造影剂肾病专题讲座课件

肾内科·专题学习造影剂肾病专题讲座定义·机制·高危·预防汇报人肾内科日期2026年10月讲座导览01认识造影剂肾病疾病概念与临床危害02发病机制与高危人群损伤机制与风险分层03预防与临床管理水化方案与全程防护04指南更新与展望最新诊疗进展认识造影剂肾病医源性肾损伤的第三大病因从定义到危害，重新认识这一可防可控的临床问题01命名演进与规范定义国际指南已将传统命名统一为"造影剂相关急性肾损伤"命名变化反映对疾病认识的深化——传统

CIN，而今

CA-AKI传传统命名与规范定义传统名称造影剂肾病（CIN）是长期沿用的传统名称规范定义CA-AKI：血管内注射碘造影剂后

72小时内

发生的急性肾功能损伤层两个层次的临床区分CA-AKI使用造影剂后发生的急性肾损伤，未必由造影剂直接导致CI-AKI需充分证据证明由造影剂直接导致义区分的临床意义影响因素常同时存在脱水、感染、低血压及其他用药等影响因素不能画等号不能简单把"做过增强检查"与"发生肾损伤"画等号发病率与临床危害超1500万人次/年我国每年接受含碘造影剂检查的患者院内获得性急性肾损伤第三大病因占12%三大病因三类人群CA-AKI发生率对比临床表现与诊断标准多数患者症状隐匿，仅表现为血肌酐升高因诊断核心指标时间窗注射造影剂后

24–48小时

血肌酐开始进行性升高，3–5天

达高峰，7–10天

左右逐渐恢复。诊断阈值血清肌酐较基线升高

≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/L），或较基线升高

≥50%，且排除其他病因。断病情分层评估重症判定血清肌酐升高

≥44.2μmol/L

定义为重症CA-AKI。尿量标准尿量少于

0.5ml/kg/h

持续

6小时。症状谱轻者仅有化验异常；中度可见尿量减少、乏力、恶心、水肿；重度进展为急性肾衰竭，需肾脏替代治疗，部分不可逆者需长期维持透析。动态监测血肌酐与尿量变化，早期识别、及时干预是改善预后的关键。两例典型病例的警示共同失误：均未在检查前完成肾功能评估与风险分层01病例一江西·10年糖尿病史江西

65岁

患者，10年糖尿病史因胸痛接受增强CT，检查前未筛查肾功能即注射造影剂3天后尿量减少、下肢水肿，血肌酐翻倍，确诊对比剂肾病住院

两周

才好转糖尿病史02病例二45岁·冠脉CTA45岁

男性，因胸痛行冠脉CTA检查后第二天尿量减少、下肢浮肿血肌酐由

110μmol/L

升至

320μmol/L经

3次

血液透析联合静脉水化，2周内降至

135μmol/L血肌酐飙升发病机制与高危人群识别高危，方能精准防范机制解析与风险评分，锁定最需要保护的人群02双重路径的肾损伤机制肾小管直接损伤与肾髓质缺血缺氧共同作用直接毒性通路造影剂高渗透压使肾小管上皮细胞脱水、空泡变性甚至坏死碘成分引发氧化应激，产生大量自由基损伤肾小球与肾小管细胞在糖尿病、慢性肾病患者中更为明显渗透压损伤血流动力学通路造影剂抑制一氧化氮合成，引起肾入球小动脉收缩肾血流量减少，肾髓质区域缺血缺氧肾小球滤过功能下降缺血缺氧黏滞性通路高渗性使血液黏稠度增加，在肾髓质易形成淤滞造影剂以原形由肾小球滤过而不被肾小管重吸收肾小管管型形成与阻塞在容量不足时更易发生管型阻塞造影剂理化性质对比渗透压越接近血浆渗透压，肾毒性风险越低类型渗透压（mOsm/kg）代表药物高渗碘对比剂1400至1800泛影葡胺次高渗碘对比剂500至850碘海醇、碘帕醇等渗碘对比剂290碘克沙醇人体血液渗透压约

