痛性糖尿病周围神经病变药物治疗中国专家共识解读课件

痛性糖尿病周围神经病变药物治疗中国专家共识解读中华医学会疼痛学分会

中国医师协会疼痛科医师分会共识解读2026年共识精要01共识概览与疾病负担定义分型、流行病学与诊疗痛点02治疗目标与基本原则对因对症并重，个体化联合用药03钙通道调节剂传统与新型药物的证据与推荐04抗抑郁药物SNRI与TCA的定位与安全边界05阿片类与局部治疗限制使用与地位提升06对因治疗与临床决策辅助用药与用药路线图共识概览与疾病负担疼痛管理是PDPN诊疗的关键环节从疾病负担到诊疗痛点，看清临床需求01认识痛性糖尿病周围神经病变糖尿病病人躯体感觉系统异常导致的疼痛糖尿病神经病理性疼痛源于躯体感觉系统异常，依受累部位可有不同类型。危害警示：可导致足部溃疡、截肢等致残情况周围神经病变核心特点远端多发性神经病变，是最常见的糖尿病神经病理性疼痛类型近端神经病变核心特点多发性神经根病，累及神经根区域自主神经病变核心特点累及自主神经功能，影响内脏与血管调节局灶性神经病变核心特点单神经病变，表现为局部疼痛，范围明确高患病率下的沉重负担我国2型糖尿病病人中，PDPN患病率高达

61.8%不同人群口径患病率对比人群口径与患病率人群口径患病率我国2型糖尿病病人PDPN患病率61.8%DPN患者中PDPN合并患病率46.7%糖尿病患者一生中DPN发生率50%诊疗欠规范的现实临床用药结构占比62.86%加巴喷丁12.57%普瑞巴林9.14%度洛西汀8.29%非甾体抗炎药7.14%其他治疗目标与基本原则目标不止于止痛个体化、联合、足疗程，血糖管理是基石02治疗目标是恢复功能目标不止于止痛，重在恢复社会功能治疗不止于止痛，重在恢复功能与回归社会以功能恢复为核心导向，统筹症状控制、病因干预与长期管理治疗目标4项有效控制疼痛及伴随症状以症状缓解为起点，改善即时体验促进受损神经恢复修复神经结构与功能，阻断病程进展恢复正常生活、职业、学习及社会功能回归日常角色，重建生活质量减少不良事件，降低经济及医疗资源消耗兼顾安全与成本，提升诊疗获益基本原则4项对因治疗与对症处理并重双轨并行，兼顾病因与症状个体化用药、联合治疗、足疗程因人施策，联合方案并保证疗程完整严格血糖管理作为所有治疗基石贯穿全程的基础保障排查并治疗其他病因，如维生素B12缺乏、甲状腺功能减退覆盖隐匿诱因，避免漏诊误治三重机制驱动疼痛上行增强与下行失能共同致痛三大机制协同作用，共同驱动疼痛的发生与维持01机制一上行传导增强Aδ和C纤维损伤，传入信号增强诱发中枢敏化，放大痛觉信号02机制二下行抑制失能下行疼痛调制系统功能受损功能障碍导致抑制能力下降03机制三血糖改变高血糖引发氧化应激，损伤神经造成神经损伤，加重痛觉异常钙通道调节剂新一代药物登场传统与新型药物的证据与推荐03传统一线药物对比两药证据分级相同，推荐强度有别项目加巴喷丁普瑞巴林起始剂量100~300mg，每日1~3次50~75mg，每日1~3次维持剂量每日900~1800mg每日300~600mg证据分级中中推荐强度弱强适应证FDA与NMPA均未批准FDA已批准DPN美洛加巴林镇痛更持久第三代药物平衡疗效与安全01机制优势靶点选择性与α2δ-1亚基（镇痛相关）解离慢、与α2δ-2亚基（中枢不良反应相关）解离快，镇痛更持久且中枢不良反应发生率低。差异化结合动力学带来疗效持久与安全性的平衡。镇痛更持久中枢不良反应低用法与安全适应证：2024年6月获批PDPN适应证。用法：初始

5mg

每日2次，每周增加5mg，维持

15mg

每日2次。不良反应：嗜睡、头晕、眩晕、外周水肿、体重增加。证据与推荐：证据分级高，推荐强度强。国产创新药无需滴定我国首个获批PDPN适应证的国产药我国自主研发第三代钙离子通道调节剂，靶点结合力达普瑞巴林的23倍，安全窗口大，可直接以有效剂量起始，无需滴定，起效更快获批地位2024年5月获批，国内首个获批PDPN适应证用法用量20mg每日2次，可增至40mg每日2次不良反应头晕、嗜睡、乏力，多为轻中度可自行缓解两款新药各有侧重同为第三代，用法与滴定不同获批时间与证据等级相近，差异集中于起始剂量与滴定方式2024.6美洛加巴林获批2024.5克利加巴林获批高证据分级均高美洛加巴林项目详情获批时间2024年6月起始剂量5mg，每日2次维持剂量15mg，每日2次增量方式需滴定证据分级高推荐强度强获批时间与证据等级均相近，差异集中于起始剂量与滴定方式克利加巴林项目详情获批时间2024年5月起始剂量20mg，每日2次维持剂量20mg，每日2次增量方式无需滴定证据分级高推荐强度强获批时间与证据等级均相近，差异集中于起始剂量与滴定方式抗抑郁药物跨界镇痛，定位有别SNRI与TCA的定位与安全边界04度洛西汀优先兼顾情绪障碍伴抑郁焦虑者的理想选择双重机制兼顾情绪障碍——伴抑郁焦虑者的理想选择，循证推荐一线作用机制与用法5-羟色胺与去甲肾上腺素再摄取抑制剂，增强神经递质传递，提高痛阈值初始

