糖尿病酮症酸中毒急救与护理

糖尿病酮症酸中毒急救与护理急救流程·护理要点·并发症防控·临床案例临床护理培训2026课程导览01临床识别与评估诊断标准与分度02急救处置核心流程补液与胰岛素03护理协同与监测护理诊断与干预04并发症防控与案例防控策略与复盘临床识别与评估三联征：高血糖、酮症、代谢性酸中毒01DKA确诊靠三联征三项标准缺一不可，单凭血糖升高不能诊断DKA高血糖>11mmol/L约200mg/dL启动诊断流程的基础阈值酮症证据≥3mmol/L血β-羟丁酸为确诊关键，灵敏度与特异性均优于尿酮；尿酮++及以上仅作辅助代谢性酸中毒pH<7.3或HCO₃⁻<18mmol/L静脉血pH<7.3

或血HCO₃⁻<18mmol/L分度决定处置强度DKA严重程度按静脉血pH与HCO₃⁻分为三级，分级直接决定治疗策略的紧急性与强度。01轻度→pH<7.3

或

HCO₃⁻<18mmol/L02中度→pH<7.2

或

HCO₃⁻<10mmol/L03重度→pH<7.1

或

HCO₃⁻<5mmol/L阈值提示HCO₃⁻<18mmol/L

作为轻度诊断阈值灵敏度更高，适合基层快速识别综合判断分度评估应结合意识状态综合判断：意识障碍程度与酸中毒严重程度呈正相关，重度DKA患者常需ICU监护神志清醒，需及时启动治疗以防进展常伴嗜睡或反应迟钝，需密切监测并调整补液及胰岛素方案可进展至昏迷或休克，需紧急强化治疗以稳定生命体征临床表现有迹可循高血糖线索、消化系统线索、呼吸特征、脱水体征、神经表现。糖高血糖线索典型多饮、多尿、极度口渴明显加重重度严重时每日尿量可达

5–10升消化系统线索早期常见食欲减退、恶心呕吐、弥漫性腹痛易被误诊为急腹症易误诊呼吸特征深大快速的库斯莫尔呼吸，频率可达20–30次/分呼气带烂苹果味（丙酮气味）库斯莫尔呼吸烂苹果味脱水体征皮肤弹性差、黏膜干燥、眼球凹陷、血压下降严重时出现休克休克风险神经表现由精神萎靡逐渐进展为嗜睡、昏睡直至昏迷意识障碍程度与血糖升高幅度及酸中毒严重程度呈正相关意识障碍递进正相关实验室检查锁定诊断血糖与血酮血糖通常>16.7mmol/L，部分患者仅轻度升高确诊β-羟丁酸≥3mmol/L，直接反映酮症酸中毒程度血气与电解质酸中毒pH<7.3或HCO₃⁻<18mmol/L，阴离子间隙>12mmol/L提示有机酸蓄积电解质血钾可正常或升高但总体储备不足，血钠因高血糖假性降低需校正评估肾功与血常规肾功血尿素氮、肌酐升高提示脱水或急性肾损伤白细胞升高需鉴别应激与感染，必要时行胸部X线排查诱因鉴别诊断避开陷阱正常血糖型DKA血糖：可<11.1mmol/L，进食不足、妊娠、SGLT2抑制剂使用者需结合酮症与酸中毒判断。高血糖高渗状态（HHS）血糖：>33.3mmol/L，无显著酮症及酸中毒。饥饿性酮症血糖：正常或偏低，pH通常>7.3，无严重代谢性酸中毒。酒精性酮症酸中毒诱因：长期酗酒且近期进食不足；血糖：正常或降低，补液补糖后酮体清除较快。乳酸酸中毒血乳酸：>5mmol/L，无显著酮症。老年患者警示症状不典型，脱水及意识障碍易被忽视，需高度警惕。核心鉴别要点高血糖高渗状态（HHS）与正常血糖型DKA均可出现显著高渗，但酮症与酸中毒是关键分水岭：HHS无显著酮症及酸中毒，DKA则有明确酮症。饥饿性酮症与酒精性酮症酸中毒均非严重代谢性酸中毒，前者pH通常>7.3；后者补液补糖后酮体清除较快。识别提示血乳酸>5mmol/L

提示乳酸酸中毒，无显著酮症可助鉴别；老年患者脱水及意识障碍易被忽视，需高度警惕。急救处置核心流程补液优先，小剂量胰岛素持续静滴02急救处置四线并进DKA救治按四条主线同步推进，补液优先、其余协同。大量补液纠正失水、恢复血容量与肾灌注，为胰岛素发挥作用创造条件。首要措施补液优先于其它小剂量胰岛素持续静滴，抑制脂肪分解、减少酮体生成。给药方式持续静脉滴注纠正电解质重点在补钾——酸中毒纠正后钾离子向细胞内转移，易发生严重低血钾。核心要点警惕低血钾寻找并消除诱因感染约占

