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肺血栓栓塞症规范化诊疗中国专家共识(2026版)肺血栓栓塞症(PTE)是静脉血栓栓塞症(VTE)的最严重临床表现形式,也是心血管疾病死亡的重要原因之一。随着医学影像学技术的进步、新型口服抗凝药(NOACs)的广泛应用以及介入治疗手段的不断创新,PTE的诊疗策略在过去几年中发生了显著变化。为了进一步规范我国临床医生的诊疗行为,提高PTE的诊治水平,降低致残率和死亡率,特制定本共识。本共识基于最新的循证医学证据,结合中国人群的临床特征及临床实践经验,对PTE的早期预警、诊断策略、危险分层、治疗方案及长期管理进行了全面更新与细化。一、流行病学与危险因素PTE的发病率随着年龄增长而显著升高,在60岁以上人群中尤为明显。尽管既往数据多显示西方国家发病率较高,但近年来随着我国人口老龄化及生活方式的改变,PTE的确诊率呈逐年上升趋势。PTE漏诊和误诊率较高,主要原因在于其临床表现缺乏特异性,且部分患者起病急骤,未及确诊即发生猝死。VTE的危险因素涵盖遗传性(易栓症)和获得性两方面。Virchow三角(血流淤滞、血液高凝状态、血管内皮损伤)仍是理解PTE发病机制的核心。在临床实践中,需特别关注以下获得性危险因素:1.强危险因素:重大创伤、下肢骨折、髋关节或膝关节置换术、大手术后、脊髓损伤、急性心肌梗死、急性缺血性卒中、恶性肿瘤活动期、长期卧床或制动。2.中等危险因素:关节镜手术、中心静脉置管、化疗、充血性心力衰竭或呼吸衰竭、浅表静脉血栓形成、妊娠及产后、口服避孕药或激素替代治疗。3.弱危险因素:卧床休息超过3天、久坐不动(如长途飞行)、高龄、肥胖、腹腔镜手术、妊娠期高血压疾病、抗磷脂抗体阳性等。值得注意的是,感染(特别是肺炎、尿路感染)以及炎症性肠病在PTE发病中的作用日益受到重视。此外,新型冠状病毒感染(COVID-19)已被证实是VTE的重要独立危险因素,尤其是重症住院患者,需加强预防性抗凝评估。二、病理生理学机制PTE的病理生理学特征主要取决于肺动脉堵塞的范围、速度及患者的基础心肺功能状态。1.血流动力学障碍:肺动脉机械性堵塞导致肺血管阻力(PVR)急剧增加,肺动脉压升高,右心室后负荷增加。当阻塞面积超过肺血管床的30%-50%时,平均肺动脉压即可升高;超过50%时,可出现右心衰竭;超过85%时,可导致休克或心脏骤停。2.右心室功能不全:急性肺栓塞导致右心室室壁张力增加,通过室间隔左移,压迫左心室,导致左心室舒张末期容积减少,每搏输出量下降,进而引起体循环低血压和冠状动脉供血不足,严重时可诱发右心室心肌梗死。3.气体交换障碍:栓塞部位肺泡死腔通气增加,未被栓塞区域的肺血流再分布,导致通气/血流比例(V/Q)失调。同时,肺泡表面活性物质减少,肺不张及肺毛细血管通透性增加,可引起肺出血和肺水肿,临床表现为低氧血症和低碳酸血症。三、临床表现与辅助检查(一)临床表现PTE的临床表现多样,缺乏特异性,从无症状到猝死均可发生。1.症状:不明原因的呼吸困难及气促(最常见,尤在活动后明显)。胸痛:包括胸膜炎性胸痛(占多数,与呼吸相关)和心绞痛样胸痛(少数,表现为心前区压迫感)。晕厥:提示大面积PTE,可能是唯一的首发症状。烦躁不安、惊恐甚至濒死感。咯血:常于小量栓塞时出现,大咯血较少。咳嗽、心悸等。“肺梗死三联征”(呼吸困难、胸痛、咯血)在临床上不足30%。2.体征:呼吸急促(R>20次/分)是最常见的体征。血压下降、休克。发热(多因肺出血或肺不张引起,多为低热)。紫绀。颈静脉充盈或怒张(提示右心负荷增加)。肺部听诊可闻及哮鸣音和(或)细湿啰音。肺动脉瓣区第二心音亢进(P2>A2)、分裂,三尖瓣区收缩期杂音。(二)辅助检查1.