急性感染性腹泻病原诊治指南（2026版）

急性感染性腹泻病原诊治指南（2026版）一、病原学与流行病学特征急性感染性腹泻是由多种病原体引起的以排便次数增多、粪便性状改变为主要临床表现的一组肠道传染病。随着全球气候变化、人口流动性增加及抗菌药物耐药性的演变，2026版指南对病原谱的变迁进行了重新梳理。当前病原体主要分为病毒、细菌、寄生虫及真菌四大类，不同地区、不同季节及不同人群的病原体分布存在显著异质性。（一）病毒性病原体病毒仍是导致急性感染性腹泻，尤其是儿童急性腹泻的首要病因。1.轮状病毒：仍是秋冬季节婴幼儿腹泻的最主要病原体。随着口服减毒活疫苗的广泛接种，重型轮状病毒肠炎的发生率有所下降，但P[8]和G9等新型基因型在部分地区的流行趋势值得警惕。2.诺如病毒：已成为成人和学龄儿童急性胃肠炎暴发的首要致病原。其变异速度快，GII.4悉尼型及GII.17型交替流行，具有极强的传染性和环境抵抗力。3.肠道腺病毒：主要侵犯5岁以下儿童，以40型和41型为主，常呈散发或局部暴发，腹泻病程通常较轮状病毒长。4.星状病毒与杯状病毒：多表现为轻型腹泻，但在免疫功能低下者中可导致迁延性腹泻。（二）细菌性病原体细菌性腹泻在夏秋季高发，与饮食卫生及食品加工环节密切相关，且耐药性问题日益突出。1.致泻性大肠埃希菌：根据致病机制分为五类：肠毒素型（ETEC）、肠致病型（EPEC）、肠侵袭型（EIEC）、肠出血型/产志贺毒素型（EHEC/STEC）和肠聚集型（EAEC）。其中STEC（如O157:H7）易引发溶血性尿毒症综合征（HUS），EAEC是导致儿童及HIV感染者迁延性腹泻的重要病原。2.沙门菌：非伤寒沙门菌（NTS）感染多源于污染的禽肉、蛋类。鼠伤寒沙门菌常在婴幼儿中引发暴发，且对多种一线抗菌药物耐药。3.志贺菌：我国以宋内志贺菌和福氏志贺菌为主。近年来，宋内志贺菌的检出率已超越福氏，且其对头孢曲松和环丙沙星的双重耐药率呈上升趋势。4.空肠弯曲菌：是发达地区细菌性腹泻的首位病原，不仅引起水样或血性腹泻，还是格林-巴利综合征的重要前驱感染因素。5.弧菌属：副溶血性弧菌是沿海地区食物中毒的常见原因；霍乱弧菌（O1群和O139群）虽得到有效控制，但仍需保持监测。6.艰难梭菌：作为医院获得性腹泻的首要病原，高产毒株（如RT027型）的检出率上升，且社区获得性艰难梭菌感染（CA-CDI）逐渐增多。（三）寄生虫及其他病原体寄生虫感染多呈地方性流行，与卫生条件密切相关。1.蓝氏贾第鞭毛虫：常通过污染水源传播，是引起旅行者腹泻和daycarecenter暴发的常见原因。2.隐孢子虫：在免疫功能受损（如HIV/AIDS）患者中引起严重的难治性腹泻；在儿童中可导致营养不良和生长发育迟缓。3.溶组织内阿米巴：多发于卫生条件欠佳地区，可引起肠阿米巴病及肝脓肿。二、发病机制与病理生理急性感染性腹泻的发病机制取决于病原体的侵袭特性及产生的毒素。明确机制有助于针对性选择治疗药物。（一）分泌性腹泻以霍乱弧菌、ETEC为典型代表。病原体不侵入肠黏膜上皮细胞，而是通过释放肠毒素（如霍乱毒素、不耐热肠毒素LT、耐热肠毒素ST）激活肠上皮细胞内的腺苷酸环化酶或鸟苷酸环化酶，导致cAMP或cGMP水平持续升高。这一过程促使隐窝细胞大量分泌氯离子和水，同时抑制绒毛细胞对钠离子的吸收，造成肠腔内大量水和电解质积聚，形成“米泔水”样便。此类腹泻多为大量水样便，无明显炎性细胞，禁食后腹泻无明显减轻。（二）侵袭性腹泻以志贺菌、沙门菌、EIEC、空肠弯曲菌为代表。病原体直接侵入并破坏肠黏膜上皮细胞，在固有层繁殖并引发强烈的炎症反应。