NADPH+H+供氢，还原成脂酰CoA。通过此种方式，每一轮反应可加上两个碳原子，一般可延长到二十六碳。（5）不饱和脂肪酸的合成人体内含有的不饱和脂肪酸主要有棕桐油酸（16：1，△9）、油酸（18：1，△9）、亚油酸（18：2，△9，12）、亚麻酸（18：3，△9，12，15）及花生四烯酸（20：4，△5，8，11，14）等。前两种单不饱和脂肪酸可由人体自身合成，而后三者多不饱和脂肪酸必须从食物中摄取，哺乳动物自身不能合成。这是因为动物只有△4、△5、△8、△9去饱和酶，缺乏△9以上的去饱和酶。而植物则含有△9、△12、△15去饱和酶，故亚油酸、亚麻酸必须从植物获得。引入体内的亚油酸可转变为多不饱和脂肪酸。8.3.2.3脂肪的生物合成脂肪在体内的合成不是其水解的逆过程，而是两分子脂酰CoA经过转酰基酶的催化，将脂酰基转移到磷酸甘油分子上，生成磷酸甘油二酯，又称为磷脂酸，然后经水解脱去磷酸，再与另一分子脂酰CoA作用，就生成了脂肪。脂肪生物合成过程如下：磷酸甘油也可由酰基CoA转移酶催化，同时加入两分子脂酰基生成磷脂酸。8.4.1蛋白质的消化、分解与吸收蛋白质消化酶根据水解肽键部位的不同分为两类：内肽酶（胃蛋白酶、胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶），水解蛋白质内部肽键；外肽酶（氨基肽酶、羧基肽酶），从肽链两端开始水解肽键。蛋白质经各种酶的协同作用，最后全部转变为游离的氨基酸。氨基酸由小肠黏膜细胞吸收，通过毛细血管经门静脉进入肝脏，有小部分从乳糜管经淋巴系统进入血液循环，在肝脏中消耗一部分，发生分解并释放能量，其余绝大部分随血液循环运往外周组织参与组织蛋白的更新。8.4蛋白质的分解代谢动物与人体内各种来源的氨基酸，通过血液循环在各组织之间转运，供应各个组织氨基酸代谢的需要。正常情况下，体内氨基酸的来源和去路（氨基酸代谢概况如图8-16所示）处于动态平衡。体内的氨基酸可来源于食物蛋白质的消化、吸收，体内组织蛋白质的分解、合成以及体内的代谢合成（非必需氨基酸）。氨基酸在体内的去路主要有：用于蛋白质和多肽的合成；参与一些其他重要生理活性含氮化合物的合成；进行分解代谢，被分解为氨和α-酮酸或CO2和胺类。多数细菌体内以氨基酸合成为主，分解作用为次。某些以氨基酸为唯一碳源的细菌，则以氨基酸分解为主。高等植物随机体的生长需要大量氨基酸，合成大于分解，而且分解生成的氨极少会被排出体外。8.4.2氨基酸的一般代谢氨基酸的一般代谢包括脱氨基作用和脱羧基作用。8.4.2.1脱氨基作用天然氨基酸分子除侧链基团不同外，均为含α-氨基和羧基的氨基酸，它们在体内的分解代谢虽各有特点，但都有共同的代谢途径。它们的脱α-氨基作用有氧化脱氨基作用、转氨基作用、联合脱氨基作用和非氧化脱氨基作用几种方式。（1）氧化脱氨基作用氨基酸脱氨伴随氧化反应，称为氧化脱氨基作用。其过程如下：催化氨基酸氧化脱氨基作用的酶有两类：①氨基酸氧化酶，属于黄素蛋白酶类，在氧参与下，催化反应除了生成α-酮酸和NH3外，还生成H2O2。包括L-氨基酸氧化酶和D-氨基酸氧化酶。