透析患者矿物质骨代谢异常中国专家共识（2026版）

透析患者矿物质骨代谢异常中国专家共识（2026版）慢性肾脏病（CKD）患者随着肾功能的进行性下降，常伴发矿物质及骨代谢异常，临床上将其称为慢性肾脏病-矿物质和骨异常（CKD-MBD）。该综合征不仅表现为骨骼损伤，其引发的心血管钙化更是导致透析患者心血管事件死亡率显著增加的独立危险因素。鉴于CKD-MBD对透析患者预后的深远影响，以及近年来在发病机制、诊断技术及治疗药物领域的突破性进展，中华医学会肾脏病学分会专家组结合最新的循证医学证据及中国临床实践现状，更新并形成了《透析患者矿物质骨代谢异常中国专家共识（2026版）》（以下简称“共识”）。本共识旨在进一步规范我国透析患者的CKD-MBD管理，提高临床诊疗水平，改善患者生存质量并降低死亡率。一、疾病概述与病理生理机制新认识CKD-MBD是一组由肾功能减退引起的系统性紊乱，其核心病理生理机制涉及钙、磷、甲状旁腺激素（PTH）、维生素D、成纤维细胞生长因子23（FGF-23）及骨代谢相关的多系统失衡。1.1钙磷代谢失衡与血管钙化当肾脏滤过功能受损时，磷排泄减少，导致高磷血症。高磷血症不仅直接刺激甲状旁腺细胞增殖，促进PTH分泌，还会通过诱导血管平滑肌细胞向成骨细胞表型转化，促进血管中层钙化。此外，高磷环境会抑制Klotho蛋白的表达，进一步加剧FGF-23抵抗，形成恶性循环。2026版共识特别强调了“磷潴留-血管钙化”轴的核心作用，指出控制血磷水平是延缓心血管钙化的关键基石。1.2甲状旁腺功能亢进的演变继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）是CKD-MBD最常见的临床表现之一。早期由于低钙、高磷及活性维生素D缺乏的刺激，甲状旁腺呈现弥漫性增生；若长期未得到有效控制，甲状旁腺可形成结节性增生，并伴有维生素D受体（VDR）及钙敏感受体（CaSR）表达下调，导致对常规药物治疗产生抵抗。共识指出，对于难治性SHPT，早期识别甲状旁腺形态学改变至关重要。1.3骨代谢异常的多样化CKD相关骨矿物质代谢异常分为高转运骨病、低转运骨病及混合型骨病。高转运骨病主要与PTH过高有关，表现为骨形成率和骨吸收率增加；低转运骨病（如无动力骨病）则多见于老年、糖尿病、长期过度抑制PTH或铝中毒的患者，其骨折风险及血管钙化风险同样居高不下。新共识呼吁临床医生应重视对骨转运类型的精准评估，避免盲目追求PTH达标而导致的医源性无动力骨病。二、实验室检查指标与监测频率规范的生化指标监测是评估CKD-MBD病情严重程度及指导治疗调整的前提。共识建议对透析患者进行定期的、多指标的联合检测。2.1关键生化指标及其临床意义实验室检查主要包括血钙、血磷、全段甲状旁腺激素、碱性磷酸酶（ALP）及25羟维生素D[25(OH)D]。血钙：透析患者血钙水平受到透析液钙浓度、钙剂及维生素D制剂的显著影响。校正钙是评估血钙状态的常用指标。共识强调应避免高钙血症的发生，因其与血管钙化和全因死亡风险增加密切相关。建议透析患者校正钙水平维持在正常偏低范围（2.10-2.50mmol/L）。血磷：血磷水平是预测死亡率的强独立因子。由于血磷波动较大，建议以多次测量的平均值作为评估依据。透析前血磷应维持在正常范围（0.87-1.45mmol/L）。全段甲状旁腺激素：PTH水平反映了骨骼代谢的转化状态。目标范围并非一成不变，需结合骨转换的具体情况进行动态调整。对于大多数透析患者，建议iPTH维持在正常值上限的2-9倍（约150-600pg/mL）。碱性磷酸酶：ALP是反映骨形成的重要生化指标，特异性较高。对于iPTH在目标范围但ALP持续升高的患者，需警惕高转运骨病的存在。25羟维生素D：用于评估维生素D的储存状态，低水平与SHPT进展及肌肉功能下降有关。