炎症介质（如IL-8、TNF-α）的释放导致中性粒细胞浸润，肠黏膜屏障受损，出现坏死、脱落及溃疡形成。临床表现为黏液脓血便，伴里急后重和剧烈腹痛，粪便镜检可见大量白细胞和红细胞。（三）渗透性/吸收不良性腹泻轮状病毒和诺如病毒是典型代表。病毒侵犯小肠绒毛上皮细胞，导致绒毛变短、脱落。未成熟的隐窝细胞代偿性上移，其双糖酶（尤其是乳糖酶）活性显著降低。未吸收的乳糖在肠腔内发酵产气，并形成高渗环境，导致水分滞留。此类腹泻粪便量中等，多呈蛋花汤样或稀水样，常伴有呕吐和腹胀。肠上皮细胞的转运功能受损也导致钠、葡萄糖偶联吸收障碍，这是口服补液盐治疗的病理生理基础。（四）细胞毒素介导的损伤STEC产生的志贺毒素通过结合肠上皮细胞表面的Gb3受体，进入细胞后抑制核糖体60S亚基，阻断蛋白质合成，导致细胞凋亡。毒素并可入血，损伤肾脏微血管内皮细胞，引发HUS。三、临床表现与分型（一）临床分期1.急性期：病程在2周以内。2.迁延期：病程在2周至2个月。3.慢性期：病程在2个月以上。（二）病情严重程度分级根据脱水程度、循环状况及并发症进行综合评估。1.轻型：无脱水，无中毒症状。每日排便次数少于10次，精神状态良好。2.中型：轻至中度脱水，或有轻度中毒症状（如发热）。每日排便次数10-20次。3.重型：重度脱水及明显中毒症状（如精神萎靡、昏迷、休克），可伴有酸碱失衡及电解质紊乱。（三）特殊临床综合征1.溶血性尿毒症综合征（HUS）：多在STEC感染后数天至两周内发生，表现为微血管病性溶血性贫血、血小板减少和急性肾损伤。2.格林-巴利综合征（GBS）：空肠弯曲菌感染后，由于其脂多糖结构与神经节苷脂存在分子模拟，引发自身免疫性周围神经病变。四、诊断与病原学检测策略急性感染性腹泻的诊断需结合流行病学史、临床表现及实验室检查。常规的“大便常规+隐血”是基础，但精准的病原学诊断是合理用药和疫情控制的关键。（一）诊断原则与初始评估接诊患者时，应首先评估生命体征及脱水程度（参照WHO脱水评估标准）。随后详细询问流行病学史（近一周旅行史、饮食史、类似患者接触史、抗菌药物使用史、日托机构暴露史等）。（二）病原学检测指征不推荐对所有急性腹泻患者进行常规病原学检测。以下情况建议积极送检：1.大便呈黏液脓血便或疑诊霍乱。2.重症腹泻伴全身中毒症状或需住院治疗。3.急性发热伴腹泻，且疑似侵入性细菌感染。4.疑似HUS或GBS等并发症。5.免疫功能缺陷人群（如HIV感染者、化疗患者）。6.腹泻病程迁延（>14天）。7.疑似聚集性疫情或食物中毒事件。8.有高风险职业暴露史（如食品从业人员、医护人员）。（三）检测技术对比与应用路径随着分子诊断技术的普及，病原学诊断效率大幅提升。下表对当前主流检测技术进行系统比较：检测技术检测靶标优点局限性推荐应用场景粪便培养活细菌（沙门、志贺、弯曲菌等）金标准，可进行药敏试验及分型周期长（48-72h），阳性率受标本质量和抗生素使用影响疑似细菌性腹泻重症、疑似暴发疫情、需药敏指导的重症患者多重PCR/mPCR病毒、细菌及寄生虫核酸高通量，敏感性极高，可同时检测多种病原无法区分定植与感染，无法判断死菌，成本较高住院重症患者的快速筛查、多病原混合感染的鉴别诊断胶体金/酶免法特定抗原（轮状、腺、诺如等）快速（15-30min），操作简便，适合基层敏感性低于PCR，易漏诊门急诊儿童腹泻的初筛，诺如疫情现场快速筛查宏基因组二代测序(mNGS)所有病原微生物基因组无偏倚覆盖，可发现未知或罕见病原，可检测耐药基因价格昂贵，对正常菌群干扰难以判读，缺乏定量标准常规检测阴性且病情危重、疑似复杂混合感染或免疫缺陷患者（四）临床诊断路径建议1.