L-氨基酸氧化酶以FMN或FAD为辅基，在体内分布不广，正常生理条件下活性不高，对脱氨作用不重要；D-氨基酸氧化酶催化D-氨基酸脱氨，以FAD为辅基，因体内D-氨基酸很少，其意义不大。②L-谷氨酸脱氢酶，以NAD+或NADP+为辅酶，催化反应式如下：此酶在动植物和微生物中普遍存在，特别是在肝、肾和脑中活性较强，在肌肉中较低，最适pH为7.6～8.0。它是一种别构酶，ATP、GTP、NADH+H+是别构抑制剂，ADP、GDP是别构激活剂。在ATP和GTP不足时，脱氨作用加快，促使氨基酸分解以提供能量。由于此反应为可逆反应，反应平衡常数偏向于谷氨酸合成，因此该酶主要催化谷氨酸合成，这是工业发酵生产味精的原理。而当谷氨酸和NAD+的浓度高，NH3浓度低时，反应朝脱氨方向进行。（2）转氨基作用在转氨酶的作用下，氨基酸的α-氨基转移到α-酮酸的酮基上，生成相应的α-酮酸和新的氨基酸，这个过程称为转氨基作用或氨基移换作用，反应式如下：（2）转氨基作用通过转氨基作用，原有的氨基酸被分解，新的氨基酸合成，因此转氨基作用既是氨基酸分解代谢的开始步骤，也是非必需氨基酸合成代谢的重要过程。转氨酶种类多，在动植物组织和微生物中分布也广，因此是极普遍的生化反应。实验证明，除甘氨酸、赖氨酸、苏氨酸、脯氨酸外，其余的α-氨基酸都可在特异的转氨酶作用下参加转氨基作用。但其中最重要的是谷丙转氨酶和谷草转氨酶，它们分别催化下列转氨作用：（2）转氨基作用转氨酶中最重要的是谷丙转氨酶和谷草转氨酶，它们分别催化下列转氨作用：在不同动物和人体各个组织器官中，这两种转氨酶活力差别较大，谷草转氨酶（简称GOT）以心脏中活力最大，其次是肝脏，谷丙转氨酶（简称GPT）则以肝脏中活力最大。正常时转氨酶主要在细胞内，血清中这两种酶活力最低。若因疾病造成细胞膜通透性增加、组织坏死或细胞破裂等，酶就释放入血液中，使血清转氨酶活力增高。如心肌梗死、心肌炎患者，血清GOT异常升高。肝病病人，尤其是急性传染性肝炎，血清GPT和GOT都异常升高，这些常作为这两类疾病的辅助性诊断指标。（3）联合脱氨基作用转氨酶在体内广泛存在，它所催化的转氨基作用只是氨基的转移，而未达到真正脱去氨基的目的，仅仅是以新的氨基酸代替原来的氨基酸。在体内，氨基酸是通过转氨基作用和脱氨基作用相联合的方式实现脱去氨基的。联合脱氨基有以下两种方式：①转氨基作用与氧化脱氨基作用相偶联α-氨基酸与α-酮戊二酸先经转氨基作用生成谷氨酸，后者经L-谷氨酸脱氢酶作用重新生成α-酮戊二酸，同时释放出游离氨。反应式如下：在这种先转氨后脱氨的联合脱氨基作用中，谷氨酸处于中心位置，因为其他α-酮酸虽可参与转氨基作用，但生成的相应的氨基酸因缺乏适当的酶，不易进一步氧化脱氨，而L-谷氨酸脱氢酶活力高且特异性强，可使脱氨基作用顺利进行。②嘌呤核苷酸循环脱氨基作用如前所述，虽然L-谷氨酸脱氢酶在肝、肾、脑中活力最强，但在骨骼肌、心脏等组织中活力较低，而且它主要催化谷氨酸合成，因此经L-谷氨酸脱氢酶的联合脱氨基作用不是所有组织细胞的主要脱氨方式。骨骼肌、心肌、肝脏和脑组织的主要脱氨方式是以嘌呤核苷酸循环脱氨基作用为主。反应式如下：氨基酸分子上的α-氨基经两次转氨基作用生成天冬氨酸，与次黄苷酸（次黄嘌呤核苷酸）缩合成腺苷酸琥珀酸，然后裂解生成腺苷酸和延胡索酸，腺苷酸脱去氨基重新生成次黄苷酸。许多组织中都含有腺苷酸脱氨酶，实际上以上循环便是转氨和脱氨相联合的作用方式。（4）非氧化脱氨基作用非氧化脱氨基作用主要在微生物体内发生的一些氨基酸脱氨基作用，动物体内也有，但不多。①

