《循环系统血管生理》课件

循环系统血管生理血流动力学·血管功能·泵血机制·临床调节授课时间：2026年课程导览01血流动力学基础血流量、阻力与血压的定量关系02血管功能与血压动脉血压形成与微循环交换03心脏泵血机制心动周期七期与泵血功能评价04调节与临床延伸神经体液调节与病理联系血流动力学基础流量、阻力、压力，三者构成循环的力学骨架从泊肃叶定律出发，读懂血液流动的物理语言01血流动力学研究什么研究血液在心血管系统中流动的力学规律研究对象聚焦血流量、血流阻力、血压三者及其相互关系流体力学规律研究对象血流量·血流阻力·血压三者及其相互关系流体特性非理想液体血液是含血细胞与胶体物质的非理想液体血管特性可扩张弹性管道血管是可扩张的弹性管道学科特点流体共性

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循环特性既遵循流体力学共性，又具有循环系统自身特点应用价值评估·监测·诊断心功能评估、血流动力学监测、循环系统疾病诊断血流速度在何处最慢20厘米每秒主动脉vs0.03厘米每秒毛细血管血管越细，流速越慢，为物质交换留出充足时间。泊肃叶定律的四个变量半径的微小改变，足以撬动整段血流口径是调控血流最灵敏的杠杆四个变量4项流量与压力差单位时间流量与血管两端压力差成正比流量与半径四次方与血管半径的四次方成正比，与血管长度成反比流量与黏滞度与血液黏滞度成反比半径加倍流量放大半径加倍，血流量可达原来的16倍Q泊肃叶定律泊肃叶定律公式流量=π×

压力差

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半径⁴÷（8×

黏滞度

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长度）半径加倍流量升至16倍半径减半流量降至1/16半径四次方关系决定流量数量级层流与湍流如何区分层流循环的常态平行各质点方向一致，平行血管长轴剖面轴心流速最快、管壁最慢，速度矢量连成抛物线定律泊肃叶定律仅适用于层流湍流特殊状态的信号漩涡流速加快后质点方向不一，出现漩涡定律泊肃叶定律不再适用雷诺数判据雷诺数与流速、管径、血液密度成正比，与黏滞度成反比2000即可发生湍流2300近年标准临界值易发部位主动脉弓血管分叉处狭窄血管远端血流阻力由谁决定“阻力调控的本质，是口径调控”半径减半则阻力增大16倍，这是血管舒缩调节血压的关键环节；小动脉与微动脉是产生血流阻力的主要部位阻力来源血液成分之间的内摩擦血液与血管壁之间的外摩擦影响因素与血管长度、血液黏滞度成正比与血管半径四次方成反比血管长度生理状态下变化极小，阻力主要由口径与黏滞度决定阻力主要消耗在哪里41%微动脉阻力占比最高，调节器官血流分配的关键闸门各段血管阻力分布微动脉41%阻力占比最高，调节器官血流分配的关键闸门毛细血管27%物质交换主要场所小动脉及分支16%主动脉和大动脉9%静脉系统7%血液黏滞度受什么影响全血黏滞度约为水的4至5倍，是血流阻力的重要变量容红细胞比容主因最重要的决定因素，比容越大黏度越高切血流切率流体血浆属牛顿液，全血属非牛顿液高切切率高时轴流明显，黏度较低径血管口径阈值小于0.2至0.3毫米时，口径越小黏度反而越低温温度降温温度降低黏度升高，手指浸入冰水局部黏度可增加2倍血管功能与血压血压是动力与阻力博弈的结果动脉血压如何形成，微循环如何完成物质交换02各类血管各司其职血管类型主要功能弹性贮器血管（主动脉、肺动脉）缓冲血压波动，使间断射血变为连续血流分配血管（中动脉）将血液输送至各器官毛细血管前阻力血管（小动脉、微动脉）管径小、阻力大，调节器官血流量交换血管（真毛细血管）管壁薄、通透性好，完成物质交换毛细血管后阻力血管（微静脉）调节组织液的生成容量血管（静脉）管壁薄、易扩张，储存血液短路血管（动静脉吻合支）参与体温调节动脉血压的正常区间正常血压范围收缩压100–120

毫米汞柱舒张压60–80

毫米汞柱脉压与平均动脉压脉压30–40

毫米汞柱平均动脉压约

100

毫米汞柱平均动脉压估算公式公式平均动脉压≈舒张压+⅓脉压高血压/低血压判定阈值高血压舒张压持续>90

毫米汞柱低血压舒张压<60

毫米汞柱血压形成的三个条件动脉血压是心脏射血与外周阻力相互作用的结果前提条件足够的血液充盈循环系统内有足够的血液充盈，是血压形成的前提。动力与必要条件心脏射血·外周阻力心脏射血提供动力，外周阻力构成必要条件，是血压形成的动力来源。弹性贮器作用大动脉弹性回缩大动脉弹性回缩缓解收缩压不过高、舒张压不过低，使间断射血转变为连续血流——弹性贮器缓冲作用维持血流平稳。影响动脉血压的因素因素变化血压变化每搏输出量增加收缩压升高明显心率增快舒张压升高明显外周阻力增大舒张压升高明显大动脉弹性下降脉压增大循环血量减少血压下降收缩压高低主要反映