血浆D-二聚体:D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的降解产物。对于急性PTE,D-二聚体具有较高的阴性预测值。若检测结果正常(采用ELISA或高敏乳胶增强比浊法检测,通常界定为<500μg/LFEU),可基本排除急性PTE。然而,在恶性肿瘤、炎症、感染、创伤、手术及高龄状态下,D-二聚体特异性较低。2026版共识推荐,对于临床概率低的患者,可直接检测D-二聚体;对于临床概率中高的患者,无论D-二聚体结果如何,均需进行影像学检查。2.动脉血气分析:常表现为低氧血症(PaO2<80mmHg)、低碳酸血症(PaCO2<35mmHg)和肺泡-动脉血氧分压差[P(A-a)O2]增大。但约20%的患者动脉血气分析结果可完全正常,因此不能仅凭血气正常排除PTE。3.心电图:大多数PTE患者心电图异常,但无特异性。常见表现包括:窦性心动过速(最常见)。V1-V4导联T波倒置和ST段异常。SⅠQⅢTⅢ征(Ⅰ导联S波加深,Ⅲ导联出现Q波及T波倒置)。完全或不完全性右束支传导阻滞。肺型P波、电轴右偏等。4.超声心动图:是评估右心室功能及血流动力学的重要工具。对于高危PTE患者,若病情不稳定不宜行CTPA,超声心动图是首选检查。典型征象包括:右心室扩大、右心室游离壁运动减弱、室间隔左移(呈“D”字形)、三尖瓣反流速度增快、肺动脉高压、下腔静脉吸气塌陷率减弱等。若在右心房或右心室发现血栓,同时伴有肺动脉高压或右心室扩张,强烈提示PTE。5.CT肺动脉造影(CTPA):CTPA是确诊PTE的“金标准”。其直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损,部分或完全包围在不透光的血流之内的“轨道征”,或呈偏心性充盈缺损。间接征象包括肺野楔形条带状的高密度影(肺梗死)、马赛克征、肺动脉主干扩张、右心室扩大等。CTPA不仅能诊断PTE,还能评估右心室功能(如测量右心室/左心室横径比值),对危险分层具有重要价值。6.放射性核素肺通气/灌注(V/Q)显像:对于CTPA造影剂过敏、严重肾功能不全或妊娠妇女,V/Q显像是理想的替代检查。结果分为正常、高度可能、低度可能、中度可能。高度可能的V/Q显像对诊断PTE具有高度特异性。7.磁共振肺动脉造影(MRPA):敏感度和特异度均较高,但检查时间长、普及率低,主要用于肾功能严重受损且对碘造影剂过敏的患者。四、诊断策略与危险分层(一)诊断流程临床推荐基于“验前概率(PTP)”评估路径,常用Wells评分或Geneva评分简化版。临床概率评估(Wells评分简化版)DVT症状或体征(3分)心率>100次/分(1.5分)近期制动或手术(1.5分)既往有DVT或PTE病史(1.5分)咯血(1分)肿瘤活动期(1分)判定:总分>6分为高概率;2-6分为中概率;<2分为低概率。推荐路径:1.评估临床概率(Wells评分)。2.若为低概率,行高敏D-二聚体检测。若阴性,排除PTE;若阳性,行CTPA。3.若为中高概率,直接行CTPA(或V/Q显像)。若CTPA阴性,基本排除;若阳性,确诊PTE。(二)危险分层危险分层是决定治疗策略(如是否溶栓)的关键。依据休克或低血压、右心室功能不全指标和心肌损伤标志物,将PTE分为高危、中危和低危。PTE危险分层表危险分层休克或低血压*右心室功能不全**心肌损伤标志物***推荐治疗场所高危是++ICU/CCU,密切监护中危否++普通病房,密切监测(中高危)否++普通病房,需警惕恶化(中低危)否+或--或+普通病房低危否--门诊或住院*注:*休克或低血压:收缩压<90mmHg,或较基础值下降≥40mmHg,持续15分钟以上,排除新发心律失常、低血容量或感染中毒症所致。**右心室功能不全:超声心动图示右心室扩大、室间隔运动异常、右心室游离壁运动减弱;CTPA示右心室/左心室横径比值>0.9;BNP或NT-proBNP升高。