酮症酸中毒与急腹症鉴别

会计学1酮症酸中毒与急腹症鉴别(jiànbié)第一页,共22页。

2糖尿病酮症酸中毒发病(fābìng)机制二一糖尿病酮症酸中毒诱因(yòuyīn)三酮症酸中毒治疗(zhìliáo)三酮症酸中毒与外科急腹症鉴别主要内容第1页/共22页第二页,共22页。

3第三页,共22页。

诱因1型糖尿病自发DKA倾向2型糖尿病在一定诱因下发生感染:最常见(chánɡjiàn)，占一半以上胰岛素使用不当:治疗中断或使用不当饮食失控:进食过多高糖或高脂食物应激:手术、创伤、分娩、精神刺激等原因不明第2页/共22页4DKA的发病(fābìng)机制胰岛素绝对或相对不足胰岛素对抗性调节(tiáojié)激素升高脂肪(zhīfáng)分解↑蛋白质分解↑葡萄糖利用↓游离脂肪酸↑甘油↑氨基酸↑糖异生↑高血糖渗透性利尿水电解质丢失高渗脱水酮体↑碱储备↓酮症酸中毒第3页/共22页第四页,共22页。

5DKA的病理生理(shēnglǐ)变化（1)第五页,共22页。

酸中毒：酮体产生超过肝外组织利用，产生酸中毒。严重脱水：高血糖、高血酮的利尿作用;蛋白质及脂肪的分解加速使酸性产物排出(páichū)增多;厌食、恶心、呕吐使脱水加重。电解质紊乱：大量渗透性利尿使体内丢失大量的电解质，造成缺钠、钾、氯、磷等,但由于治疗前血液浓缩，不能显现。治疗过程中会显出低血钾第4页/共22页6第六页,共22页。

DKA的病理(bìnglǐ)生理变化（2)携氧系统功能异常(yìcháng)：双重影响，酸中毒致血红蛋白氧释放增多有利于组织供氧；但酸中毒使2,3-DPG（2.3二酸二磷酸干磷酸）降低，又降低氧释放。周围循环系统衰竭与肾功能衰竭：脱水循环衰竭、肾灌注不足，肾功能不全。中枢神经系统功能失常：脱水、循环衰竭、渗透压升高、脑细胞缺氧、脑细胞水肿，致脑功能障碍。

第5页/共22页0103027临床表现第七页,共22页。

第6页/共22页1、原有糖尿病症状加重，但进食减少，严重者饮水减少、恶心呕吐；2、脱水征象：皮肤弹性减弱、口舌干燥、严重者尿量减少，血压下降、甚至休克。3、酸中毒及酮症的表现：Kussmal呼吸(hūxī)、烂苹果味。4、神志障碍：烦躁、嗜睡、反应迟钝、反射减弱、晚期可昏迷；5.特殊表现：腹痛、视力模糊。

8实验室检查(jiǎnchá)第八页,共22页。

添加标题尿糖、尿酮强阳性添加标题血糖16.7~33.3mmol/L或更高添加标题血酮升高添加标题CO2CP降低(jiàngdī),PH<7.35添加标题血浆渗透压轻度增高添加标题其他第7页/共22页9诊断(zhěnduàn)标准第九页,共22页。

DKA的诊断并不困难,对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者,立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时(tóngshí)血糖增高、血pH或CO2结合力降低者,无论既往有无糖尿病史即可诊断。

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DKA分级轻度仅有酮症，无酸中毒，即糖尿病酮症。中度有酮症，有轻度酸中毒，即糖尿病酮症酸中毒。重度酸中毒伴有意识障碍，即糖尿病酮症酸中毒昏迷。或虽无意识障碍，但co2CP<10mmol/L第9页/共22页第十页,共22页。

11与急腹症鉴别(jiànbié)第十一页,共22页。

少数患者表现酷似急腹症,容易被漏诊和误诊,从而耽误抢救时间,甚至导致(dǎozhì)患者死亡。尤其是1型糖尿病的青少年患者极易被误诊第10页/共22页12第十二页,共22页。

多见于青少年患者的阵发性、剧烈腹痛,并且伴有腹胀、消化道反应等症状。腹痛诱因尚未明确,国内认为(rènwéi)可能与高血糖、脱水、酸中毒、电解质紊乱等多种因素有关。国外研究则认为(rènwéi)腹痛可能与代谢性酸中毒有关,而与高血糖和脱水无关。第11页/共22页13酸中毒引起(yǐnqǐ)腹痛的机制:尚不明确第十三页,共22页。

