分层决策与全程管理-《拯救脓毒症运动：脓毒症与感染性休克治疗国际指南（2026）》解读

分层决策与全程管理——《拯救脓毒症运动：脓毒症与感染性休克治疗国际指南（2026）》解读【摘要】《拯救脓毒症运动：脓毒症与感染性休克治疗国际指南（2026）》（以下简称“SSC2026指南”）强调基于感染概率、休克状态、患者异质性和疾病阶段的分层决策。本文结合临床证据与我国急诊、重症医学实践，对指南主要更新进行解读。SSC2026指南弱化快速序贯器官衰竭评估（qSOFA）的单一筛查地位，强调早期预警评分、脓毒症可能性四层分级及多学科快速响应流程；抗感染治疗更加突出感染概率和休克状态分层，强调依据危险因素选择性覆盖多重耐药菌、真菌和厌氧菌，并强化抗菌药物降阶梯治疗；血流动力学方面强调动态复评指导液体复苏，新增老年患者较低平均动脉压目标和复苏后主动液体清除推荐。SSC2026指南的核心价值在于推动脓毒症救治从“快速反应”转向“精准收放”和全程管理。临床实施中，应加强多学科快速响应、抗菌药物全程管理、血流动力学动态复评及出院后随访，推动指南推荐转化为连续、规范且可评价的诊疗路径。【关键词】脓毒症；感染性休克；指南解读；抗菌药物管理；液体复苏；全链条管理脓毒症是感染引起宿主反应失调并导致危及生命器官功能障碍的临床综合征，至今仍是全球急诊与重症医学面临的重大公共卫生挑战，也是患者死亡与长期失能的重要原因［1］。自2004年首版拯救脓毒症运动（survivingsepsiscampaign,SSC）指南发布以来，“脓毒症识别、抗菌药物早期启动、循环复苏和感染源控制”逐渐形成标准化路径，显著改变了脓毒症早期救治模式。《拯救脓毒症运动：脓毒症与感染性休克治疗国际指南（2021）》（以下简称“SSC2021指南”）已由单纯强调集束化抢救，逐步转向更加重视证据等级、患者价值和远期预后的综合管理［2］。2026年发布的《拯救脓毒症运动：脓毒症与感染性休克治疗国际指南（2026）》（以下简称“SSC2026指南”）进一步拓展成人脓毒症管理边界，将院前、院内及出院后随访阶段纳入连续管理框架，内容涵盖筛查与早期治疗、抗感染、血流动力学管理、呼吸支持及其他支持治疗、照护转衔、转诊和出院后管理等多个环节，共形成129项推荐意见，其中46项为新增推荐［3］。SSC2026指南并未削弱“早期识别、早期抗感染、早期复苏”的基本原则，其更新重点在于对脓毒症救治决策逻辑的重新界定。过去10余年，临床实践中常将脓毒症治疗概括为“1h抗菌药物、早期液体复苏、尽早感染源控制”的时间驱动路径，该模式提高了早期救治效率，但也在部分场景下带来非感染性疾病被过度归类为感染、广谱抗菌药物无指征滥用、复苏液体持续累积以及循证证据不足等辅助治疗常规化问题。SSC2026指南在时间优先的基础上引入更明确的分层评估理念，把感染可能性、休克状态、基础疾病和病程阶段放在同一决策框架中，提示临床医生既要判断何时必须立即启动治疗，也要判断何时可以限时评估、何时应当收窄治疗、何时需要转诊和随访。我国指南转化还必须面对医院层级差异、急诊拥挤、ICU床位紧张、区域耐药谱差异和基层转运能力不均等现实问题。本文以指南更新要点为主线，结合近5年国内外临床证据与我国急诊、重症医学实践，对SSC2026指南进行解读，以期为国内临床转化、质量改进和后续研究提供参考。早期识别与预警：从评分触发到系统决策SSC2026指南在早期识别部分的主要变化包括：不建议将快速序贯器官衰竭评估（quickSequentialOrganFailureAssessment,qSOFA）作为单一筛查工具，引入脓毒症可能性分层标准，并推荐建立多学科快速响应流程（codesepsis/sepsishuddle）。三者共同构成了从“风险筛查—分层处置—系统响应”的连续决策流程。对我国而言：三级医院可依托电子病历、检验平台和多学科团队建立自动预警及响应机制；基层医院则更需要简化触发条件和转诊规则，避免因等待完整检查而延误初始处置。1.1对qSOFA的重新定位：从筛查工具到预警信号SSC2026指南强推荐使用国家早期预警评分（NationalEarlyWarningScore,NEWS）、NEWS2、改良早期预警评分（ModifiedEarlyWarningScore,MEWS）或全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）标准作为单独应用的筛查工具，而不推荐单独使用qSOFA。这一变化源于对qSOFA性能的重新认识。qSOFA对死亡或ICU延长住院具有一定预后价值，但其作为早期筛查工具时敏感性不足。