***心肌损伤标志物:肌钙蛋白I或T升高。五、急性期治疗(一)血流动力学及呼吸支持对于高危PTE患者,首要目标是维持生命体征。氧疗:低氧血症患者应给予经鼻导管或面罩吸氧,维持血氧饱和度>90%。机械通气:对于呼吸衰竭严重者,应避免气管插管引起的正压通气导致静脉回流减少和右心衰竭加重。需采用低潮气量(6ml/kg理想体重)和低平台压策略。循环支持:对于低血压或休克患者,首选去甲肾上腺素或多巴胺维持体循环收缩压>90mmHg。慎用液体负荷过重,以免加重右心室扩张。(二)抗凝治疗一旦临床高度怀疑急性PTE,在等待确诊检查结果的同时,若无禁忌证,应立即开始肠外抗凝治疗(如低分子肝素LMWH、磺达肝癸钠、普通肝素UFH)。1.肠外抗凝:普通肝素(UFH):适用于高出血风险、严重肾功能不全(CrCl<30ml/min)或拟行溶栓/介入手术的患者。推荐静脉泵入,首剂负荷80IU/kg,随后18IU/kg/h维持,根据APTT调整剂量(目标APTT1.5-2.5倍正常值)。低分子肝素(LMWH):如依诺肝素、那曲肝素等。无需监测APTT,出血风险低于UFH。但对于CrCl<30ml/min者禁用。磺达肝癸钠:选择性Xa因子抑制剂,出血风险低,半衰期长,CrCl<30ml/min者禁用。2.口服抗凝药(OAC):一旦患者血流动力学稳定且可口服药物,应尽快过渡到口服抗凝。新型口服抗凝药(NOACs):包括利伐沙班、阿哌沙班、艾多沙班、达比加群等。2026版共识推荐NOACs作为大多数非高危PTE患者的首选抗凝药物,因其疗效不劣于华法林,且大出血风险显著降低,无需常规监测。利伐沙班:前3周15mgbid,随后20mgqd。阿哌沙班:前7天10mgbid,随后5mgqd。达比加群:需先使用肠外抗桥接至少5天,随后150mgbid(CrCl30-50ml/min者可减量至110mgbid)。维生素K拮抗剂(VKA):如华法林。适用于抗磷脂综合征、重度肾功能不全(CrCl<15-30ml/min)、妊娠中晚期或机械瓣膜置换术后患者。需与肠外抗凝药桥接至少5天,直至INR连续2天达到2.0-3.0。3.抗凝疗程:诱发型PTE(由手术、创伤等明确暂时性因素引起):抗凝3个月。无明显诱因PTE:抗凝至少3个月。若评估复发风险高且出血风险低,建议延长抗凝(甚至终身抗凝)。可使用D-二聚体停药前检测,若阳性提示需延长抗凝。(三)溶栓治疗溶栓治疗可迅速溶解血栓,恢复肺血流,降低肺动脉压力,改善右心功能。1.适应证:高危(大面积)PTE:出现休克或持续性低血压,若无绝对禁忌证,推荐立即溶栓。中危(次大面积)PTE:对于中高危患者(右心室功能不全且肌钙蛋白升高),若临床恶化(如出现血流动力学不稳定、呼吸衰竭严重加重、意识改变),建议补救性溶栓。对于初始病情稳定的中高危患者,是否首选溶栓存在争议,需严密监测,权衡出血风险。2.禁忌证:绝对禁忌证:活动性内出血、近期自发性颅内出血、近期重大手术/创伤(2-4周内)、出血性疾病、未控制的重症高血压。相对禁忌证:近期轻微创伤、针刺活检、心肺复苏、难以控制的高血压、妊娠、左心房血栓、感染性心内膜炎等。3.溶栓方案:尿激酶:负荷量4400IU/kg,静脉注射10分钟,随后以2200IU/(kg·h)持续静脉泵入12小时;或2小时溶栓方案:20000IU/kg持续静脉泵入2小时。重组组织型纤溶酶原激活剂:50-100mg持续静脉泵入2小时(体重<65kg者剂量不应超过1.5mg/kg)。瑞替普酶:10U静脉注射>2分钟,间隔30分钟重复一次。(四)经皮导管介入治疗对于高危患者且存在溶栓绝对禁忌证,或溶栓失败、病情在溶栓后仍恶化的患者,介入治疗是重要选择。1.