超敏反应课件4

1超敏反應

hypersensitivity2超敏反應一種異常的免疫應答，又稱變態反應（allergy）超敏反應是指已致敏機體，再次接觸同一抗原時，造成機體生理功能紊亂或病理損傷。引起超敏反應的抗原稱為－－變應原（allergen）致敏階段發敏階段3超敏反應分為四型Ⅰ型超敏反應(速髮型)Ⅱ型超敏反應(細胞溶解型或細胞毒型)Ⅲ型超敏反應(免疫複合物型或血管炎型)Ⅳ型超敏反應(遲髮型)

4I型超敏反應特點：①由IgE介導，肥大細胞和嗜鹼性粒細胞參與②速發速消，一般無組織損傷③有明顯的個體差異和遺傳背景－過敏體質又稱過敏反應（anaphylaxis），5性質：天然變應原多為小分子可溶性蛋白質某些藥物或化學物質＋組織蛋白臨床常見的變應原：（通過不同的途徑進入機體）呼吸道：花粉、塵埃、黴菌、工農業化學物質消化道：魚、蝦、肉、蛋、防腐劑等蚊蟲叮咬：蜂、螞蟻等人工途徑：藥物、疫苗等變應原6致敏階段發敏階段go變應素7靜息肥大細胞啟動後5

分鐘啟動後60

分鐘8910臨床常見的I型超敏反應性疾病1、過敏性休克：藥物／血清過敏性休克2、呼吸道過敏反應：過敏性鼻炎和過敏性哮喘3、消化道過敏反應4、皮膚過敏反應：蕁麻疹、濕疹、皮炎1112Type-IhypersensitivityThecommonallergy13Manyorganarebeaffectedby“allergy”

ThenasohprynxNasalpolyps鼻息肉14Manyorganarebeaffectedby“allergy”

ThenasohprynxTonsillitis扁桃體炎15Manyorganarebeaffectedby“allergy”

TheskinUrticaria風疹(hives)16Manyorganarebeaffectedby“allergy”

TheskinEczema（濕疹）17TheeyeConjunctivitis（結膜炎）Manyorganarebeaffectedby“allergy”

18ThelungsAsthma（哮喘）Manyorganarebeaffectedby“allergy”

19過敏性休克20又稱為細胞毒型(cytotoxictype)或稱細胞溶解型(cytolytictype)發生機制

1.抗原---細胞性抗原

2.抗體---調理性抗體3.損傷細胞機制---補體、吞噬細胞、NK細胞等參與II型超敏反應21（一）抗原

1.細胞固有抗原同種異型抗原：如ABO血型抗原、Rh抗原、HLA和血小板。

2.外來抗原或半抗原吸附於細胞表面：如病原微生物抗原和某些化學藥物等半抗原。

3.異嗜性抗原：如鏈球菌與人的腎小球基底膜、心肌瓣膜之間的共同抗原。（二）抗體主要為IgM和IgG類抗體222324臨床常見的II型超敏反應性疾病1、輸血反應2、新生兒溶血症4、鏈球菌感染後腎小球腎炎3、血細胞減少症5、肺出血-腎炎綜合征(goodpasture綜合征)6、甲狀腺功能亢進(Graves病)2526新生兒溶血症的發生機制27Rh+Rh–初孕Rh+Rh–再孕

健康新生兒

健康新生兒Rh抗體被動免疫

胎兒紅細胞進入母體即被破壞（不能誘導母親抗Rh免疫反應）新生兒溶血的預防28急性鏈球菌感染後腎炎發病機制示意圖29

血液迴圈中的可溶性抗原與相應的抗體（IgG、IgM類）結合形成可溶性的免疫複合物，在一定條件下沉積於組織，通過啟動補體並在血小板、中性粒細胞等其他細胞的參與下，引起組織損傷的過程稱為又稱免疫複合物型（immunecomplestype)或稱血管炎型（vasculitictype)。III型超敏反應3031免疫複合物沉積後引起組織損傷發病機制抗原免疫複合物的形成和沉積123321、抗原內源性抗原：如變性DNA，核抗原，腫瘤抗原外源性抗原：微生物、寄生蟲感染、藥物半抗原2、免疫複合物的形成和沉積抗原機體產生抗體（IgG、IgM）