一项纳入57项研究的Meta分析显示，qSOFA预测脓毒症的汇总灵敏度仅为0.42，特异度为0.98；NEWS的灵敏度为0.71，特异度为0.85，综合诊断效能优于qSOFA［4］。SIRS则表现出较高灵敏度（0.85）和较低特异度（0.41），更适合初筛时“不遗漏高危患者”的目标。由此可见，若以qSOFA作为初筛工具，相当比例的潜在脓毒症患者可能无法及时进入后续评估和治疗流程。qSOFA的另一局限性在于，其阳性结果并不等同于存在感染。意识改变、低血压和呼吸急促均可见于非感染性急症。在缺乏感染证据时，qSOFA阳性不能直接等同于脓毒症，更不应直接触发完整集束化治疗（bundle）。一项不同感染病灶的急诊验证研究显示，MEWS、NEWS、NEWS-2和qSOFA的预测效能因感染部位不同而存在显著差异，其中qSOFA在皮肤软组织感染中的受试者工作特征曲线下面积仅0.57，提示其对非典型感染场景的识别能力有限［5］。因此，SSC2026指南实际上将其重新定位为风险预警工具，即qSOFA阳性提示不良结局风险升高，应加强监测并尽快完成感染证据和器官功能障碍评估，而非机械启动1h抗菌药物和液体复苏流程。临床实施中，急诊分诊可参考NEWS≥5分或MEWS≥4分作为触发阈值，触发后应在30min内完成感染来源询问、器官功能障碍判断、血培养及乳酸检测；普通病房患者若NEWS较基线升高≥2分，应主动追问新发感染证据和器官功能变化。老年、免疫抑制、使用β受体阻滞剂或长期卧床患者的体温、心率、白细胞和血压变化可能不典型，任何单一评分均可能低估风险，更应强调评分工具与临床判断的结合。国内的三级医院应依托医疗信息化平台，将NEWS/MEWS评分、低血压、乳酸水平、氧合进行性恶化及少尿等关键临床参数嵌入电子预警系统，以驱动护理团队、急诊科、重症医学科及检验科等多学科快速同步响应。基层医疗机构鉴于其预警系统及医疗资源的局限性，宜采用更为精简的床旁临床触发标准，即在疑似感染前提下，一旦患者合并收缩压下降、意识状态改变、呼吸急促、少尿、外周灌注不良（皮肤湿冷）或低氧血症等危重征象，应立即启动包括“动态监测生命体征、迅速建立静脉通路、完善床旁检验（含乳酸等）以及触发上级医院转诊联动机制”在内的标准化初始处置路径。1.2脓毒症可能性的四层分级：从二元判断到概率决策SSC2026指南另一重要更新是将脓毒症可能性划分为确诊（definite）、很可能（probable）、可能（possible）和不太可能（unlikely）四个层级。该分层直接影响抗菌药物启动时机、诊断评估强度和动态复评策略的选择。既往临床实践常将脓毒症识别被简化为“是”或“不是”。一旦患者被贴上“疑似脓毒症”标签，即容易进入完整集束化治疗流程。这种二分法虽有助于提高早期干预效率，却增加了过度抗感染和过度复苏的风险。四层分级打破了这一惯性：“确诊”和“很可能”层级对应“立即行动”通道，1h内启动抗菌药物治疗和复苏；“可能”层级对应“限时评估”通道，3h内完成快速评估后决定是否用药；“不太可能”层级对应“暂缓并严密复评”通道，暂不治疗但需密切再评估。国内的基层医院尤其需要这一分层思路，因其检验和影像学资源有限，既不能把“尚未排除感染”简单等同于“必须完整集束化治疗”，也不能因证据不全而忽视休克患者的早期稳定和转运。同样是发热伴低血压，若患者感染证据充分且出现休克，应立即进入治疗通道；若发热原因不明，且可能为非感染诊断，则应在限定时间内完成鉴别诊断，而不宜以“不排除脓毒症”为由无限扩大抗菌药物使用。乳酸升高患者应被视为组织低灌注和细胞应激的风险信号，乳酸>2mmol/L但<4mmol/L且存在感染可能时，应强化动态复评，包括灌注评估和治疗反应判断；若乳酸持续升高或合并低灌注表现，则应及时升级复苏和监护强度。1.3脓毒症代码或快速响应团队集结流程（codesepsis/sepsishuddle）：从个人判断到系统响应SSC2026指南新增建议采用脓毒症代码或快速响应团队集结流程。其临床意义在于将脓毒症识别后的处置模式从“单个医师依次决策”转化为“多学科团队并行响应”，从而缩短从风险识别到关键干预之间的系统延迟。codesepsis的价值在于建立从触发到行动的标准化通道。传统模式下，脓毒症识别常依赖首诊医师个人判断，即便完成初步识别，后续血培养采集、首剂抗菌药物给药、液体复苏、转运准备等环节也可能因跨岗位协作不畅而延误。codesepsis则强调多学科并行的流程：触发后同步完成采血、给药、补液和转运。现有质量改进研究提示，codesepsis或护士主导的快速响应流程可缩短到院至抗菌药物时间，并与死亡率下降相关［6-7］。