脱水脱氨基，反应式如下：②脱硫化氢脱氨基，反应式如下：③

直接脱氨基，反应式如下：8.4.2.2脱羧基作用氨基酸在氨基酸脱羧酶催化下脱去羧基，生成二氧化碳和胺类，反应需磷酸吡哆醛做辅酶。氨基酸的脱羧作用在微生物中很普遍，在高等动植物体内也有，但不是氨基酸代谢的主要方式。氨基酸脱去羧基形成的胺类是生理活性物质。例如，谷氨酸在脑组织中脱羧形成γ-氨基丁酸，这是一种抑制性神经递质，能加强中枢神经的抑制作用；天冬氨酸脱羧形成的β-丙氨酸是维生素泛酸的组成成分；由组氨酸脱羧生成的组胺是一种强烈的血管舒张剂，可降低血压，促进平滑肌收缩，还能增加血管的通透性，促进胃液的分泌等；酪氨酸脱羧的酪胺则使血压升高。如果体内胺类积蓄过多，也可引起神经或心血管等系统的功能紊乱。体内广泛存在胺氧化酶，特别是肝中此酶活力较高，它能催化胺类氧化生成醛，继而氧化成酸，再分解成二氧化碳和水。脱羧基反应式如下：8.4.2.3氨基酸代谢产物的去路氨基酸经脱氨基作用生成的氨是体内氨的主要来源。此外食物在肠道腐败产生的氨以及尿素自体液渗入肠腔产生的氨也可被肠道吸收进入体内。由于NH3易透过细胞膜，而NH4+不易透过，肠道pH偏高时，对氨的吸收增强。还有，肾小管上皮细胞中的谷氨酰胺酶可将谷氨酰胺水解成谷氨酸与氨，当尿液pH较高时，肾小管上皮细胞对氨的分泌受到影响，导致氨被重吸收进入血液。氨是一种机体正常代谢的产物，但也是有毒物质。实验证明，氨是强烈的神经毒物，血液中含1％氨可引起高等动物中枢神经系统尤其是脑组织中毒。人类氨中毒后引起语言障碍、视力模糊，甚至导致昏迷和死亡。所以正常人血氨浓度很低（27～82μmol／L）。氨中毒的原因在于高浓度氨会消耗大量α-酮戊二酸，生成谷氨酸，导致ATP生成最主要的代谢途径TCA循环无法正常进行，引起脑功能障碍。这种现象多是由于肝功能受损引起的，也称为肝昏迷。动物体内不能大量积累氨，必须把氨排出体外。在与生存环境不断相互作用的长期进化过程中，各种动物形成各自独特的排氨方式。水生动物由于与水接触充分，产生的氨可随水直接排出体外，也有部分转变成氧化三甲胺再排泄的；鸟类与某些爬行类由于水供应困难，氨转变成溶解度较小的尿酸后被排出体外；两栖类和哺乳类，包括人类都是以溶解度较大的尿素形式排出氨的。在体内，氨还可用于酰胺的形成，参与核苷酸和非必需氨基酸的合成，也可以铵盐的形式由尿排出。（1）尿素的合成体内氨的主要代谢去路是在肝内生成尿素，随尿排出体外。肝脏是尿素合成的主要器官，参与尿素合成的酶分布在肝细胞的细胞液和线粒体内。尿素是通过鸟氨酸循环过程由NH3和CO2在多种酶和ATP参与下合成的。其主要步骤为：①氨甲酰磷酸的合成外周组织或肝自身所产生的NH3和CO2在肝细胞线粒体的氨甲酰磷酸合成酶Ⅰ催化下，合成氨甲酰磷酸。反应需ATP、Mg2+参与，N-乙酰谷氨酸是此酶的变构激活剂。