20~30mg

每日，有效剂量

60~120mg

每日，疼痛缓解常始于用药

第3天优势人群与安全边界对合并抑郁、焦虑、纤维肌痛或肌肉骨骼疼痛者为

理想选择，FDA、EMA及ADA均列为一线证据分级高，推荐强度强不良反应：恶心、口干、便秘、食欲下降、疲乏、嗜睡、出汗增多文拉法辛疗效稍逊一线药疗效确切但不及一线药物SNRI5-羟色胺与去甲肾上腺素再摄取抑制剂，提高疼痛阈值推荐强度

强研究显示其疗效不如普瑞巴林和度洛西汀，因此不被广泛用于PDPN核核心定位机制5-羟色胺与去甲肾上腺素再摄取抑制剂，提高疼痛阈值证据证据分级中，推荐强度强剂量与安全4项初始剂量起始每日

37.5mg，每周加量最大剂量每日上限

225mg不良反应胃肠道不适、多汗、增加出血风险配伍禁忌禁与单胺氧化酶抑制剂或5-羟色胺强化剂联用阿米替林需谨慎使用有效经济，但安全边界需严守有效经济，但安全边界需严守抗抑郁效果显著，但副作用与心脏毒性对老年患者构成剂量限制，需在获益与风险间审慎权衡药理机制与用药要点三环类抗抑郁药抑制5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取，有镇静和抗胆碱作用初始

12.5~25mg

每日最大

25~150mg

每日抗胆碱能副作用与心脏毒性65岁以上患者中可能成为

剂量限制因素，用药前须评估心血管状况次选定位1/5病人无法忍受不良反应证据分级：推荐强度强共识建议：仅作为次选抗抑郁药物阿片类与局部治疗外用地位提升限制使用与地位提升的药物05阿片类药物限制使用强效镇痛但风险不可忽视美国神经病学学会建议除罕见情况外反对使用；中国共识不推荐作为PDPN一线或二线用药他喷他多特批药物FDA专项批准专门用于PDPN的阿片类药物双重作用机制兼具μ-阿片受体激动与SNRI双重作用曲马多、羟考酮2项证据与推荐证据分级中或高、推荐强度强最严格前提设有最严格前提方可使用风险警示5项滥用药物依赖风险成瘾长期使用易致依赖跌倒/过量中枢抑制所致风险死亡最严重后果外用药物地位提升口服联合外用，双重镇痛外用药物循证证据充分，推荐强度强，与口服药形成互补外用制剂·循证升级01外用制剂5%利多卡因凝胶贴膏证据等级高推荐强度强共识建议与普瑞巴林联合应用，实现更优镇痛局部外用直达病灶，作用于疼痛部位与口服药联合，实现中枢与外周双重镇痛02外用制剂8%辣椒素贴片FDA批准起效更快FDA已批准用于DPN，安全性与有效性获官方认可起效中位时间7.5天，明显短于普瑞巴林36天适用：疼痛局限（如双足）或无法耐受口服药全身副作用者钠通道阻滞剂证据有限证据不足，不作为常规选择多数钠通道阻滞剂疗效证据有限，仅美西律获日本指南1A级推荐已不推荐卡马西平、苯妥英钠：疗效证据有限、不良事件频率高限制使用拉莫三嗪、拉考沙胺：对PDPN有一定疗效，不推荐一线及单独使用指南推荐美西律：日本指南推荐用于痛性糖尿病神经病变，推荐级别

1A对因治疗与临床决策对因对症，双管齐下辅助用药与用药路线图06对因治疗修复神经对因对症，双管齐下优化血糖控制1型和2型糖尿病病人均应优化血糖，预防或减缓DPN进展改善微循环前列腺素E1舒张血管平滑肌，降低血液黏度醛糖还原酶抑制剂依帕司他抑制多元醇通路异常，改善代谢紊乱抗氧化应激α-硫辛酸抑制脂质过氧化，提高神经Na-K-ATP酶活性联合用药增强疗效多药协同优于单药联合证据：硫辛酸加依帕司他加甲钴胺在改善神经传导速度和振动觉阈值方面

优于单药或双药甲钴胺促进髓鞘修复和核酸代谢，常与依帕司他、硫辛酸联用乙酰左卡尼汀1500mg

每日治疗

24周

可显著改善DPN评分木丹颗粒中国首创明确治疗DPN的现代专利中药，益气活血、通络止痛从评估到选药的路径以共识为纲，规范选药分级用药路线按证据等级与临床情境，构建从首选到限制的递进用