在我国，codesepsis更适合作为急诊和ICU之间的流程改进工具，尤其适用于急诊滞留时间长、科室间协调成本高的综合性医疗机构。院前筛查也可与codesepsis联动，通过救护车端标准化预警、急诊预通知和到院前团队准备，使院内响应在患者到达前即开始，从而提高脓毒症早期救治的连续性和可执行性。而基层或县域医院不一定具备完整团队，但可由首诊医师、责任护士、检验人员和转诊联络人员在床旁完成任务分配，重点解决氧疗、静脉通路、初始补液、采血、首剂抗菌药物、转运对接。对基层而言，流程的核心不是把所有治疗都做完，而是在可用资源内先稳定生命体征，并尽早把患者送入有感染源控制和重症支持能力的医疗机构（图1）。2快速响应与复苏：抗菌药物与液体治疗的“快而有界”2.1抗菌药物启动时机的分层决策抗菌药物启动时机是SSC2026指南的重要更新之一。SSC2026指南较以往更突出依据感染可能性和休克状态的分层决策。对于“很可能”、“可能”或确诊感染性休克，推荐识别后立即予抗菌药物，理想情况下1h内完成；对于“很可能”或确诊脓毒症但无休克者，也推荐尽快给药，理想情况下1h内完成；对于“可能”脓毒症但无休克者，建议先行限时快速评估，如感染疑虑持续，应在首次怀疑后3h内给药；对于感染可能性低且无休克者，可暂缓抗菌药物并严密监测（表1）。抗菌药物启动时机对感染性休克患者尤为关键。研究显示，感染性休克患者抗菌药物延迟与死亡风险增加相关［8］。但在无休克且感染概率不高的患者中，机械追求1h给药可能扩大不必要的抗菌药物暴露，增加艰难梭菌感染、药物毒性和耐药选择压力。实践中可将抗菌药物决策概括为三类路径：休克或高度疑似感染者立即给药；可能感染但无休克者在3h内完成快速评估后决定；感染可能性低者暂缓用药，并设定2~4h复评点。血培养在SSC2026指南中被进一步前置，但其临床定位是优化后续治疗，而不是延误首剂抗菌药物的前置条件。对于低血压或感染性休克患者，若因等待血培养而延迟抗菌药物启动，可能增加组织低灌注持续时间和死亡风险。因此，急诊和ICU流程中应将“采集血培养”和“给予首剂抗菌药物”设计为并行动作，在sepsishuddle中同步完成血培养、给药、补液、感染源评估及转运，以体现先稳定病情、再优化方案的临床顺序。对于无休克且感染概率不高的患者，则可利用限时评估窗口完善相关检查，减少不必要的广谱抗生素使用。2.2经验性抗感染：从“早且广”转向“早、准、可撤”SSC2026指南感染部分更加突出抗菌药物的精准使用。多重耐药菌、真菌和厌氧菌的覆盖均应依据危险因素和感染部位，而不应作为脓毒症的常规处理。经验性抗真菌治疗不推荐用于所有脓毒症或感染性休克患者，仅在免疫抑制、长期抗菌药物、长期住院、腹腔感染等高风险情境中个体化考虑。厌氧覆盖也应风险分层：无明确厌氧感染风险者不建议常规覆盖；有腹腔、深部妇产科、坏死性软组织、头颈部感染、脓胸或中枢脓肿等风险者建议纳入经验性治疗范围。上述推荐提示经验性治疗应减少无差别广谱覆盖所带来的药物毒性、耐药选择压力和微生态损害。β内酰胺类抗菌药物在初始负荷剂量后推荐延长输注，证据等级较以往更强。其疗效取决于游离药物浓度超过最低抑菌浓度（minimuminhibitoryconcentration,MIC）的时间，即持效时间，而脓毒症患者常存在分布容积扩大、肾清除改变及组织灌注不稳定，常规间断给药难以维持充分暴露。实施时必须强调“先负荷、后延长”，并关注药物稳定性、通路占用和配伍禁忌及肾功能动态变化。降阶梯治疗是抗感染治疗闭环的关键步骤。初始经验性治疗时须记录感染部位、休克状态和近期微生物学结果。48~72h复盘时应主动审视培养、影像、临床反应和非感染诊断。获得明确病原学及药敏结果后，应据此停用不必要的抗菌药物或收窄抗菌谱；最终培养未检出病原体时，也不意味着必须维持原有经验性广谱方案，若患者临床改善、感染源得到充分控制且继续广谱覆盖的必要性降低，同样应评估抗菌药物降阶梯。对于疗程不确定且感染源控制充分者，可在临床评估基础上结合降钙素原辅助停药。值得注意的是，有数据显示社区起病脓毒症患者中仅约2/3接受对抗甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌（methicillin-resistantstaphylococcusaureus,MRSA）药物进行了降阶梯，约2/5接受对抗假单胞菌药物进行了降阶梯［9］，这提示抗菌药物管理的难点并不只在于早期是否覆盖充分，更在于病情稳定后能否及时复评、收窄和停用。感染预防方面，SSC2026指南新增推荐：机械通气的脓毒症/感染性休克成人患者，在低耐药率ICU中有条件建议使用选择性消化道去污染（selectivedecontaminationofthedigestivetract,SDD）。