社区获得性水样腹泻（无血、无热）：首选病毒抗原检测（儿童）或暂不检测，对症治疗。2.医院获得性腹泻（近期使用抗生素）：优先送检艰难梭菌毒素检测（GDH+EIA或核酸扩增检测）。3.发热伴血性腹泻：需警惕STEC，优先送检大便培养及志贺毒素PCR；同时排查志贺菌、空肠弯曲菌。注意：疑似STEC感染时，禁止使用抗菌药物及肠动力抑制剂，以防诱发HUS。五、治疗策略与规范管理急性感染性腹泻的治疗核心是“补液、纠失衡、调饮食、合理用药”。避免过度使用抗菌药物和止泻药是规范管理的关键。（一）液体疗法与电解质平衡补液是降低急性腹泻死亡率的最重要干预措施。1.口服补液盐（ORS）的应用：强烈推荐使用低渗ORS（ORSIII，钠浓度75mmol/L，渗透压245mOsm/L）。低渗ORS在补充水分和电解质的同时，可降低大便量，减少呕吐发生率，并缩短病程。对于轻中度脱水患者，口服补液是首选。初始补液量：轻度脱水50ml/kg，中度脱水100ml/kg，在4小时内分次少量频服。每次稀便后补充10ml/kg。2.静脉补液：适用于重度脱水、持续频繁呕吐无法口服、意识障碍或休克患者。首选含钠液体，如0.9%氯化钠、林格氏液。遵循“先快后慢、先盐后糖、见尿补钾”原则。休克患者首批给予20ml/kg等张液在30-60分钟内快速静脉滴注，根据循环改善情况调整后续速度。注意纠正低钾血症和代谢性酸中毒。补钾浓度不超过0.3%，需见尿后补钾。（二）饮食与营养干预目前不推荐“禁食”。急性期呕吐剧烈者可短暂禁食4-6小时，但不禁水。1.继续喂养：母乳喂养的婴儿应继续母乳喂养，增加哺乳频次。人工喂养者可暂用低乳糖或无乳糖配方奶粉过渡。2.饮食选择：成人及年长儿应进食清淡、易消化、富含营养的流质或半流质食物，如米汤、稀粥、面条。避免高糖饮料、高脂食物及粗纤维食物，以免加重渗透性负荷和肠道负担。3.补锌治疗：对于生活在锌缺乏地区或营养不良的儿童，急性腹泻期间每天补充元素锌（<6个月：10mg/d；≥6个月：20mg/d），连续10-14天。补锌可缩短腹泻病程，降低严重程度，并预防未来2-3个月内的腹泻复发。（三）抗微生物药物治疗规范抗菌药物对病毒性腹泻及多数轻症非侵袭性细菌性腹泻无效。滥用抗菌药物不仅无法缩短病程，反而破坏肠道正常菌群，增加艰难梭菌感染风险，并加剧全球细菌耐药问题。必须严格把握适应症。抗菌药物使用指征：1.确诊或高度怀疑细菌性痢疾：首选氟喹诺酮类（成人）或第三代头孢菌素（儿童及孕妇）。2.重症沙门菌肠炎（有败血症、免疫缺陷或<3个月婴儿）：需使用头孢曲松等三代头孢。3.空肠弯曲菌肠炎：重症或病程超过1周、免疫缺陷者，首选大环内酯类（如阿奇霉素）；耐药者可选用氟喹诺酮类。4.霍乱及副溶血性弧菌重症感染：多西环素或环丙沙星。5.艰难梭菌感染（CDI）：停用诱发CDI的抗菌药物。轻型/中型首选口服万古霉素125mgqid或非达霉素；重型/暴发型首选口服万古霉素500mgqid联合静脉甲硝唑。6.寄生虫感染：贾第鞭毛虫及溶组织内阿米巴选用甲硝唑或替硝唑；隐孢子虫感染尚无特效药，主要依赖免疫重建及对症支持（可试用硝唑尼特）。