反应式如下：②瓜氨酸的合成由鸟氨酸氨甲酰转移酶催化，氨甲酰基被转移到鸟氨酸上，生成瓜氨酸。反应式如下：③精氨酸的合成线粒体内合成的瓜氨酸经载体运到胞质后，经精氨琥珀酸合成酶催化，与天冬氨酸缩合为精氨琥珀酸，再由裂合酶作用转变为精氨酸。反应生成的延胡索酸经TCA循环变为草酰乙酸，草酰乙酸与谷氨酸进行转氨基作用，又生成天冬氨酸。反应式如下：④精氨酸水解生成尿素精氨酸在精氨酸酶催化下水解为鸟氨酸和尿素。反应式如下：鸟氨酸循环总的结果是：通过一次循环，生成1分子尿素，用去2分子氨，并消耗3分子ATP。反应式如下：鸟氨酸循环过程如图8-17所示。肝细胞中参与尿素合成的各种酶的活力是不同的，其中精氨琥珀酸合成酶的活力最低，是鸟氨酸循环合成尿素的限速酶，调节着尿素合成的速度。氨是毒性物质，各组织中产生的氨如何以无毒形式经血液运输至肝合成尿素，或运输至肾以铵盐形式随尿排出？研究证明，氨在血液中的运输形式主要是丙氨酸和谷氨酰胺。（2）酰胺的合成脱氨基作用生成的氨还能形成酰胺，如谷氨酰胺和天冬酰胺。这不仅可起到解毒作用，更可成为合成蛋白质的原料。存在于脑、肝脏和肌肉等组织中的谷氨酰胺合成酶能催化谷氨酸与氨合成谷氨酰胺。此酶受其产物反馈抑制，而被α-酮戊二酸激活。反应式如下：谷氨酰胺是氨的运输和贮藏形式，主要是从脑、肌肉等组织向肝和肾运输氨。在肾脏，谷氨酰胺经谷氨酰胺酶催化水解，释放出的氨与肾小管中的酸结合生成铵盐，从尿排出，这对调节机体的酸碱平衡有重要作用。氨与天冬氨酸在天冬酰胺合成酶的作用下合成天冬酰胺，这是植物体的贮氨形式，在植物体内大量存在。天冬酰胺在动物体内也有发现，但作用不重要。反应式如下：8.5物质代谢的相互联系与调节控制生物的新陈代谢是生命活动的基础，它是一个完整统一的过程，各代谢途径是密切联系、相互促进和相互制约的。一个生理活动过程常有多种生命物质参与，它们紧密联系，共同发挥作用，尤其是四类生物大分子——糖、脂类、蛋白质与核酸在体内进行代谢中，通过它们共同的中间产物相互沟通、相互转变、相互影响，共同适应机体的生理需要。生物体内新陈代谢过程虽然错综复杂，但却是相互配合有条不紊的，可保证生理活动有规律地按节奏正常进行。这表明生物体内有着精确完美的代谢调节机制，这是生物在长期进化过程中经过自然选择而形成的，它保证体内复杂的生物化学反应高度有序进行，并可对外界环境条件的变化迅速做出反应，一旦代谢调节机制发生异常，就会引起代谢紊乱而患病，甚至危及生命。代谢调节在生物界普遍存在。进化程度越高的生物，其代谢调节机制就越复杂、精细、严密。单细胞的微生物及其他低等生物可通过改变酶活性和酶含量以及酶在细胞内不同的分布定位来调节分解与合成代谢的速度，称为细胞或酶水平的调节，这是最原始的调节方式。随着生物进化为多细胞生物，有了组织和器官，出现分泌细胞和腺体，这些细胞和腺体所分泌的激素通过体液运送到特定的靶组织和细胞，改变酶活性或含量，从而调节代谢速度和方向，称为激素水平的调节。高等动物不仅有完整的内分泌系统，更有功能复杂的神经系统。在中枢神经系统控制下，通过神经递质对效应器产生直接影响，也可通过改变某些激素的分泌，再通过各种激素的相互协调而对整体代谢进行综合调节，称为神经水平的调节。