该推荐在我国不宜简单照搬。SDD获益证据主要来自耐药负担较低、感控体系较完善的地区，而我国部分ICU多重耐药菌负担较重，贸然推广可能增加耐药选择压力［10］。若国内开展相关实践，应以本地耐药谱监测、感染防控能力和抗菌药物管理团队建设为前提，优先通过多中心研究或质量改进项目审慎评价，并将呼吸机相关性肺炎（ventilator-associatedpneumonia,VAP）发生率、多重耐药菌定植和耐药谱迁移纳入安全终点。值得注意的是，SDD的净临床获益可能受到ICU基础耐药水平、耐药菌定植压力、交叉传播控制以及抗菌药物管理能力的共同影响。因此，其外部适用性不能仅根据单项随机对照试验的病死率结果判断。对于耐药菌流行程度较高的医疗环境，实践评价除关注VAP、ICU病死率等传统结局外，还应同步监测多重耐药菌定植或感染、抗菌药物消耗及耐药谱的长期变化。由此看，SSC2026对SDD的推荐更应理解为特定微生态与感染管理条件下的条件性选择，而非机械推广的常规措施。2.3液体复苏：从“达标量”到“动态复评与主动液体清除”SSC2026指南继续建议最初3h内至少给予30mL/kg晶体液，但同时增加限制性说明：初始液体量应结合个体特征和临床情境确定；补液过程中及补液后需频繁复评，避免复苏不足或过度复苏；BMI>30kg/m2者可使用调整体重或理想体重计算。对于完成30mL/kg后仍存在低灌注者，指南不再强推自由液体策略或限制性液体策略，而是建议根据患者状态和医疗系统条件个体化选择。CLOVERS试验显示［11］，初始复苏后限制性液体策略与自由策略的90d出院存活率差异无统计学意义，提示固定容量目标之后的关键并非继续补液或严格限液，而是依据灌注状态和容量反应性进行动态决策。对于我国基层医疗机构，推荐分次补液、边输边评估，每次补液后复查血压、心率、呼吸、CRT、尿量、肺部湿啰音和氧合变化；老年、心衰、肾功能不全或明显低氧患者不宜机械追求一次性足量补液。在监测方式上，SSC2026指南建议采用动态指标指导补液，优于仅依据体格检查或静态指标。一项RCT研究（n=124）［12］比较了下腔静脉动态参数引导与静态中心静脉压引导的液体复苏策略，结果显示动态参数组虽未降低30d死亡率，但显著缩短了休克持续时间并减少了去甲肾上腺素用量。另一项Meta分析［13］进一步提供了动态指标指导复苏可能改善生存的证据，动态指标指导液体复苏可能降低感染性休克患者28d死亡率（RR=0.61，95%CI=0.42~0.90，中等确定性），并可能降低急性肾损伤风险（RR=0.66，95%CI=0.44~0.98，低确定性）和减少第3天累积液体平衡（MD=-1.57L，95%CI=-2.44~-0.69，低确定性）。上述证据为指南推荐动态指标优于静态指标的取向提供了从功能结局到生存获益的双重支撑，也提示在初始复苏后应依托动态评估指导后续液体策略，而非依赖固定容量终点。复苏液体方面，指南更倾向使用平衡晶体液而非0.9%氯化钠；合并创伤性脑损伤时推荐0.9%氯化钠；白蛋白不建议常规联合晶体液，仅在已接受大量晶体液或合并肝硬化等特定情境中个体化考虑；不推荐羟乙基淀粉，建议避免明胶。SSC2026指南新增并强化了主动液体清除理念：急性复苏期结束后，若患者出现持续正液体平衡、外周水肿、氧合恶化或器官水肿表现，且血流动力学允许，可考虑利尿剂，必要时结合超滤。其临床逻辑来自液体超负荷与器官水肿、氧合恶化和住院结局不良的关联［14］。需要强调的是，主动液体清除并不等同于早期限制复苏或过早利尿。若组织灌注尚未恢复、乳酸持续升高、尿量不足或仍需快速升压药递增，过早去复苏可能加重低灌注。临床实践中可将液体管理理解为三个连续阶段：早期复苏阶段以恢复有效灌注为目标；复评滴定阶段应在每次液体负荷后、血管活性药物启动或剂量明显调整后，以及出现氧合恶化、水肿或其他容量不耐受征象时重新评估灌注与容量状态，据此决定继续补液、调整血管活性药物或停止进一步扩容；当不再需要持续扩容、血管活性药物需求稳定或下降后，再结合心肺功能、液体平衡、氧合、水肿和体重变化评估是否进入主动液体清除阶段。我国急诊和ICU流程中，应把复评纳入医嘱和交接记录，转出ICU时，也应明确记录液体平衡状态、利尿或超滤策略及后续监测计划。3精准治疗与滴定：血流动力学、呼吸支持与辅助治疗3.1血流动力学：以最低代价恢复有效灌注平均动脉压（meanarterialpressure,MAP）目标方面，SSC2026指南继续推荐成人初始MAP目标为65mmHg，并新增65岁及以上患者可取60~65mmHg。这一建议体现了以最低治疗代价恢复有效灌注的理念。