抗菌药物经验性及目标性治疗方案参照表：病原体首选药物次选药物特殊人群调整疗程志贺菌环丙沙星/阿奇霉素头孢曲松儿童/孕妇：头孢曲松或阿奇霉素3-5天非伤寒沙门菌环丙沙星/阿奇霉素头孢曲松/复方磺胺甲噁唑重症及免疫缺陷必须用药；轻症不推荐5-7天空肠弯曲菌阿奇霉素环丙沙星/红霉素孕妇慎用氟喹诺酮类3-5天产志贺毒素大肠埃希菌不推荐常规使用抗菌药物避免使用氟喹诺酮类及复方磺胺甲噁唑若出现HUS，按HUS方案处理-艰难梭菌(轻型)口服万古霉素125mgqid/非达霉素200mgbid口服甲硝唑500mgtid孕妇及哺乳期可用万古霉素10天霍乱弧菌多西环素300mg单剂环丙沙星/阿奇霉素儿童：阿奇霉素或复方磺胺甲噁唑1-3天（四）肠道微生态制剂与肠黏膜保护剂1.微生态制剂：益生菌在急性病毒性腹泻中的应用证据最为充分。布拉氏酵母菌、鼠李糖乳杆菌GG（LGG）和枯草杆菌二联活菌可缩短急性水样腹泻的病程约1天，减少排便次数。对于抗生素相关性腹泻（AAD），布拉氏酵母菌具有明确的预防作用。由于益生菌起效依赖活菌定植，应避免与抗菌药物同时服用（布拉氏酵母菌因是真菌，可与抗生素同服）。2.肠黏膜保护剂：蒙脱石散具有层纹状结构及非均匀性电荷分布，能吸附病原体和毒素，覆盖并保护受损肠黏膜。常规剂量为：成人每次3gtid；1岁以下每日1袋分3次服，1-2岁每日1-2袋分3次服，2岁以上每日2-3袋分3次服。需与其他药物间隔1-2小时服用。（五）止泻药物的临床评价与禁忌1.肠动力抑制剂（如洛哌丁胺）：通过作用于肠壁阿片受体抑制肠蠕动。可减少排便量，但在伴有发热、血性腹泻或疑似侵入性细菌感染的患者中绝对禁用，因其可延缓病原体清除，增加中毒性巨结肠、肠穿孔及HUS的风险。仅推荐用于无禁忌症的成人急性水样腹泻对症处理。2.分泌抑制剂（如消旋卡多曲）：作为脑啡肽酶抑制剂，可保护内源性脑啡肽免受降解，从而抑制肠黏膜过度分泌，且不影响肠蠕动。儿童及成人均有较好安全性，不掩盖病情。3.中医中药：中医药在急性腹泻治疗中具有独特优势。葛根芩连汤、藿香正气散等方剂在缓解腹痛、缩短病程方面获得高级别循证证据支持，尤其适用于轮状病毒及轻型非侵袭性腹泻。六、常见特定病原体感染的针对性处置（一）轮状病毒肠炎多发于秋冬季，6-24月龄婴幼儿高发。典型表现为呕吐先于腹泻，大便呈“蛋花汤”样，易并发脱水及电解质紊乱，少数可合并心肌炎或惊厥。处置重点：预防脱水是核心，推荐低渗ORSIII。无须抗病毒治疗。微生态制剂（如LGG）和蒙脱石散可联合应用。继发性乳糖不耐受常见，若常规治疗后腹泻迁延不愈，建议换用无乳糖配方奶喂养。（二）诺如病毒性胃肠炎成人及学龄儿童多见，极易在养老院、学校、游轮引发暴发。潜伏期短（12-48小时），以剧烈呕吐为主，伴腹泻及低热。处置重点：传染性极强，需严格执行接触隔离及手卫生（需用肥皂流水洗手，含酒精的手消毒液对诺如病毒效果欠佳）。对症支持，病程通常具有自限性（48-72小时）。（三）细菌性痢疾由志贺菌引起，临床以发热、腹痛、里急后重及黏液脓血便为特征。中毒型菌痢（儿童多见）可表现为高热、惊厥、循环衰竭及呼吸衰竭，但肠道症状不明显。处置重点：确诊后需立即经验性使用抗生素，疗程3-5天。中毒型菌痢需迅速降温、抗休克、脱水降颅压及控制惊厥，必要时短程使用糖皮质激素。（四）产志贺毒素大肠埃希菌（STEC）感染以O157:H7血清型为代表，常通过未煮熟的肉类（如牛肉）及污染的蔬菜传播。初期为水样便，后转为血性腹泻（无痛性）。处置重点：绝对禁忌使用抗菌药物（尤其是氟喹诺酮类、复方磺胺甲噁唑及胃肠道动力抑制剂），因为抗生素诱导细菌裂解会大量释放志贺毒素，使HUS发生率增加数倍。治疗以积极的静脉补液、维持水电解质平衡为主。一旦出现少尿、无尿、贫血及血小板急剧下降，应按HUS处理，及早进行血液透析及血浆置换。（五）艰难梭菌感染（CDI）患者多有近期（8周内）广谱抗生素（如克林霉素、头孢类、氟喹诺酮类）使用史、住院史或胃肠道手术史