导管碎栓/吸栓术:利用机械装置(如AngioJet、FlowTriever)直接粉碎并抽吸血栓,迅速解除肺动脉阻塞。适用于血流动力学不稳定的危重患者。2.导管接触性溶栓(CDT):通过肺动脉导管局部注入低剂量溶栓药物(如rt-PA10-25mg),较全身溶栓出血风险更低,适用于中高危且出血风险较高的患者。3.球囊肺动脉成形术(BPA):主要用于慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH),但在急性期中央型肺动脉阻塞导致严重休克时,也可作为临时应急措施。(五)外科肺动脉血栓切除术适用于经溶栓或介入治疗失败的高危PTE患者,或具备体外循环条件的大型医疗中心,可直接手术清除肺动脉主干内的血栓。手术风险高,需多学科团队(MDT)评估。六、特殊人群的PTE诊治(一)妊娠期PTE妊娠期PTE是孕产妇死亡的主要原因之一。诊断首选V/Q显像(避免CTPA辐射,尽管CTPA相对安全)。治疗方面,低分子肝素(LMWH)是首选抗凝药物。急性期严重肺栓塞推荐使用普通肝素(UFH)。禁忌使用华法林(致畸)和新型口服抗凝药(缺乏数据)。溶栓治疗仅限于危及生命的高危患者,需与产科、麻醉科共同决策。(二)恶性肿瘤合并PTE肿瘤患者VTE复发率和出血风险均较高。急性期首选低分子肝素抗凝(至少3-6个月)。长期抗凝方面,直接口服抗凝药(如利伐沙班、阿哌沙班)已被证实疗效不劣于低分子肝素,且使用方便,但对于消化道肿瘤患者,利伐沙班可能增加出血风险,需慎用。华法林也是可选方案之一。(三)右心血栓约3%-4%的PTE患者合并右心血栓(游离或骑跨)。此类患者死亡率极高。治疗方案包括:全身溶栓、外科手术取栓或介入碎栓。推荐首选全身溶栓,若无效或禁忌,考虑手术或介入。(四)老年人及肾功能不全老年人(>75岁)抗凝出血风险增加。肾功能不全(CrCl<30ml/min)患者禁用利伐沙班、阿哌沙班、依诺肝素等,推荐使用普通肝素(UFH)或调整剂度的达比加群(CrCl30-50ml/min)。华法林可用于严重肾功能不全,但监测INR较为困难。七.慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)的筛查与管理CTEPH是急性PTE的远期并发症,特征为肺动脉内血栓机化、纤维化导致管腔狭窄,引起进行性肺动脉高压。若急性PTE后3-6个月仍存在活动后呼吸困难、右心衰竭征象,且超声心动图提示肺动脉高压,应高度怀疑CTEPH。1.诊断:首选肺通气/灌注(V/Q)显像,表现为多个肺段或肺叶的灌注缺损与通气不匹配。CTPA可显示血管壁增厚、网状影、血管截断等“马赛克”征象。右心导管检查是确诊金标准(平均肺动脉压>25mmHg,肺毛细血管楔压≤15mmHg)。2.治疗:肺动脉内膜剥脱术(PEA):是首选治疗,适用于近端主干型血栓,可显著改善预后。球囊肺动脉成形术(BPA):适用于不能行PEA手术或术后残留肺动脉高压的患者,主要针对外周血管病变。药物治疗:肺动脉高压靶向药物(如波生坦、安立生坦、利奥西呱等)。终末期治疗:肺移植。八、预防策略VTE的预防重于治疗。住院患者应进行Caprini或Padua评分,根据风险等级采取相应预防措施。1.机械预防:梯度压力弹力袜(GCS)、间歇充气加压装置(IPC)。适用于出血风险高或有抗凝禁忌的患者。2.药物预防:内科住院患者:高危者(如活动性癌症、重症感染、心衰呼衰)推荐LMWH或UFH或磺达肝癸钠。骨科大手术:全髋/膝关节置换术、髋部骨折手术,推荐NOACs(利伐沙班、阿哌沙班等)、LMWH或磺达肝癸钠,预防时间至少10-14天,最长可至35天。非骨科大手术:根据风险评分决定。九、随访与长期管理PTE患者
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