290mOsm/kg，等渗造影剂与之相当高渗碘对比剂发生CA-AKI的风险高于次高渗与等渗碘对比剂，高危患者应优先选用

低渗或等渗

制剂六大高危因素与风险倍数多重危险因素叠加，风险呈倍数放大高危因素风险变化基线肾功能受损eGFR每下降10，风险升高

1.6倍糖尿病合并CKD风险升至正常人群

5倍高龄70岁以上风险升高

2.7倍近期重复使用造影剂72小时内重复使用风险升高

4.2倍合并肾毒性药物风险升高

2至3倍造影剂剂量过大超最大剂量时CI-AKI发生率由

0.18%

升至

2.4%基线eGFR低于30的患者，CA-AKI发生率高达

30%至50%，其中

15%以上

需要长期透析Mehran评分与风险分层以量化评分替代经验判断，支撑术前决策危险因素分值eGFR低于306低血压5主动脉内球囊反搏应用5慢性心力衰竭（NYHAIII至IV级）5年龄≥75岁4基线肌酐异常或eGFR低于604贫血3糖尿病3造影剂用量每增加100ml1评分提示：eGFR低于30的患者行择期造影时，需肾内科会诊评估风险获益比。预防与临床管理水化是证据最强的防线从术前评估到术后监测，构建全程防护体系03六步预防策略总览规范实施预防策略，高危人群发生率可降至原来的三分之一六项核心措施等渗盐水水化证据最强的预防措施选择低渗或等渗造影剂N-乙酰半胱氨酸口服他汀类药物预处理停用肾毒性药物远程缺血预处理预防效果启动时机规范实施后，高危人群造影剂肾病发生率从14%至30%降至5%至8%，降幅超过50%预防方案应在造影前24至48小时启动，不应因担心肾损伤而延误必要的造影检查术前评估与风险分层所有计划使用碘造影剂的患者均应完成术前肾功能评估检测时间术前7天7天内完成静脉血肌酐检测并计算eGFR高危提前3天高危人群需提前3天完成关键阈值eGFR<60eGFR低于60为CA-AKI高危因素eGFR<30eGFR低于30无透析指征者需严格把控造影指征，并做好围术期透析准备容量状态评估NT-proBNP检测肺部啰音听诊颈静脉充盈评估体重变化通过上述四维检查综合判断容量负荷决策原则肾内科会诊eGFR低于30的择期造影需肾内科会诊替代优先能替代则替代，非做不可则启动全套防护水化治疗核心方案标准方案0.9%生理盐水，按

1mL/kg/h

静脉输注，造影前6至12小时开始，持续至造影结束后6至12小时缩短方案急诊PCI可执行"3加6小时"方案；门诊手术可术前1小时给予3mL/kg，术后4至6小时给予1mL/kg作用机制增加肾灌注、稀释肾小管内造影剂浓度、缩短停留时间、抑制肾素血管紧张素系统激活、清除氧自由基绝对禁忌：急性肺水肿、严重未控制的充血性心力衰竭、严重低钠血症（血钠低于

120mmol/L）；心功能不全者需调整输液速度，避免容量负荷过重药物预防策略选择药物预防需结合个体情况评估，不可自行用药药物预防需结合个体情况评估，不可自行用药个体化评估证据较明确他汀预处理用药时机：高危患者造影前24至72小时使用大剂量他汀代表药物：阿托伐他汀40至80mg或瑞舒伐他汀20至40mg证据强度：多项Meta分析显示可降低PC-AKI发生率约38%证据有争议N-乙酰半胱氨酸适用人群：高危患者可考虑口服用药方案：600至1200mg/d，造影前后各1天优势：安全性好、价格低廉循证地位：证据尚有争议无额外优势碳酸氢钠给药方式：可静脉输注临床评价：未证明比生理盐水更具优势不建议围手术期持续静脉血液滤过规律透析者术后无需预防性血透肾毒性药物与二甲双胍药物停用需按肾功能水平个体化判断患者不应自行停药或隐瞒用药，检查前应主动告知长期服用药物造影前停用药物造影前

24至48小时

停用非甾体抗炎药、利尿剂，并评估是否需要暂停ACEI或ARB类药物术前7天内使用非甾体抗炎药、氨基糖苷类抗生素、两性霉素B的患者，CA-AKI风险升高

2至3倍二甲双胍处理无急性肾损伤且eGFR≥30

的患者接受静脉碘对比剂，通常不需停药，也无常规复查肾功能的要求已存在急性肾损伤或eGFR低于30

的患者需暂停二甲双胍，待肾功能恢复、48小时无恶化后再决定重启术后监测与随访要点动态复查血肌酐，密切观察尿量变化术后关键在动态监测：水化、肾功能、症状、用药与就医指征五环相扣维持水化继续静脉补液6至12小时，并鼓励适量饮水肾功能监测24、48、72小时复查血清肌酐，高危患者延长监测时间症状观察注意尿量减少、水肿、乏力、恶心等表现，及时报告主管医师二甲双胍重启条件eGFR大于60且48小时内无肾功能恶化就医指征出现少尿、胸闷憋气、端坐呼吸、意识模糊等应立即就医12345特殊人群个体化管理慢性肾病患者eGFR低于

60

风险显著增加，低于

30

为极高危优先考虑超声、磁共振等替代检查方案糖尿病患者优先选用不含葡萄糖的水化液避免血糖波动，造影前后密切监测血糖心力衰竭患者充分评估容量状态，避免水化诱发心力衰竭加重必要时评估超滤辅助水化规律透析患者合理安排检查与透析时间，通常建议检查后

24小时

内透析以尽快清除造影剂指南更新与展望指南更新，重塑诊治格局把握最新进展，让预防走在损伤之前042026指南更新要点诊断框架由单一功能指标升级为功能、结构与连续性并重诊断框架由单一功能指标升级为功能、结构与连续性并重2026KDIGO指南诊断框架革新新依据结构损伤标志物阳性首次作为独立诊断依据C0期新增概念：血肌酐和尿量未达传统AKI标准，但肾损伤标志物已阳性等效指标血胱抑素C新增为等效诊断指标，弥补血肌酐滞后性，且不受肌肉代谢干扰AKD定义明确急性肾脏病：AKI发病后7天至3个月内肾脏状态，填补转出ICU后的管理盲区液体管理更新扩容优选推荐缓冲晶体液替代0.9%生理盐水进行扩容核心获益避免高氯血症导致的肾脏损伤胱抑素C与中国标准检测原理胱抑素C由有核细胞产生，自由通过肾小球滤过并重吸收分解，不受年龄、性别、肌肉量和饮食影响。滤过率降至60以下时检出率接近100%，可比血肌酐提前12至48小时预警。侯凡凡院士团队研究5.2万例新生儿，敏感性较血肌酐提高5.5倍，已被2026KDIGO指南采纳。新技术与未来展望多重手段联合防护，为高危患者开辟新路径以多种技术探索，为高危患者拓展肾保护新路径上述技术仍需结合患者具体情况，由放射科与肾内科医师共同评估后决策。远程缺血预处理保护机制袖带充放气诱导肢体缺血再灌注，激活内源性保护通路临床证据单中心R