心源性休克血管活性药物应用

医药·临床专题心源性休克血管活性药物应用分类·机制·用法·策略2026年课程导览01病理生理与用药靶点血流动力学认知与药物作用基础02药物分类与作用机制受体机制与四大类药物拆解03常用药物用法用量五大核心药物精讲04指南变迁与循证证据关键试验与推荐更新05个体化策略与监测分型选药与动态调整06特殊人群与整合管理特殊表型与机械支持衔接病理生理与用药靶点先分型，再用药泵衰竭致灌注不足，药物靶点由此确立01血流动力学特征与诊断标准心源性休克是泵衰竭致心输出量骤降、组织灌注不足的临床综合征40%~50%病死率超四成急性心肌梗死相关者院内死亡率血流动力学诊断标准指标阈值收缩压小于90mmHg或MAP小于65mmHg心脏指数CI小于2.2升每分每平方米肺毛细血管楔压大于等于15mmHg每小时尿量小于30毫升血乳酸大于2毫摩尔每升诊断需血压异常与组织低灌注表现并存，血流动力学参数辅助明确诊断。药物分类与作用机制受体决定效应正性肌力、血管加压、血管扩张，各司其职02药物作用靶点与受体基础拆解肾上腺素能受体与多巴胺受体分布，为药物机制建立受体认知靶三大治疗靶点心肌收缩力直接提升心脏泵血能力外周血管阻力影响血压与外周灌注前后负荷平衡心脏做功与耗氧作用于心脏与血管受受体分布与效应α1受体血管平滑肌：收缩血管、升高血压β1受体心脏：增强心肌收缩力、增快心率β2受体血管与支气管平滑肌：舒张血管、扩张支气管续受体分布与效应（续）多巴胺受体肾与肠系膜血管：扩张血管、增加尿量V1受体血管平滑肌：非肾上腺素能通路，强效收缩血管常用药物用法用量剂量即疗效五大核心药物，从起始剂量到最大剂量03四大类药物分类框架分类依据是药物的血流动力学作用方向四大类药物按血流动力学作用方向分类，各有明确的治疗定位。ESC2023按血流动力学作用归为三类：血管升压药、正性肌力药、强心血管扩张药。正性肌力药增强心肌收缩力提高心输出量血管加压药增加外周血管阻力提升平均动脉压血管扩张药降低心脏前后负荷减少心肌耗氧正性肌力兼血管加压药兼具强心与缩血管双重作用指南变迁与循证证据证据改写指南从多巴胺到去甲肾上腺素的一线地位更替04受体机制与效应对照以对照表呈现主要药物的受体亲和与血流动力学效应，支撑选药判断药物主要受体血流动力学效应去甲肾上腺素α1为主，β1中等升外周阻力，轻度升心输出量多巴胺剂量依赖低扩肾血管，中强心，高缩血管多巴酚丁胺β1为主强心，轻度增快心率肾上腺素α与β双重强心兼缩血管，增心肌耗氧血管加压素V1受体非肾上腺素能收缩血管同一药物随剂量变化可激活不同受体，效应随之改变。个体化策略与监测调整压力与流量并重分型选药、联合过渡、撤药阶梯与动态监测05去甲肾上腺素一线首选01作用机制主要激动

α1受体

收缩血管、提升外周阻力，兼具

β1效应

轻度增强心肌收缩力，对心率影响较小。02用法用量起始剂量

0.05~0.1微克每公斤每分钟，微量泵入，按血压上调常用配置：2mg加5%葡萄糖至50ml，浓度

40微克每毫升最大剂量可达

2微克每公斤每分钟，维持MAP≥65mmHg03注意事项必须

经中心静脉泵入，严禁肌注与皮下注射，严防外渗致局部组织坏死。一线升压药，经中心静脉泵入，严防外渗与心律失常特殊人群与整合管理药物之外有支持右心衰、β阻滞剂患者与机械循环支持衔接06多巴胺剂量依赖三重效应该药易诱发心律失常，在心源性休克中已不作为常规一线用药。低剂量剂量小于

3

微克每公斤每分钟受体激动多巴胺受体效应扩张肾、肠系膜与冠状血管，增加肾血流与尿量中剂量剂量3~10

微克每公斤每分钟受体激动

β1

受体效应增强心肌收缩力、提高心输出量高剂量剂量大于

10

微克每公斤每分钟受体激动

α

受体效应收缩外周血管、升高血压先分型，再用药血压正常不等于灌注充足，须结合

乳酸、尿量、四肢灌注与超声

综合判断。床旁超声评估四点4项病变源于左心还是右心是否存在机械并发症有无左室流出道梗阻LVOT-VTI评估每搏输出量💊分型选药参考湿冷＋偏快首选

去甲肾上腺素湿暖型首选

去甲肾上腺素心动过缓＋ACS可选

多巴胺联合用药与序贯策略去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺是常见组合，维持血压同时增强心肌收缩而不显著增快心率。须保证冠脉灌注压