2.2监测频率的精细化建议根据患者的病情稳定性及治疗阶段，共识制定了差异化的监测策略。以下为推荐的生化指标监测频率表：患者分类血钙血磷iPTHALP备注CKD5期非透析每1-3个月每1-3个月每3-6个月每3-6个月根据病情进展调整规律血液透析（病情稳定）每月每月每3个月每3个月开始治疗后或调整药物期间增加频率规律腹膜透析（病情稳定）每1-3个月每1-3个月每3-6个月每3-6个月需注意腹透液钙浓度的影响起始治疗或调整药物后2-4周2-4周1-3个月1-3个月直至指标稳定三、钙磷代谢紊乱的综合管理策略控制高磷血症和维持钙平衡是CKD-MBD治疗的基础，需采取多措并举的综合策略，主要包括饮食控制、充分透析及磷结合剂的应用。3.1饮食磷限制与蛋白质摄入的平衡限制饮食磷摄入是控制高磷血症的第一道防线。共识推荐透析患者每日磷摄入量控制在800-1000mg。然而，高磷食物往往也是优质蛋白的主要来源，过度限制可能导致蛋白质-能量消耗（PEW）。因此，建议临床医生指导患者选择磷/蛋白比值较低的食物（如蛋白、蛋清），避免摄入含磷添加剂较多的加工食品。此外，合理的烹饪方式（如水煮去汤）可有效减少食物中的磷含量。3.2充分透析与磷清除增加透析对磷的清除是控制血磷的重要手段。由于血磷主要分布在细胞内，常规血液透析（每次4小时）对磷的清除量约为800mg，但透析后磷反跳现象明显。2026版共识推荐，对于高磷血症难以控制的患者，可考虑：1.增加透析次数：如从每周3次增加至4-6次（短时每日透析）。2.延长透析时间：每次透析时间延长至4.5小时以上。3.优化透析模式：血液透析滤过（HDF）及血液灌流（HP）对中大分子毒素的清除可能对改善微炎症状态有益，间接利于骨代谢控制，但对磷的直接清除仍主要取决于对流及弥散的总效能。3.3磷结合剂的合理应用当饮食和透析控制无效时，应启用磷结合剂。选择药物时需综合考虑患者的钙负荷、血管钙化程度、经济状况及胃肠道耐受性。磷结合剂分类及临床应用建议：药物类别代表药物含钙情况临床特点与适用人群注意事项含钙磷结合剂碳酸钙、醋酸钙是价格低廉，效果确切。适用于低钙血症或无血管钙化风险的患者。易导致高钙血症，增加血管钙化风险。每日总元素钙摄入（含药物及饮食）不宜超过1500mg。非钙非铝磷结合剂司维拉姆、碳酸镧否不含钙，可有效控制血磷且不增加钙负荷。适用于伴有血管钙化、高钙血症或低动力骨病的患者。司维拉姆可能引起代谢性酸中毒；碳酸镧需关注消化道反应及铝摄入安全性（极微量）。含铁磷结合剂柠檬酸铁、蔗糖氢氧化氧铁否既能结合磷，又能补充铁剂，减少静脉铁剂及促红细胞生成素（ESA）的使用。适用于合并肾性贫血且有铁需求的透析患者。需监测铁蛋白水平，避免铁过载。共识明确指出，对于存在持续性高钙血症、动脉钙化进展或低动力骨病的患者，应限制或停用含钙磷结合剂，优先选用非钙磷结合剂。四、甲状旁腺功能亢进的药物与手术治疗SHPT的治疗目标是将PTH控制在目标范围，同时避免高转运骨病和抑制过度导致的低转运骨病。4.1活性维生素D及其类似物活性维生素D是治疗SHPT的基础药物，可直接抑制PTH基因转录。常用药物包括骨化三醇、帕立骨化醇及阿法骨化醇。用法：可采用静脉或口服给药。对于轻度SHPT，可给予间歇性小剂量冲击治疗；对于中重度SHPT，需根据PTH水平调整剂量。局限性：活性维生素D可促进肠道钙磷吸收，易引起高钙血症和高磷血症。因此，在使用过程中必须密切监测血钙磷水平，若出现高钙高磷，应减量或停药，并加强磷结合剂的使用。4.2钙敏感受体激动剂拟钙剂通过激活甲状旁腺主细胞上的钙敏感受体，模拟高钙环境，从而在不升高血钙的情况下有效降低PTH水平。西那卡塞是目前国内常用的口服拟钙剂，依特卡肽作为新型静脉注射拟钙剂也逐步进入临床视野。