在血管扩张性休克患者中，普遍采用较高MAP目标并未带来获益，反而可能增加死亡及心律失常风险，支持避免过度血管活性药物暴露的低MAP目标策略［15］。但较低目标并非适用于所有老年患者。慢性高血压患者的脑血管和肾血管自动调节曲线已右移，可能需要更高的MAP才能维持同等灌注；脑血管狭窄患者狭窄远端需更高的灌注压驱动血流，MAP过低可能诱发分水岭梗死；颅脑损伤患者颅内压升高时，MAP目标的脑灌注压需维持在60~70mmHg以上，此时MAP60~65mmHg将导致严重脑灌注不足。因此，老年患者MAP目标的设定必须回顾其基线血压、脑血管病史及颅脑情况。复苏终点方面，ANDROMEDA-SHOCK试验及其后续研究显示，以毛细血管再充盈时间（capillaryrefilltime,CRT）正常化为目标的个体化血流动力学复苏策略，可改善早期脓毒性休克患者的28d结局，并缩短生命支持持续时间［16］。当CRT已恢复正常而乳酸仍高时，继续以乳酸清除为目标的液体复苏可能导致过度治疗；部分患者的乳酸升高反映的是应激相关高代谢而非持续低灌注。这一发现与SSC2026指南中“连续乳酸可指导复苏，但不应为了乳酸‘正常化’无止境补液”的推荐形成呼应。床旁操作中，MAP达标只是起始目标，还应结合CRT、尿量、花斑评分和床旁超声进行综合判断。低血压处理方面，建议先行晶体液推注复苏，若持续低血压再用血管活性药物；但在不稳定感染性休克中，可个体化同时给予液体和血管活性药物。血管活性药物可从外周静脉启动，以减少等待中心静脉置管造成的延误，但需配套安全流程并尽快过渡至中心静脉。去甲肾上腺素仍为一线，剂量升高时可加用血管加压素；2024年发表的一项荟萃分析表明，非肾上腺素能血管活性药物可显著降低感染性休克患者死亡率，为二线加用血管加压素提供了新证据［17］。对于充分液体复苏后仍存在心功能障碍和持续组织低灌注的感染性休克患者，应同时维持适当的动脉灌注压；如仍需血管活性药物维持目标MAP，正性肌力药应在升压药基础上加用，而非替代升压药。可考虑多巴酚丁胺联合去甲肾上腺素，或使用肾上腺素。血流动力学监测方面，SSC2026指南认为可使用有创或无创血压监测，但在升压药中高剂量或持续上调、使用多种血管活性药物、需要频繁动脉采血或无创血压反复不一致时，应优先考虑有创监测。SSC2026指南还对若干争议性干预进行了边界划定：亚甲蓝、口服米多君尚不足以形成推荐，β受体阻滞剂不建议作为感染性休克常规治疗。当MAP已达标而低灌注仍未纠正时，除继续排查容量不足、过强血管收缩和感染源控制失败外，还需警惕心功能本身的问题。脓毒症心肌病（sepsis-inducedcardiomyopathy,SIC）是感染性休克中不容忽视的问题。一项基于感染性休克患者的回顾性研究显示，207例（16.9%）符合SIC诊断标准，其中45例（3.7%）进展为脓毒症相关心源性休克，其最强预测因素为既往心功能不全病史［18］。当MAP达标但仍有持续低灌注表现时，应行床旁超声评估心功能，若存在心肌抑制，可在维持MAP基础上使用正性肌力药。3.2呼吸支持：分层升级，避免延迟插管对于脓毒症相关低氧呼吸衰竭，SSC2026指南建议可结合脉搏血氧饱和度（PercutaneousOxygenSaturation,SpO2）、动脉血气、体格检查和临床判断评估氧合，动脉血气仍是判断氧合、通气和酸碱状态的重要依据。脉搏血氧具有连续、无创和可及性好等优势，但在休克、低灌注、SpO2<90%或>97%以及部分特殊肤色人群中准确性下降，不能替代必要时的动脉血气。需要指出的是，SpO2>97%时脉搏血氧易高估真实动脉血氧饱和度，可能掩盖高氧血症，这也是指南未强推宽松氧监测策略的原因之一。SSC2026指南强调结合患者因素和资源条件设定氧疗目标，一般应避免持续高氧暴露，也要避免低氧被误判而漏诊。对脓毒症合并急性低氧性呼吸衰竭，SSC2026指南建议高流量鼻导管氧疗（high-flownasalcannula,HFNC）优于常规氧疗和无创正压通气；未插管者可尝试清醒俯卧位，但不应使用镇静强迫耐受。HFNC可提供较稳定的吸入氧浓度和一定程度的呼气末正压效应，降低呼吸做功并改善舒适性。使用HFNC过程中应动态观察氧浓度（fractionofinspiredO2,FiO2）需求、呼吸频率和意识状态；若持续高FiO2依赖（>60%超过6h）、呼吸肌疲劳或休克加重，应及时气管插管。HFNC和清醒俯卧位均不应成为延迟插管的理由。机械通气方面，急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）患者仍应执行低潮气量（6mL/kg理想体质量）和低平台压≤30cmH2O；非ARDS脓毒症相关低氧呼吸衰竭，指南建议潮气量6~8mL/kg理想体重，以降低呼吸机相关肺损伤风险。