（1）糖与脂类代谢的相互关系糖在体内极易转变为脂肪。糖酵解产生的磷酸二羟丙酮可还原为α-磷酸甘油，生成的丙酮酸经氧化脱羧后变为乙酰辅酶A，这正是合成脂肪酸和胆固醇的主要原料，可经脂肪酸和胆固醇合成途径分别形成脂肪酰辅酶A和胆固醇，脂肪酰辅酶A和α-磷酸甘油结合为脂肪。但必需脂肪酸不能在人体内合成，也不能由糖转变生成，必须从食物中摄取。8.5.1物质代谢的相互联系脂肪分解产生甘油和脂肪酸。甘油是糖异生的重要原料，可经脱氢氧化生成磷酸二羟丙酮，经糖异生作用变成糖。脂肪酸经β-氧化分解作用生成乙酰辅酶A，它不会逆行转变为丙酮酸而异生为糖，可进行三羧酸循环转变为草酰乙酸，仅有少量能转变为糖，因此脂肪酸基本上不能转变为糖，但可经肝脏的不彻底氧化后生成酮体，被肝外组织用作能源物质。但在植物和微生物体内，脂肪酸分解生成的乙酰辅酶A可通过乙醛酸循环途径由草酰乙酸经丙酮酸转变为糖，这在油料种子萌发时起重要作用。（2）蛋白质与糖代谢的相互关系蛋白质水解后生成的氨基酸中大部分是生糖氨基酸。它们在体内脱氨后生成的α-酮酸是糖代谢的中间产物，如丙氨酸生成丙酮酸、天冬氨酸生成草酰乙酸、谷氨酸生成α-酮戊二酸；或者可转变为糖代谢的中间产物，如精氨酸、组氨酸和脯氨酸经谷氨酸变为α-酮戊二酸，甲硫氨酸、缬氨酸、异亮氨酸变为琥珀酰辅酶A，苯丙氨酸和酪氨酸变为延胡索酸，苏氨酸、丝氨酸、半胱氨酸转变为丙酮酸。α-酮戊二酸、琥珀酰辅酶A、延胡索酸沿三羧酸循环途径转变为草酰乙酸，后者经磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶作用生成磷酸烯醇式丙酮酸，再沿糖酵解途径逆行可生成糖。糖代谢产生的某些α-酮酸经氨基化反应可生成相应的氨基酸，如丙酮酸变成丙氨酸，α-酮戊二酸变成谷氨酸，草酰乙酸形成天冬氨酸等，但这些只能是非必需氨基酸，不能合成必需氨基酸，因此糖不能转变为全部氨基酸。（3）蛋白质与脂类代谢的相互关系不管是生糖还是生酮氨基酸都可以转变为乙酰辅酶A，进而合成脂肪酸和胆固醇。生糖氨基酸还可以直接或间接变为丙酮酸，经磷酸二羟丙酮生成甘油。同时甘氨酸或丝氨酸也可以合成乙醇胺和胆碱，这样蛋白质可以转变生成各种脂类。但是脂类合成蛋白质的能力有限。脂肪酸经β-氧化生成乙酰辅酶A，再经三羧酸循环生成α-酮戊二酸，进而经氨基化或转氨基作用合成谷氨酸。这种转变过程的进行还需要草酰乙酸配合，而草酰乙酸是要由其他物质（如糖和蛋白质）来产生的，所以单纯依靠脂肪酸合成氨基酸极其有限。甘油可以转变为糖，沿糖代谢途径生成一些与非必需氨基酸对应的α-酮酸。但甘油在脂类分子中所占比例很小，由甘油生成氨基酸的量也极其少，因此机体几乎不利用脂肪来合成蛋白质。（4）核酸与其他物质代谢的相互关系体内许多核苷酸在代谢中起着重要作用。例如，ATP是能量和磷酸基团转移的重要物质，还参与植物的淀粉合成；UTP参与糖原的合成；CTP参与磷脂的合成，GTP为蛋白质合成提供能量。许多辅酶或辅基是核苷酸的衍生物，如NAD+、NADP+、FAD、FMN等。核苷酸的嘌呤和嘧啶环是由氨基酸提供原料而形成的，如甘氨酸、谷氨酰胺、天冬氨酸和氨、四氢叶酸携带的一碳单位等。