优势：不增加甚至降低血钙和血磷水平，显著缩小甲状旁腺体积，适用于活性维生素D治疗无效或合并高钙血症的患者。不良反应：低钙血症、胃肠道反应（恶心、呕吐）。治疗期间需预防低钙血症，尤其是联用活性维生素D或使用低钙透析液时。4.3SHPT的手术治疗当药物治疗无效且出现以下情况时，应考虑行甲状旁腺切除术（PTX）：1.iPTH持续>800pg/mL，且药物抵抗。2.伴有持续性高钙血症或高磷血症。3.严重的骨痛、瘙痒或骨质疏松、骨折等骨骼症状。4.甲状旁腺影像学检查证实至少一枚甲状旁腺增大（直径>1cm）且有丰富血流信号。手术方式主要包括甲状旁腺全切除伴自体移植术和甲状旁腺次全切除术。术后需警惕“hungrybonesyndrome”（骨饥饿综合征），表现为严重的低钙血症，需给予高剂量钙剂和活性维生素D补充。五、骨骼异常与血管钙化的评估5.1骨骼评估虽然骨活检是诊断CKD-MBD骨类型的金标准，但由于其有创性，临床普及率低。共识建议利用非侵入性手段进行风险评估：骨密度（DXA）：对于长期透析、骨折高风险的患者，建议进行腰椎和髋部DXA检查。但需注意，DXA对于血管钙化的干扰可能导致读数假性偏高，需结合临床解读。骨转换标志物：包括P1NP和β-CTX。在iPTH处于灰区（如150-300pg/mL）时，骨转换标志物有助于辅助判断骨转运状态。5.2血管钙化评估心血管钙化是CKD-MBD患者预后不良的重要预测因子。2026版共识强调了对血管钙化的分层管理。侧位腹部X线片：推荐作为常规筛查手段，评估腹主动脉钙化评分。该方法简便、费用低，易于在基层开展。多层螺旋CT（MSCT）：包括电子束CT（EBCT），可定量评估冠状动脉钙化积分和胸主动脉钙化积分。对于中高危心血管风险的透析患者，建议每1-2年进行一次评估。超声心动图：评估心脏瓣膜钙化情况。六、特殊人群的CKD-MBD管理6.1糖尿病透析患者糖尿病透析患者更易发生低转运骨病和血管钙化。其iPTH水平往往偏低，这与胰岛素缺乏、高血糖对骨基质的毒性作用有关。管理策略上，应更加宽松地控制PTH目标范围（如100-400pg/mL），避免过度使用活性维生素D；积极纠正低血糖风险，选用非钙磷结合剂控制血磷。6.2老年透析患者老年患者生理机能减退，常合并骨质疏松、肌少症及跌倒风险。在管理CKD-MBD时，应重点关注骨折预防。对于血磷、PTH控制目标可适当放宽，强调生活质量的改善。必要时可联合使用抗骨质疏松药物（如双膦酸盐、地舒单抗），但需在严密监测下使用，防止加重低转运骨病。6.3腹膜透析患者腹膜透析患者由于持续性超滤及腹透液中葡萄糖吸收导致的渗透性利尿，磷丢失量相对较多，但高磷血症发生率依然很高，这与饮食控制较差有关。腹透液钙浓度的选择至关重要，共识建议根据患者血钙水平选择个体化钙浓度的腹透液（如低钙腹透液1.25mmol/L），以减少钙负荷，为使用活性维生素D创造空间。七、治疗路径与临床指导为了便于临床医生快速决策，本共识整合了以上内容，提出了标准化的CKD-MBD治疗路径：1.评估与诊断：对所有新入透析患者进行全面基线评估（iPTH、Ca、P、ALP、25(OH)D、腹部侧位片）。2.生活方式干预：启动低磷饮食教育，保证透析充分性（Kt/V≥1.2）。3.高磷血症治疗：若血磷>1.45mmol/L，启动磷结合剂治疗。若血钙正常或偏低，可短期使用含钙磷结合剂；若血钙升高或存在血管钙化，首选非钙磷结合剂。4.SHPT治疗：若iPTH>300pg/mL且伴有高钙或高磷，首选拟钙剂。若iPTH>600pg/mL，或骨痛明显，可使用活性维生素D冲击治疗，需严密监测钙磷。若药物难治（iPTH>800pg/mL持续3个月以上）或出现严重并发症，转外科评估PTX。5.随访与调整：每1-3个月复查生化指标，根据结果阶梯性调整治疗方案。八、总结与展望透析患者矿物质骨代谢异常的管理是一个复杂的系