第12页/共22页腹腔神经丛受到酸性代谢产物刺激导致电解质紊乱引起的消化道平滑肌痉挛,甚至影响到肠道自主神经系统的平衡或肠道局部神经传导或肠道平滑肌的收缩使肠管扩张蠕动消失不能将肠内容物推向前进。疼痛原凶为胃肠黏膜神经末梢受到酸性条件的刺激引发的炎性症状所引起。由于(yóuyú)应激导致Oddi括约肌收缩,增高了胆道内压力。炎症产物刺激。腹痛为非典型腹痛,是由于(yóuyú)腹膜内脏末梢神经感受器分布稀少并且传递疼痛的纤维少,故疼痛弥散定位欠佳。

14第十四页,共22页。

腹痛有时可伴有炎症反应，甚至无感染时。白细胞数量也明显升高，并出现(chūxiàn)外科急腹症症状，因此在临床上要加以鉴别;值得注意的是：糖尿病酮症酸中毒也可与外科急腹症同时出现(chūxiàn)。第13页/共22页15第十五页,共22页。

鉴别(jiànbié)要点DKA先出现胃肠道症状后发生腹痛(fùtònɡ)。外科急腹症多先发生腹痛(fùtònɡ)后出现胃肠道症状或二者同时发生。DKA腹痛(fùtònɡ)多是症状重而体征相对较轻,表现在腹痛(fùtònɡ)剧烈但是压痛不明显,出现腹痛(fùtònɡ)症状前常有多饮多尿的一段过程,而外科急腹症体征要重于症状,并且有明显的压痛、反跳痛。

经积极诊疗3-6h后便完全消失的多为DKA。DKA尿糖、血糖、尿酮体检查均呈含量过多的表现。而外科急腹症无此现象。第14页/共22页1234516治疗(zhìliáo)目的第十六页,共22页。

降低血糖，消除酮体;恢复胰岛素依赖性组织(zǔzhī)对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放;纠正水与电解质酸碱平衡失调，恢复受累器官的功能状态。治疗原则：立即补充胰岛素;立即补液，恢复细胞内、外液容量;补钾;纠正酸中毒;消除诱因;治疗并发症。

第15页/共22页17胰岛素治疗(zhìliáo)第十七页,共22页。

胰岛素剂型:一律采用短效胰岛素。胰岛素剂量:目前提倡小剂量胰岛素治疗。以每小时每公斤体重0.1U速度，持续静脉输注。给药途径:持续静滴，为目前首选。血糖下降速度每小时3.6～6.1mmol/L(70~100mg/d1)为宜。如开始治疗后2小时血糖无肯定下降，胰岛素剂量应加倍。当血糖降至11.1～13.9mmol/L，改输5％葡萄糖液加入(jiārù)普通胰岛素(按每3~4g葡萄糖加1U胰岛素计算)。第16页/共22页18第十八页,共22页。

纠正(jiūzhèng)酸中毒酸中毒对机体影响：血PH值<7.0,抑制心肌收缩力，引起(yǐnqǐ)心律失常;血PH值与通气功能关系血PH值<7.2，通气功能

酸中毒大呼吸;血PH值<7.0，抑制呼吸中枢;胰岛素敏感性下降第17页/共22页19第十九页,共22页。

纠正(jiūzhèng)酸中毒

第18页/共22页目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。因DKA的基础是酮酸生成过多,通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生,促进(cùjìn)酮体的氧化,且酮体氧化后可产生碳酸氢盐,DKA时的酸中毒自然会被纠正。

20补碱指征血pH<7.0；纠酮治疗后2小时血pH<7.1；CO2CP<10mmol/L或碳酸氢根降至5mmol/L；呼吸抑制；严重高血钾（>6.5mmol/L)；对输液无反应的低血压；治疗后期(hòuqī)发生严重的高氯性酸中毒；乳酸性酸中毒。补碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先给碳酸氢钠50mmol，相当于5％NaHCO384ml，用注射用水稀释成1.25％溶液，静脉滴注。pH>7.2或HCO3>15mmol/L后，即可停止补碱第19页/共22页第二十页,共22页。

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补钾

DKA时失钾严重，总量可缺少300~1000mmol/L。即使就诊时血钾在4.0mmol/L左右虽属正常，但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗1~4小时后发生低钾。补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.5~5.5mmol/L)，可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾。尿量少于30ml/h不补；血钾高于5.5mmol/L不补。补钾量：补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g