核苷酸的核糖来自磷酸戊糖途径，除核苷酸合成所需的部分CO2可由脂类代谢生成外，脂类与核酸代谢无明显关系。核酸是细胞内的重要遗传物质，可通过基因表达的调节，控制蛋白质的生物合成，从而影响着其他物质代谢的方式和强度，其他物质又为核酸及其衍生物的合成提供原料，相互有着密切的联系。糖、脂类、蛋白质及核酸代谢的相互关系如图8-18所示。8.5.2物质代谢的调节控制依前所述，生物体内的代谢调节机制随着生物的进化而不断发展。按照从低等到高等的顺序，生物体内的调节在三种不同的水平上进行，即细胞内调节、激素调节和神经调节。（1）细胞内调节生物体内的代谢过程是由酶催化的化学反应组成的，因而细胞水平上的代谢调节控制是通过酶实现的。一方面可通过改变酶的活性和含量进行调节，另一方面酶在细胞中形成特定的区域化分布，导致代谢途径区域化，为代谢调节创造了有利条件。（2）激素调节高等生物出现了内分泌腺，它所分泌的激素通过血液运送到靶细胞，对代谢起着强大的调节作用。激素作用原理有两种：一是激素进入细胞与细胞液中专一的受体结合，再去影响基因，控制RNA转录；二是激素与细胞表面专一受体结合，引起第二信使如cAMP等在靶细胞内增加，从而产生激素效应。体内的一种代谢过程常可受数种激素影响，一种激素也常可影响数种代谢过程。（3）神经调节高等动物有完善的神经系统，神经系统对生理活动和物质代谢过程有着直接或间接的调节作用。中枢神经系统的间接作用相当大程度上是通过激素实现的。当大脑皮层感受外界刺激而接到特异神经信息后，发出信号，使下丘脑正中隆起附近的神经末梢分泌出释放因子或抑制因子。这些因子进入下丘脑正中隆起的毛细血管，然后流经垂体门静脉系进入垂体，影响垂体前叶促激素的生成分泌，这些促激素再作用于身体外周的内分泌腺，分泌的各种外周激素作用于靶细胞，从而调节生理活动和物质代谢过程。这种由上而下的控制也会产生负反馈调节，即下一级对上一级进行负反馈调节。例如，靶细胞代谢变化反过来影响内分泌腺分泌激素。又如肾上腺皮质分泌皮质激素过多，可抑制下丘脑促皮质素释放因子（CRF）和垂体前叶促肾上腺皮质激素（ACTH）的分泌。神经系统也可直接影响所受支配的器官组织代谢。例如，电子刺激下丘脑交感中枢引起磷酸化酶活力增加，肝糖原分解加强，血糖浓度提高；刺激副交感中枢引起糖原合成酶活力增加，血糖浓度降低。人遇到意外突发事件或精神紧张时，在大脑直接控制下，糖原分解加快，血糖浓度很快上升，为应对紧急事件做好准备。神经系统对脂类代谢也施加控制作用。例如，切除小狗的大脑半球引起肌肉中脂肪含量减少，胆固醇增加；损伤动物下丘脑引起动物肥胖。神经系统的直接作用与神经递质这类信号分子有关，例如乙酰胆碱、儿茶酚胺类等，也与神经细胞的电脉冲有关。8.6.1动物宰杀后组织中的代谢活动动物宰杀后有氧呼吸变为无氧呼吸，物质代谢主要向分解代谢方向进行。动物生存时，其代谢保持一定的协调性，但死亡后血液循环停止，代谢被破坏，发生特有的生化过程，直至由于酶作用进行自身消化，进而引起细菌繁殖发生腐败。8.6新鲜天然食物组织中代谢活动的特点8.6.1.1动物死亡后的特征动物死亡后的生物化学与物理变化过程大致可划分为三个阶段：（1）尸僵前期尸僵前期的特征是ATP及磷酸肌酸含量下降，无氧呼吸即酵解作用活跃，肌肉表现为组织柔软、松弛、无味。