CPP=MAP−CVP

大于

50mmHg。四步序贯策略4步1正性肌力药先行指征LVEF小于

30%

的低心排型，首选多巴酚丁胺或米力农›2联合过渡增联正性肌力药无法维持灌注时，联用去甲肾上腺素0.05~0.3

微克每公斤每分钟›3撤药阶梯减停心功能恢复后先减停血管加压药，保留正性肌力药至血流动力学稳定›4机械支持衔接评估药物反应差者在

12小时内评估机械循环支持机械循环支持衔接应在

12小时

内评估是否需要机械循环支持，避免药物过度堆积，为心功能恢复争取时间提示药物治疗失效持续乳酸大于

4毫摩尔每升血管活性药物不断加量但灌注无改善机械支持装置IABP

主动脉内球囊反搏ECMO

体外膜肺氧合LVAD

左心室辅助装置特殊表型个体化考量湿冷型血流动力学表型外周阻力已代偿性增高，可联合轻度血管扩张药或正性肌力药。暖休克血流动力学表型外周阻力不足，去甲肾上腺素更合适。右心室梗死血流动力学表型对容量与正性肌力药反应较好，通常避免血管扩张药。心动过缓特殊人群与情境肾上腺素可通过增快心率获益。多巴酚丁胺与米力农休克早期或合并肾功能减退优先选用多巴酚丁胺；右心衰、肺动脉高压或长期服用β阻滞剂者米力农更具优势。多巴酚丁胺β1激动剂收缩力增强选择性激动

β1受体，显著增强心肌收缩力，几乎无缩血管作用常用剂量常用

2.5~10微克每公斤每分钟

持续泵入药代特点起效快、半衰期短，便于调量与撤药米力农PDEⅢ抑制剂作用机制磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂，作用不依赖β受体用法用量负荷量

25~75微克每公斤

缓慢静注，维持

0.375~0.75微克每公斤每分钟扩血管效应可扩张肺血管、降低肺阻力肾上腺素与血管加压素血管加压素适用于儿茶酚胺剂量已达上限、受体脱敏或合并β阻滞剂的患者。01拟交感血管活性药肾上腺素双重激动α与β受体双重激动，低剂量强心增心率，高剂量收缩血管剂量范围起始

0.05~0.1微克每公斤每分钟

滴定，常用

0.05~0.5微克每公斤每分钟使用边界可增加心肌耗氧、升高乳酸、诱发心律失常，列为

二线或升级用药02非肾上腺素能血管活性药血管加压素非肾上腺素能通路经

V1a受体

强效收缩血管剂量范围固定剂量

0.01~0.03单位每分钟

持续输注，无需滴定使用边界剂量不宜超过

0.04单位每分钟，需警惕肢端与肠系膜缺血SOAPⅡ试验动摇多巴胺地位多中心随机对照试验，纳入1679例休克患者。心源性休克亚组中，多巴胺组28天死亡风险增加，P值为0.03。总体28天死亡率：多巴胺52.5%对比去甲肾上腺素48.5%。心律失常事件发生率对比结核心结论死亡率多巴胺组总体

52.5%，对比去甲肾上腺素组

48.5%亚组风险心源性休克亚组28天死亡风险增加，P=0.03心律失常多巴胺组事件

207起（24.1%），显著高于去甲肾上腺素组

102起（12.4%）多巴胺组心律失常事件显著高于去甲肾上腺素组。指南推荐的一线更替梳理指南推荐的演变脉络，确立去甲肾上腺素的一线地位当前共识：心源性休克合并低血压的血流动力学支持，优先使用去甲肾上腺素。2015·FICS成人心源性休克管理建议强烈推荐

去甲肾上腺素

而非多巴胺维持灌注压2017·AHA当代心源性休克管理按休克类型选择不同药物2021·ESC急性心衰指南去甲肾上腺素

为一线血管加压药，肾上腺素为二线AHA科学声明去甲肾上腺素因

心律失常风险较低

而优于肾上腺素与多巴胺滴定目标与监测要点明确剂量滴定目标与监测指标，规范血管活性药物的动态调整滴定目标维持平均动脉压

≥65mmHg以组织灌注改善为准，而非单纯血压达标监测要点每

15~30分钟

监测乳酸、尿量及中心静脉血氧饱和度乳酸下降

>10%/小时

即启动减量持续监测血压、心率、心律、皮肤灌注疗程管理血管加压药使用时间宜控制在

24~48小时

内，若需延长须重新评估病因，避免长期使用致心肌损伤或肠系膜缺血。OptimaCC试验警示呈现肾上腺素与去甲肾上腺素头对头比较结果，支撑二线定位2017年