心室的射血能力微循环的通路与特点微循环组成微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管通血毛细血管动静脉吻合支微静脉自微动脉至微静脉七级有序衔接三条通路迂回通路经真毛细血管网，交替开放，完成物质交换直捷通路经常开放，保持循环血量稳定，物质交换较少动静脉短路常处于关闭，散热与应急时开放，参与体温调节血流特点血压低动脉端

30至40毫米汞柱，中段约

25毫米汞柱，静脉端降至

10至15毫米汞柱血流极慢0.3至0.7毫米每秒，潜在容量大，灌流量易变组织液如何生成回流有效滤过压=毛细血管血压+组织液胶体渗透压−血浆胶体渗透压−组织液静水压按压脚踝后凹陷，提示组织液回流受阻有效滤过压有效滤过压=毛细血管血压+组织液胶体渗透压−血浆胶体渗透压−组织液静水压临床延伸肾病综合征因蛋白质丢失使血浆胶体渗透压降低，出现水肿。动脉端与静脉端动脉端约+10mmHg滤过液体滤出静脉端约−8mmHg重吸收液体回流影响因素毛细血管血压血浆胶体渗透压管壁通透性淋巴回流心脏泵血机制每一次心跳，都是一套精密的七期流程心动周期与泵血功能评价的完整解析03心动周期与心率75次/分心动周期约0.8秒心动周期指心脏每收缩和舒张一次构成的机械活动周期。舒张期长于收缩期，全心舒张期利于心肌休息与心室充盈心率增快时心动周期缩短，舒张期缩短更明显心动周期七个时相瓣膜开闭由压力差驱动，血流方向由此确定瓣膜开闭由压力差驱动，血流方向由此确定时相瓣膜状态血流方向历时（秒）等容收缩期房室瓣、动脉瓣均关闭无血流0.06快速射血期动脉瓣开放射入动脉0.10减慢射血期动脉瓣开放射入动脉0.14等容舒张期瓣膜均关闭无血流0.08快速充盈期房室瓣开放流入心室0.11减慢充盈期房室瓣开放流入心室0.21心房收缩期房室瓣开放流入心室约0.1心音从何而来第一心音心室收缩开始出现于等容收缩期初，主要成分是房室瓣关闭。音调低、持续长，标志心室收缩开始。最佳听诊部位在心尖部第二心音心室舒张开始出现于等容舒张期初，主要成分是动脉瓣关闭。音调高、持续短，标志心室舒张开始。最佳听诊部位在心底部每搏输出量与射血分数射血分数比每搏输出量更能反映心脏的射血能力01基础定义每搏输出量一侧心室一次收缩射出的血量，静息时约60至80毫升。定义：每搏输出量=舒张末期容积−收缩末期容积02临床评估射血分数每搏输出量占舒张末期容积的百分比，正常约50至65%。心室扩大而搏出量不变时，射血分数下降。心输出量与影响因素每搏输出量

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心率心输出量公式4.5–6升/分静息时每分输出量25–30升/分运动峰值每分输出量3.0–3.5升/分/㎡心指数每平方米体表面积影响因素前负荷后负荷心肌收缩力心率心率在40至150次/分范围内加快使心输出量增加，超过

150次/分

则因充盈不足而减少调节与临床延伸机制之上，是机体的动态平衡从调节机制到临床病理的贯通理解04异长调节与等长调节初长度与收缩能力是两条并行的调节路径异长调节前负荷增加使心肌初长度增加，收缩力增强，每搏输出量增加，即

Frank-Starling机制等长调节不依赖前后负荷，通过改变心肌收缩能力调节搏出量收缩能力取决于活化横桥数与肌凝蛋白ATP酶活性胞质钙离子浓度与肌钙蛋白对钙的亲和力影响活化横桥比例后负荷升高时搏出量暂时减少，经异长与等长调节后可恢复神经与体液如何调控整体调节通过神经与体液机制共同作用于心脏和血管，维持血压稳定神经调节交感神经兴奋释放去甲肾上腺素，激动β1受体，增强心肌收缩力并加快心率交感神经使小动脉收缩，半径减小、阻力升高，血压上升迷走神经兴奋抑制心脏活动，降低搏出量与心率体液调节肾上腺素、甲状腺激素、钙离子可增强心肌收缩能力体液因子经血液运输，作用于心脏与血管平滑肌与神经调节协同，共同影响循环功能从机制到临床生理机制是理解病理现象的共同钥匙，五类临床情形分别