临床上应定期筛查ARDS，因为早期ARDS常被漏诊。3.3辅助治疗：回归循证边界，克制而不盲从SSC2026指南在辅助治疗部分延续了审慎立场，进一步明确了证据不足干预措施的适用边界。糖皮质激素有条件的推荐用于感染性休克（氢化可的松200mg/d），主要价值在于促进休克逆转，死亡获益小且不确定。维生素C、免疫球蛋白、血液净化、多黏菌素B血液灌流、维生素D和益生菌均不建议常规使用。血必净注射液方面，指南建议在无监管批准地区不使用；其主要研究来自中国，存在偏倚风险和外部适用性不确定等问题。维生素C治疗体现了脓毒症辅助治疗从病理生理推测转向临床结局验证的过程。一项Meta分析显示，静脉维生素C可改善72~96h的序贯器官衰竭评估（SequentialOrganFailureAssessment,SOFA）评分并缩短血管活性药物使用时间，但未能降低短期死亡率，且不良事件风险增加［19］。CITRIS-ALI试验和LOVIT研究同样未证实生存获益，LOVIT研究甚至提示复合结局风险可能增加［20］。血液净化和免疫调节治疗面临相似困境：脓毒症高度异质，未分型人群中整体阴性并不意味着某些表型完全无效，但在精准表型识别成熟之前，常规使用难以成立。支持治疗方面，SSC2026指南维持了基础支持的推荐强度，应激性溃疡预防方面，建议为有消化道出血风险者（如机械通气>48h、凝血功能障碍）使用质子泵抑制剂（protonpumpinhibitor,PPI），但不应自动延续到出院；限制性输血策略继续被推荐；72h内早期肠内营养可考虑；血糖≥180mg/dL时启动胰岛素治疗；无明确肾脏治疗（renalreplacementtherapy,RRT）指征的急性肾损伤（acutekidneyinjury,AKI）不建议早期RRT；严重代谢性酸中毒（pH≤7.2）且AKI2~3级时可用碳酸氢钠；静脉血栓栓塞症（venousthromboembolism,VTE）预防方面，继续推荐药物预防，低分子肝素优于普通肝素。辅助治疗的临床落地应遵循“避免无效常规，强化基础支持”的原则。糖皮质激素严格限定于感染性休克仍需升压药者，不宜扩大至所有脓毒症患者。“不建议常规使用”不等于临床绝对禁用，如维生素D缺乏的常规补充、退热用于改善舒适度、RRT用于明确肾替代指征均不在绝对禁止之列。PPI应在转出ICU时评估停药指征，营养支持应随着病情好转从肠内营养支持逐步过渡至经口进食。三级医院应通过医嘱集或查房清单定期评估PPI、镇静镇痛、营养、血糖、VTE预防和RRT指征；基层医院则应避免在证据不足的辅助治疗上消耗时间和医疗资源，优先完成基础支持与转诊。4功能过渡与长期随访：从ICU存活到全程结局SSC2026指南将功能过渡、康复和长期随访纳入脓毒症管理框架，提示脓毒症不应被理解为“止于ICU出院”，而应作为可能导致长期躯体、认知、心理和心血管风险增加的连续疾病过程进行管理。SSC2026指南明确建议：与患者及家属在72h内早期讨论护理目标和预后；转出ICU和出院时完成关键信息交接，涵盖诊断、治疗经过、器官功能状态及后续监测计划；在转出ICU和出院前进行药物重整，停用不再需要的药物；为患者及家属提供书面和口头的脓毒症教育及出院总结；对长期机械通气（>48h）、高龄、虚弱或出院时功能明显下降的高危幸存者，优先安排康复和随访。脓毒症幸存者常出现新发或加重的躯体、认知和心理问题，即重症后综合征（post-intensivecaresyndrome,PICS）。CONDUCT-ICU研究指出，超过半数脓毒症幸存者在出院后经历明显的躯体、心理或认知功能障碍，且脓毒症本身已被视为与主要心血管危险因素相当的不良心血管事件风险因素［21］。这提示功能过渡阶段并非治疗结束后的附属环节，而是影响再入院、远期功能恢复和生活质量的重要窗口。ICU转出时，应由ICU团队向接收病区医护团队完成结构化交接，重点包括感染诊断、抗菌药物疗程、器官功能状态、容量状态及后续监测重点；医院出院时，则应由主管医疗团队向患者及主要照护者提供书面和口头出院总结，并在已建立后续专科、康复或基层随访关系的情况下，将必要诊疗信息同步至接续诊疗团队。从临床转化视角看，可建立简化的脓毒症出院过渡管理清单，重点包括感染源与病原学证据、抗菌药物疗程与停药节点、新发器官功能障碍评估、跨期药物重整、规范化康复处方、随访路径及病情恶化预警指标。在随访体系构建上，三级医院宜依托重症康复门诊（PICS门诊）、药学门诊或互联网医疗平台，开展出院后1、3、6个月的常态化随访，核心聚焦患者的日常生活活动能力（ADL）、认知功能、心理状态（如焦虑、抑郁或创伤后应激障碍）、再入院率及家庭护理负荷。