免疫複合物形成組織內沉積3、免疫複合物引起組織損傷機制

①啟動補體

②中性粒細胞浸潤和集聚

③活化血小板33Ag在體內長期滯留免疫複合物的大小go抗原抗體的比例go沉積的部位go機體的吞噬功能降低、cap通透性增高免疫複合物沉積的條件3435

抗原抗體的比例抗原多於抗體

抗原與抗體數量相當抗原少於抗體36局部解剖和血液動力學因素的作用免疫複合物易於沉積血壓較高的毛細血管迂回處腎小球基底膜和關節滑膜3738臨床常見的III型超敏反應性疾病局部免疫複合物病Arthus反應人類局部免疫複合物病全身免疫複合物病血清病血清病鏈球菌感染後腎小球腎炎系統性紅斑狼瘡（SLE）類風濕性關節炎（RA）39ArthusreactionArthusreactionType-IIWeal&flarereactionType-I經抗原反復免疫之後,注射抗原的皮下出現局部紅腫、出血和壞死等劇烈炎症反應。40SerumsicknessSerumsickness（血清病）

大量注射抗毒素馬血清後1-2周出現發熱、皮疹、淋巴結腫大、關節腫痛和蛋白尿等症狀。使用大劑量青黴素和磺胺類藥物也能出現類似症狀。Allergy41免疫複和物型腎小球腎炎

常見於A族溶血性鏈球菌感染後2-3周。抗體與鏈球菌可溶性抗原形成複和物，沉積於腎小球基底膜處。42RA患者手指關節實質性損傷類風濕性關節炎（rheumatoidarthritis,RIA)血清中出現抗變性IgG的自身抗體－－類風濕因數（RF）。43類風濕性關節損傷關節軟骨滑液與滑膜腔滑膜滑膜增厚骨質損傷炎性滑液關節軟骨受損變薄44健康的關節（圖16）和罹患關節炎的關節（圖17）。風濕性關節炎並不是由關節功能失調引起的，而是由自身免疫系統失調引起的一種自體免疫疾病。45免疫複合物在

SLE患者皮下沉積

46SLE患者臉部的蝴蝶

斑4748Systemiclupuserythematosus(SLE)RA和SLE

自身抗體與可溶性自身抗原形成免疫複和物，沉積於皮下、關節和腎小球基底膜等處。495051Ⅳ型超敏反應又稱遲髮型超敏反應(delayedtypeHypersensitivity)Ⅳ型超敏反應是由致敏T細胞再次接觸相同抗原24～72h後，引起的以單核細胞浸潤、淋巴細胞浸潤為主的炎症反應。52特點：由T細胞介導無抗體和補體參與24～72h達到高峰慢性炎症損傷，特徵：單個核細胞浸潤組織損傷53效應效應54正常皮膚接觸性皮炎結核菌素型超敏反應內皮層微血管角質層上皮層皮下硬結炎性疹塊細胞浸潤細胞浸潤接觸性和結核菌素型超敏反應55IV型超敏反應的特點發生時間病理表現組織學特徵致敏原接觸性皮炎8-72h紅腫，水泡上皮層淋巴與單核浸潤，皮內水腫橡膠、植物毒素金屬、化妝品等結核菌素反應24-72h紅腫硬結內皮層淋巴細胞、單核與巨噬細胞浸潤結核菌素肉芽腫21-28d硬化（皮膚，肺）巨噬細胞聚集上皮樣變中心結節形成免疫複合物或其他異物長期刺激56臨床常見的Ⅳ型超敏反應性疾病傳染性遲髮型超敏反應接觸性皮炎移植排斥反應器官特異性自身免疫病57Tuberculintest5859結核菌素(OT)試驗6061Poisonivy/poisonoakreactionactivehaptenmolecule62Contactdermatitis(皮炎)

reactiontoleather63Granulomainaleprosypatient64四型超敏反應的比較Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型超敏反應均由抗體介導，可由血清被動轉移；Ⅳ型超敏反應由T細胞介導，可由淋巴細胞被動轉移。65根據超敏反應的發生機制和臨床特點，將超敏反應分為四型。

超敏反應的特點包括：1.I、II、III型超敏反應發生比較快、可由抗體介導，並通過血清中的抗體被動轉移給正常人。*I型必