（2）尸僵期尸僵期的特征是磷酸肌酸消失，ATP含量下降，肌肉中肌动蛋白与肌球蛋白逐渐结合，形成没有延伸性的肌动球蛋白，肌肉呈僵硬强直状态，持水力小。此期有使牲畜肉成熟的作用。一般哺乳动物死亡后8～12h开始僵化，15～20h后终止；鱼类死后僵化开始于死后1～7h，持续时间5～20h，依鱼种不同而差别很大。此期的猪肉在加工时，肉质坚硬干燥、无肉香气味，且不易烧烂，吃起来不香，也不易消化。（3）尸僵后期尸僵后期的特征是由于组织蛋白酶活性作用而使肌肉蛋白质发生部分水解，水溶性肽及氨基酸等非蛋白氮增加，肌肉表现为尸僵缓解，再度软化，持水力增加，肉的食用质量达到最佳适口度（风味提高），通常称此为肉的成熟。烹调时能发出肉香，也容易烧烂和消化。（1）呼吸途径的转变正常生活的动物体内虽然并存着有氧和无氧呼吸两种方式，但主要的呼吸过程是有氧呼吸。动物被宰杀后，血液循环停止，供氧也停止，组织呼吸转变为无氧的酵解途径。最终产物为乳酸。8.6.1.2动物死亡后组织呼吸途径的转变及重要物质的变化（2）组织中糖原降解的途径组织中糖原降解的途径有水解途径和磷酸解途径。在哺乳动物肌肉内磷酸解途径是主要途径；在鱼体内水解途径为主要途径。①ATP含量显著降低。屠宰后的动物肌肉，由于呼吸途径由原来的有氧呼吸为主转变为无氧酵解，ATP的生成量显著降低。组织中的ATP水平随着磷酸肌酸（贮能形式）的消耗及ATP的降解而加速减少。（3）组织中重要物质的变化②风味物质的生成与增加。刚屠宰后的肉，软而无味。僵直中的肉硬、持水力小，故汁液分离多。僵直分解后的肉再度软化，持水力增加，随着ATP降解产生的肌苷酸增加以及组织蛋白酶的分解作用，蛋白质自溶，产生的游离氨基酸增加，使肉的风味提高。③pH下降。动物被屠宰后，肌肉的pH立即下降，这主要是因为伴随糖原无氧酵解，组织中乳酸增多。除乳酸之外，ATP降解生成的无机磷酸也是使肉的pH下降的原因之一。温血动物被宰杀后24小时内肌肉组织的pH由正常生活时的7.2～7.4降至5.3～5.5，随着乳酸的生成积累，pH下降，其酸性极限约为5.3。鱼类死后肌肉组织的pH大都比温血动物高，在完全尸僵时甚至可达6.2～6.6。屠宰后pH受屠宰前动物体内糖原贮量的影响。若屠宰前动物曾剧烈挣扎或运动，则体内糖原含量变少，屠宰后pH也较高，牲畜可达6.0～6.6，鱼类甚至可达7.0。屠宰后动物肌肉保持较低的pH有利于抑制腐败细菌的生长，保持肌肉色泽。④肌肉蛋白质变性。肌动蛋白及肌球蛋白是动物肌肉中主要的两种蛋白质，在尸僵前期两者是分离的，随着ATP浓度降低，肌动蛋白及肌球蛋白逐渐结合成没有弹性的肌动球蛋白，这是尸僵发生的一个主要标志，在这时煮食，肉的口感特别粗糙。肌肉纤维里还存在一种液态基质即肌浆，肌浆中的蛋白质最不稳定，在屠宰后由于温度升高，pH降低，蛋白质就很容易变性，牢牢贴在肌原纤维上，因而肌肉上呈现一种浅淡的色泽。⑤肌肉蛋白质持水力变化。肌肉蛋白质在尸僵前具有高度的持水力，随着尸僵的发生，在组织中pH降到最低点（5.3）时，持水力也降至最低