在分级诊疗框架下，基层医疗机构可承担基础随访与慢病管理下沉职能（如血压、血糖、肾功能、营养与创面评估），并设定转诊触发阈值，一旦患者出现发热、呼吸窘迫、少尿、意识状态改变或活动耐力进行性下降，即刻启动上行转诊。必须强调，若在ICU转出及出院环节未能实现关于感染诊断、抗菌疗程、器官功能、容量状态、药物重整与康复计划的同质化信息交接，急性期治疗过程中的遗留问题极易演变为远期本可预防的功能衰退与沉重的照护负担。5结语与展望SSC2026指南的核心贡献，是将脓毒症救治从强调早期快速干预，进一步推进到依据感染概率、休克状态、患者异质性和疾病阶段的分层决策框架，并构建了贯穿早期识别、快速响应、精准治疗、功能过渡与长期随访的全程管理体系。对我国临床实践而言，指南转化的关键不在于逐条照搬推荐，而在于将其嵌入急诊、ICU、普通病房和出院后随访的连续流程之中，三级医院应把复杂推荐转化为可触发、可记录、可复盘的院内路径；基层和县域医院则应把有限资源集中于早识别、初始稳定、及时转运和完整交接。未来我国脓毒症管理应重点围绕三个方向推进。第一，建立系统流程驱动的早期识别和快速响应机制，将早期预警评分、脓毒症可能性分层和多学科快速响应流程结合起来，减少从识别到治疗之间的系统延迟，形成三级医院的codesepsis和基层医院的简化响应路径。第二，将抗菌药物管理和液体复苏动态评估嵌入抢救路径，在同一临床路径中统筹多重耐药菌、真菌和厌氧菌覆盖、β-内酰胺类延长输注、48~72h降阶梯复盘、疗程控制，以及初始复苏、动态滴定和去复苏策略，避免“治疗启动积极而撤出不足”。第三，将脓毒症幸存者管理纳入重症医学质量改进体系，关注康复、心理健康、认知功能、再入院风险和家庭照护负担。从研究角度看，我国脓毒症研究应更加重视多中心、嵌入临床路径、面向患者重要结局和卫生经济学评价的研究设计。未来可重点关注老年脓毒症容许性低血压与去复苏策略的前瞻性验证，基于毛细血管再充盈时间和多模态灌注评估的复苏终点研究，中国耐药背景下降阶梯策略的安全性与获益评价，高流量鼻导管氧疗失败高危特征和早期预测模型构建，清醒俯卧位最佳持续时间和适用人群确定，脓毒症幸存者长期心血管事件监测与综合康复干预，以及中西医结合干预的精准定位和高质量证据生产。SSC2026指南提示，脓毒症救治的核心不仅关注早期干预是否及时，还应贯穿全病程反复评估治疗强度与处置边界，包括何时启动、何时强化、何时滴定、何时撤出、何时随访。这一转变标志着脓毒症管理由单点抢救走向连续决策，由经验驱动走向流程质控，也为我国建立可追踪、可复盘、可评价的全链条脓毒症管理体系提供了新的框架。参考文献［1］SingerM,AngusDC,AnnaneD,etal.Sepsis[J].Lancet,2026,407(10535):1276-1288.DOI:10.1016/S0140-6736(25)02422-5.［2］EvansL,RhodesA,AlhazzaniW,etal.Survivingsepsiscampaign:internationalguidelinesformanagementofsepsisandsepticshock2021[J].IntensiveCareMed,2021,47(11):1181-1247.DOI:10.1007/s00134-021-06506-y.［3］PrescottHC,AntonelliM,AlhazzaniW,etal.Survivingsepsiscampaign:internationalguidelinesformanagementofsepsisandsepticshock2026[J].CritCareMed,2026,54(4):725-812.DOI:10.1097/CCM.0000000000007075.［4］QiuX,LeiYP,ZhouRX.SIRS,SOFA,qSOFA,andNEWSinthediagnosisofsepsisandpredictionofadverseoutcomes:asystematicreviewandmeta-analysis[J].ExpertRevAntiInfectTher,2023,21(8):891-900.DOI:10.1080/14787210.2023.2237192.