30%–50%，需积极抗感染；胰岛素治疗中断、心梗、创伤等逐项排查。最多见诱因感染多数患者经规范治疗

24–48小时内可纠正DKA。补液先快后慢补液是DKA治疗的首要措施，优先级高于胰岛素。首选液体0.9%氯化钠注射液（生理盐水）先快起始段前1–2小时快速输注1000–2000ml，纠正低血容量第1小时15–20ml/kg/h，成人约1.0–1.5L后慢24h内补足预估丢失量的50%剩余剩余部分在后续24–48小时补充总量估算约为体重的10%，一般24小时内补足4–6L严重脱水可达6000–8000ml特殊人群老年/心肾不全减少液量、减慢速度，严防肺水肿口服补充可将补液量的1/3–1/2经口服补充先盐后糖防低血糖切换阈值补液选择血糖>13.9

mmol/L

时补生理盐水；降至

13.9

mmol/L

改

5%葡萄糖并继续胰岛素。配比与目标糖与胰岛素每

2-4g

糖加

1U

胰岛素；血糖维持在

8.3-11.1mmol/L。血钠校正稀释性低钠高血糖致稀释性低钠，实测血钠偏低；需计算校正值，并预期治疗后随血糖下降而回升。小剂量胰岛素持续静滴核心方案短效人胰岛素0.1U/(kg·h)持续静脉泵入60kg患者约每小时

6U；重症可首剂静推

0.1U/kg，随后同速持续输注预期降糖：每小时下降

2.8–4.2mmol/L（或3.9–6.1mmol/L）剂量调整降糖不佳时剂量加倍第1小时降糖不明显且脱水已基本纠正，或2小时降幅小于

2mmol/L→剂量加倍禁忌严禁大剂量冲击疗法大剂量冲击疗法易诱发

脑水肿、低血糖及低钾急剧加重替代给药心肺功能不全者皮下注射替代静脉给药采用

皮下注射

替代静脉给药，规避静脉给药风险补钾指征要记牢总体缺钾3–5mmol/kg，初始血钾可正常甚至偏高——脱水浓缩掩盖真实缺钾。血钾>5.5mmol/L且无尿时暂不补钾；胰岛素使用后血钾快速下降，全程每小时监测。补钾指征血钾<5.2mmol/L且尿量≥40ml/h→立即静脉补钾血钾<3.3mmol/L→先补钾至>3.3mmol/L，再启用胰岛素补钾执行速度≤20mmol/h；每升液体加氯化钾10–40mmol（1.5–3.0g）目标血钾维持4–5mmol/L碳酸氢钠非必要不用非必要不补碱核心逻辑酸中毒源于酮酸生成过多；补液与胰岛素抑制脂肪分解后，酮体减少、酸中毒可自行纠正。使用指征血pH≤6.9；pH<7.1伴严重高钾血症、休克或HCO₃⁻<5mmol/L。用法5%碳酸氢钠100–200ml

稀释后缓慢静滴，宜少宜慢。风险与禁忌过度补碱危害反跳性碱中毒、脑脊液酸中毒；脑水肿、低钾。组织缺氧加重氧解离曲线左移→脑组织缺氧加重、昏迷加重。临床禁忌pH>7.1时禁止常规补碱；补碱不能替代补液与胰岛素的核心治疗。护理协同与监测要点精准护理决定转归03护理评估先行护理目标24小时内纠正体液不足生命体征平稳尿量恢复至

30ml/h

以上皮肤弹性改善眼窝凹陷消失体液不足首要护理问题渗透性利尿与呕吐共同导致，是首要护理问题。气体交换受损酸碱失衡代谢性酸中毒引发深大呼吸，影响通气功能。营养失调代谢受损代谢紊乱叠加摄入不足，机体处于负氮平衡。感染与心理双重心身风险白细胞升高提示感染风险。病情危重叠加认知不足，焦虑与知识缺乏并存。补液护理重在速度老年及心肾功能不全患者须更严格控制补液速度，防止心衰与肺水肿。双通路并行：一路快速补液，一路持续输注胰岛素。补液护理核心环节3项先快后慢初始

1–2小时快速输注生理盐水

1000–2000ml，后续依据血压、尿量及脱水程度动态调整。出入量管理每

30–60分钟记录一次出入量，留置导尿管准确记录每小时尿量。心肺监测出现呼吸困难、肺部湿啰音、心率增快→立即减慢输液速度并报告医生。胰岛素输注护理泵入方案：短效人胰岛素

0.1U/(kg·h)

静脉泵入，速度恒定，禁止大剂量静脉推注。监测节奏每小时测末梢血糖，目标每小时下降

2.8–4.2mmol/L。转糖节点血糖降至

13.9mmol/L

时，遵医嘱换5%葡萄糖加胰岛素输注，防低血糖。低血糖观察出汗、心慌、手抖、意识改变，一旦发生立即报告并遵医嘱处理。停药边界持续至酮体转阴、酸中毒纠正后过渡皮下注射，静脉与皮下给药重叠