［5］Hincapié-OsornoC,vanWijkRJ,PostmaDF,etal.ValidationofMEWS,NEWS,NEWS-2andqSOFAfordifferentinfectionfociattheemergencydepartment,theacutelinescohort[J].EurJClinMicrobiolInfectDis,2024,43(12):2441-2452.DOI:10.1007/s10096-024-04961-1.［6］GiglioA,ArandaM,FerreA,etal.Adultcodesepsis:anarrativereviewofitsimplementationandimpact[J].JIntensiveCareMed,2026,41(2):97-107.DOI:10.1177/08850666241293034.［7］GomezL,LeClairK,JenkinsD,etal.EDnurse-ledcodesepsistoreducetimetoantibiotics[J].AdvEmergNursJ,2025,47(1):64-74.DOI:10.1097/TME.0000000000000551.［8］KuNS,LeeY,ParkDW.Appropriatetimingofantibioticinitiationinpatientswithsepsisorsepticshock:asystematicreviewandmeta-analysis[J].KoreanJInternMed,2025,40(5):725-733.DOI:10.3904/kjim.2025.037.［9］GuptaAB,HeathM,WalzlE,etal.Antibioticde-escalationinadultshospitalizedforcommunity-onsetsepsis[J].JAMAInternMed,2026,186(2):192-202.DOI:10.1001/jamainternmed.2025.6919.［10］WangQ,WangRB,WangSY,etal.Expansionandtransmissiondynamicsofhighriskcarbapenem-resistantKlebsiellapneumoniaesubclonesinChina:anepidemiological,spatial,genomicanalysis[J].DrugResistUpdat,2024,74:101083.DOI:10.1016/j.drup.2024.101083.［11］NationalHeart,Lung,andBloodInstitutePreventionandEarlyTreatmentofAcuteLungInjuryClinicalTrialsNetwork,ShapiroNI,DouglasIS,etal.Earlyrestrictiveorliberalfluidmanagementforsepsis-inducedhypotension[J].NEnglJMed,2023,388(6):499-510.DOI:10.1056/NEJMoa2212663.［12］SricharoenchaiT,SaisirivechakunP.Effectsofdynamicversusstaticparameter-guidedfluidresuscitationinpatientswithsepsis:arandomizedcontrolledtrial[J].F1000Res,2024,13:528.DOI:10.12688/f1000research.147875.2.［13］WangJ,BlakeLM,OrozcoN,etal.Dynamicmeasuresoffluidresponsivenesstoguideresuscitationinpatientswithsepsisandsepticshock:asystematicreviewandmeta-analysis[J].CritCareExplor,2025,7(9):e1303.DOI:10.1097/CCE.0000000000001303.［14］MessmerAS,DillT,MüllerM,etal.Activefluidde-resuscitationincriticallyillpatientswithsepticshock:asystematicreviewandmeta-analysis[J].EurJInternMed,2023,109:89-96.DOI:10.1016/j.ejim.2023.01.009.［15］MendesH,KingJ,KumarN,etal.Mortalit