1–2小时。电解质监测防骤降监测频率、补钾启动、补钾执行与风险识别四步规范。监测频率治疗开始后每

2-4小时

复查血钾、血钠、血气分析。补钾启动血钾

<5.2mmol/L

且尿量

≥40ml/h

时静脉补钾；血钾

<3.3mmol/L

时暂停胰岛素、优先补钾至

>3.3mmol/L。补钾执行速度

≤20mmol/h，每升液体加

10-40mmol

氯化钾。风险识别持续心电监护，低钾时

T波低平、出现

U波；高钾时

T波高尖。尿量

<30ml/h

时慎补钾并报告医生。生命体征与意识监测监测频率分层：血糖、血压、心率、呼吸、血氧每小时一次；血气、血酮、肾功能每2-4小时一次。监测频率分层血糖/血压/心率/呼吸/血氧每小时一次血气/血酮/肾功能每2-4小时一次意识状态是恶化前哨嗜睡进展至昏迷：提示病情危重，须立即评估并报告。呼吸模式双向警示库斯莫尔呼吸改善：提示酸中毒缓解。呼吸变浅变慢：需警惕过度纠酸或镇静。尿量与抢救准备每小时记录尿量：<30ml/h提示肾灌注不足。备好气管插管设备、甘露醇、碳酸氢钠、除颤仪。基础护理与健康教育皮肤护理SKINCARE保持床单位清洁干燥，定时翻身防压疮；DKA患者皮肤干燥、弹性差。口腔护理ORALCARE呼气有烂苹果味、口腔黏膜干燥，需加强口腔清洁防感染。感染防控INFECTIONCONTROL免疫力下降，易并发肺部及泌尿系统感染；严格执行手卫生，观察体温及感染征象。健康教育HEALTHEDUCATION规律监测血糖、按时按量用药，不可自行调整胰岛素剂量或停药；识别早期症状（口渴、多尿、恶心呕吐、腹痛）并尽早就医；随身携带糖尿病急救卡；出院后

1-2周内分泌科复诊。并发症防控与临床案例防控先行，案例复盘04脑水肿重在预防高发人群：儿童及青少年，是儿童DKA最主要致死原因；儿童死亡病例中70%与DKA相关。诱因血糖下降过快、补液不当早期信号头痛、呕吐、意识恶化、血压升高、心率减慢预防三控控补液速度：儿童首小时补液量谨慎计算，宁慢勿快控血糖降幅：每小时降幅不宜超过

5mmol/L控补碱：避免过度补碱疑似处置立即报告医生→遵医嘱予甘露醇降颅压→抬高床头→必要时机械通气疑似处置：立即报告医生→遵医嘱予甘露醇降颅压→抬高床头→必要时机械通气。低钾血症防心律失常低钾防控贯穿治疗全程DKA死亡原因：低血容量休克、严重低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿防控要点4项治疗前评估治疗前血钾水平不能真实反映体内缺钾程度，即使血钾正常也需警惕治疗中监测胰岛素治疗开始后每小时监测血钾暂停阈值血钾

<3.3mmol/L

时暂停胰岛素、优先补钾补钾安全限速补钾速度

≤20mmol/h，持续心电监护观察心律失常其他并发症防控低血容量性休克机制：严重失水致血容量减少、微循环障碍。表现：血压下降、四肢湿冷、意识模糊。处理：积极补液恢复血容量，必要时用血管活性药物。急性肾损伤机制：严重脱水致肾灌注不足。表现：尿量减少、血肌酐升高。处理：积极补液恢复肾灌注，必要时血液透析。感染机制：免疫力下降，易并发肺部及泌尿系统感染。处理：使用敏感抗生素抗感染治疗。肺部感染泌尿系统感染敏感抗生素高渗性昏迷机制：血糖过高致血浆渗透压升高。处理：需快速补液纠正高渗状态。病死率：资源充足地区<1%延误治疗可达5%–19%重度DKA个案复盘

病史与诱因58岁男性，2型糖尿病8年，口服二甲双胍及阿卡波糖，血糖监测依从性差，近半年未复诊。近一周自行减药，天热饮水不足。

入院表现恶心呕吐3天、意识模糊半天。查体：体温36.8℃，脉搏122次/分，呼吸深大32次/分，有烂苹果味，血压90/60mmHg，浅昏迷，皮肤黏膜干燥、弹性差，眼窝凹陷。

实验室结果急诊血糖28.6mmol/L，血酮体

8.2mmol/L尿酮体尿糖（++++）血气分析pH7.22，HCO₃⁻12mmol/L电解质血钾3.2mmol/L，血钠130mmol/L

尿酮体（+++）急诊血糖28.6mmol/L，血酮体8.2mmol/L

诊断与治疗符合重度DKA诊断，立即启动补液、胰岛素与补钾治疗。护理个案全程复盘急诊抢救室·临床实景护理个案全程复盘患者画像58岁女性，2型糖尿病10年，口渴多尿加重伴恶心呕吐3天急诊